Neurobiologie der Sucht: wie CBD den Belohnungspfad und durch Reize ausgelöste Entzugserscheinungen unterdrückt

Sucht ist kein Zeichen von Willensschwäche. Es handelt sich um eine erlernte Veränderung in den Gehirnkreisen, die für Motivation und Belohnungsvorhersage verantwortlich sind. Einer der am besten beschriebenen Mechanismen für Rückfälle ist das durch Reize ausgelöste Verlangen: Der Anblick eines Ortes oder Objekts, das mit einer Substanz assoziiert ist, löst ein Verlangen aus, das stärker ist als die Erinnerung an den Rausch selbst. Im Jahr 2019 überprüfte ein Team um Yasmin Hurd in einer randomisierten, placebokontrollierten Studie, ob Cannabidiol diesen Mechanismus bei heroinabhängigen Personen unterdrücken kann. Das Ergebnis war positiv und überraschend nachhaltig. Dieser Artikel erklärt, was genau nachgewiesen wurde, durch welchen Mechanismus dies erklärt wurde und wo die Grenze zwischen Forschungsergebnissen und dem, was über im Handel erhältliche Produkte gesagt werden darf, verläuft.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• In der Studie von Hurd und Kollegen aus dem Jahr 2019 wurde Cannabidiol in einer Dosis von 400 mg oder 800 mg einmal täglich über drei aufeinanderfolgende Tage verabreicht, nicht einmalig.
• Cannabidiol reduzierte das Verlangen und die Angst, die durch drogenbezogene Reize ausgelöst wurden, und der Effekt hielt sieben Tage nach der letzten Verabreichung an.
• Der Rückgang betraf drogenbezogene Reize, nicht neutrale, was für eine selektive Wirkung spricht.
• Die Autoren beschreiben ihre eigene Studie als explorativ und ziehen den Schluss, dass weitere Forschung notwendig ist, nicht dass es sich um eine fertige Therapie handelt.
• Die Forschungsdosen übersteigen mehrfach die in Verbraucherprodukten vorkommenden Mengen.
• Die Weltgesundheitsorganisation stellte 2018 fest, dass reines Cannabidiol beim Menschen kein Missbrauchs- oder Abhängigkeitspotenzial aufweist.

Was ist der Belohnungspfad und warum ist es so schwer, eine Sucht zu überwinden?

Der Belohnungspfad verbindet das ventrale Tegmentum mit dem Nucleus accumbens und dem präfrontalen Kortex. Das dopaminerge Signal kodiert dabei nicht nur das Vergnügen selbst, sondern auch den Wert der erwarteten Belohnung. Psychoaktive Substanzen stellen dieses System so um, dass die Erwartung steigt, während das tatsächliche Erlebnis abnimmt.

Chronischer Substanzgebrauch löst eine glutamatergische Umstrukturierung in den striatal-thalamokortikalen Bahnen aus, die den orbitofrontalen Kortex und die cinguläre Gyrus sowie limbische Strukturen umfassen. Veränderungen im erweiterten Mandelkern schaffen einen anhaltenden Zustand negativer emotionaler Anspannung, der sich selbst aufrechterhält und das Verlangen nach der Substanz fördert (Volkow et al., Physiological Reviews, 2019).

Am wenigsten intuitiv ist die Beobachtung, dass bei einer süchtigen Person die Einnahme der Substanz mit einem verringerten, nicht erhöhten Dopaminausstoß in den Belohnungsbereichen verbunden ist. Die Diskrepanz zwischen der Größe der durch Reize angekündigten Belohnung und dem tatsächlichen Erlebnis könnte genau das sein, was weiteres Konsumverhalten antreibt. Die gängige Vorstellung, dass Drogen einfach einen stärkeren Dopaminschub als Essen oder zwischenmenschliche Kontakte geben, beschreibt daher höchstens die ersten Expositionen und nicht die verfestigte Abhängigkeit.

Die Motivation, nach der Substanz zu suchen, wird stattdessen durch den Dopaminausstoß ausgelöst, der durch die Reize selbst hervorgerufen wird, bei gleichzeitig geschwächter hemmender Kontrolle durch den präfrontalen Kortex. Daher kann eine Person in jahrelanger Abstinenz stärker auf einen Geruch oder einen Ort reagieren als auf die Erinnerung an den Rausch. Wie dasselbe System auf Nahrungsreize reagiert, haben wir in dem Artikel über die Neurobiologie des gesteigerten Appetits nach Cannabis beschrieben.

Wie wirkt Cannabidiol auf diesen Pfad auf molekularer Ebene?

Cannabidiol blockiert weder die D1- noch die D2-Dopaminrezeptoren, wie es antipsychotische Medikamente tun. Sein Einfluss ist indirekt und verteilt sich auf mehrere Systeme. Am häufigsten werden drei Ansatzpunkte genannt, wobei die Beweiskraft in jedem von ihnen unterschiedlich ist und es wert ist, sie zu differenzieren.

Eine solche Zusammenstellung erklärt, warum populäre Beschreibungen des Mechanismus so leicht auseinanderdriften. Die Aussage, dass die Aktivierung von 5-HT1A übermäßiges Dopamin im Nucleus accumbens hemmt, klingt schlüssig, jedoch befasste sich die am häufigsten zitierte Arbeit damit, die Rezeptorbindung in Zellkulturen zu untersuchen und sagt nichts über Dopamin aus. Eine zuverlässige Beschreibung endet mit der Feststellung, dass Cannabidiol dokumentierte Affinität zu 5-HT1A hat und die Anandamidkonzentration bei Menschen erhöht. Die Übertragung dieser Fakten auf den Belohnungspfad bleibt eine Hypothese, die durch klinische Ergebnisse gestützt wird, jedoch keinen gemessenen ursächlichen Zusammenhang darstellt.

Was hat die Studie von Hurd und Kollegen tatsächlich gezeigt?

Personen mit einer Diagnose von Heroinabhängigkeit, die abstinent waren, erhielten Cannabidiol in einer Dosis von 400 mg oder 800 mg einmal täglich über drei aufeinanderfolgende Tage oder ein Placebo. Die Studie maß das Verlangen und die Angst, die durch die Präsentation von drogenbezogenen Reizen im Vergleich zu neutralen Reizen ausgelöst wurden.

Die Verabreichung von Cannabidiol reduzierte signifikant sowohl das Verlangen als auch die Angst, die durch drogenbezogene Reize ausgelöst wurden. Der Effekt hielt noch sieben Tage nach der letzten von drei Verabreichungen an, also lange nachdem die Substanz den Blutkreislauf verlassen hatte. Genau diese chronische Komponente macht das Ergebnis interessant, da es auf eine Veränderung der Reaktivität des Systems hinweist, anstatt auf eine akute pharmakologische Wirkung (Hurd et al., American Journal of Psychiatry, 2019).

Die Unterscheidung zwischen drogenbezogenen und neutralen Reizen ist hier entscheidend. Wenn Cannabidiol einfach die Emotionen unterdrücken würde, wäre der Rückgang in beiden Bedingungen aufgetreten. Er trat jedoch nur in einer Bedingung auf, was für eine selektive Wirkung auf die konditionierte Reaktivität spricht und nicht für eine allgemeine Abstumpfung des Empfindens.

Es wurde auch eine physiologische Komponente gemessen. Cannabidiol senkte die durch Reize ausgelöste Herzfrequenz und die Cortisolkonzentration im Speichel. Es wurden keine Auswirkungen auf die kognitiven Funktionen oder schwerwiegende unerwünschte Ereignisse festgestellt.

Es ist wichtig, die Proportionen zu wahren. Die Autoren bezeichnen ihre Studie als explorativ und formulieren den Schluss vorsichtig: Das Ergebnis rechtfertigt weitere Untersuchungen von Cannabidiol als mögliche Option zur Behandlung von Opioidabhängigkeit. Es handelt sich nicht um eine Registrierung oder klinische Empfehlung. Ausführlicher behandeln wir die Beziehung zwischen Cannabis und Opioidmedikamenten in dem Vergleich der Wirksamkeit und Sicherheit beider Gruppen.

Wirkt Cannabidiol auch bei anderen Abhängigkeiten außer Opioiden?

Es gibt Daten für Nikotin, Cannabis und Alkohol, die sich jedoch in der Qualität um Größenordnungen unterscheiden. Das stärkste Material betrifft die Cannabisgebrauchsstörung, bei der eine Phase-2-Studie abgeschlossen wurde. Bei Alkohol haben wir bisher nur Tiermodelle.

Diese Zusammenstellung enthält ein Ergebnis, über das in populären Diskussionen oft geschwiegen wird. Bei Rauchern veränderte Cannabidiol die Art und Weise, wie das Gehirn Zigarettenreize verarbeitet, und dennoch verringerte es weder das empfundene Verlangen noch die Intensität der Entzugserscheinungen. Die Diskrepanz zwischen der Aufmerksamkeitsmessung und der subjektiven Empfindung ist an sich informativ, da sie zeigt, dass der Einfluss auf die Reaktivität der Reize sich nicht automatisch auf das auswirkt, was eine Person fühlt. In separaten Artikeln befassen wir uns mit anderen Substanzen, die in der Suchttherapie in Betracht gezogen werden, einschließlich Ibogaine.

Es ist wichtig, zwei häufig verwechselte Aspekte zu trennen. Das oben Genannte betrifft, ob Cannabidiol helfen kann, von anderen Substanzen loszukommen. Eine separate Frage ist, ob Cannabidiol selbst abhängig macht, und darauf antworten wir in dem Artikel über CBD, Abhängigkeit und Rausch.

Was beweisen diese Ergebnisse noch nicht?

Die Beweise beziehen sich auf Dosen von 400 mg bis 800 mg pro Tag, die unter Aufsicht in Forschungsbedingungen verabreicht wurden. Dies ist ein Vielfaches der in Verbraucherprodukten vorkommenden Mengen. Eine Übertragung der Schlussfolgerung aus einer solchen Studie auf ein Produkt von der Verkaufsregal hat derzeit keine Grundlage.

Die zweite Grenze betrifft die untersuchte Gruppe. Die Teilnehmer der Hurd-Studie waren abstinent und nicht in der Phase des aktiven Substanzgebrauchs. Diese Daten sagen nichts über die Wirkung von Cannabidiol bei aktiv Abhängigen aus.

Die dritte betrifft die Art. Die alkoholbezogenen Ergebnisse stammen von Mäusen, nicht von Ratten oder Menschen, und umfassen Messungen der Genexpression, die in diesem Kontext bei Menschen noch nicht wiederholt wurden. Tiermodelle weisen gut in die Richtung der Forschung, jedoch ist die Geschichte der Pharmakologie von Abhängigkeiten voll von Substanzen, die bei Nagetieren wirkten und in klinischen Studien versagten.

Ein separates Thema ist die Sicherheit von Cannabidiol selbst. Der Expertenausschuss der Weltgesundheitsorganisation stellte in einem Bericht von 2018 fest, dass Cannabidiol beim Menschen keine Anzeichen für Missbrauchs- oder Abhängigkeitspotenzial aufweist und dass keine gesundheitlichen Probleme im Zusammenhang mit seiner reinen Form festgestellt wurden (WHO, Cannabidiol Critical Review Report, 2018). Dieses Thema vertiefen wir in dem Artikel darüber, ob CBD abhängig macht.

Cannabidiol ersetzt schließlich keine Behandlung. Der Standardansatz bei Opioidabhängigkeit umfasst agonistische Pharmakotherapie und psychotherapeutische Interventionen, und die untersuchte Wirkung von Cannabidiol betrifft eine Komponente des Problems, nämlich die Reaktivität auf konditionierte Reize.

Häufig gestellte Fragen

Verringert Cannabidiol das Verlangen nach Drogen?

In einer randomisierten, placebokontrollierten Studie bei heroinabhängigen Personen reduzierte Cannabidiol, das in einer Dosis von 400 mg oder 800 mg einmal täglich über drei Tage verabreicht wurde, signifikant das Verlangen und die Angst, die durch drogenbezogene Reize ausgelöst wurden. Der Effekt hielt sieben Tage nach der letzten Verabreichung an.

Wie beeinflusst Cannabidiol den dopaminergen Belohnungspfad?

Es blockiert weder die D1- noch die D2-Dopaminrezeptoren. Sein agonistisches Affinitätsverhalten zum 5-HT1A-Rezeptor wurde in Zellkulturen dokumentiert, und es erhöht die Anandamidkonzentration bei Menschen. Die Übertragung dieser Mechanismen auf die Aktivität des Belohnungssystems beim Menschen bleibt eine Hypothese und kein gemessener ursächlicher Zusammenhang.

Hilft Cannabidiol beim Aufhören mit dem Rauchen?

Zwei kleine Studien geben ein unvollständiges Bild. In der ersten rauchten Raucher, die einen Inhalator mit Cannabidiol verwendeten, etwa 40% weniger Zigaretten über eine Woche. In der zweiten Studie kehrte eine einmalige Dosis von 800 mg die Aufmerksamkeitsausrichtung auf Zigarettenreize um, änderte jedoch nicht das empfundene Verlangen oder die Entzugserscheinungen.

Wirkt Cannabidiol bei Alkoholabhängigkeit?

Bei Menschen wurde dies nicht eindeutig untersucht. Die verfügbaren Daten stammen von Mäusen, bei denen Cannabidiol den Alkoholkonsum, die Motivation zur Beschaffung und die Rückfallintensität nach einer Entzugsphase senkte. Tierische Ergebnisse weisen in die richtige Richtung, stellen jedoch keine Grundlage für die Anwendung beim Menschen dar.

Kann Cannabidiol die Suchtbehandlung ersetzen?

Nein. Studien bewerten es als mögliche Ergänzung, nicht als Ersatz für die Therapie. Der Standardansatz umfasst Psychotherapie und, bei Opioidabhängigkeit, agonistische Pharmakotherapie. Die beschriebene Wirkung von Cannabidiol betrifft ausschließlich die Reaktivität auf konditionierte Reize, also eine Komponente der Störung.

Im Einzelhandel erhältliche Produkte, einschließlich Cannabisöle, liefern Dosen, die ungleich niedriger sind als die in den beschriebenen Studien verwendeten und nicht zur Behandlung von Abhängigkeiten bestimmt sind.

Der Artikel hat informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie vor der Anwendung von Cannabis oder CBD zu therapeutischen Zwecken einen Arzt, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-08-09 · Aktualisiert: 2026-08-24