CBD a uzależnienie i odurzenie: co mówią badania

W dawkach terapeutycznych badania nie pokazują u kannabidiolu potencjału nadużywania. Sygnał pojawia się dopiero przy dawkach jednorazowych 1500 i 4500 mg, i nawet wtedy jest słabszy niż dla alprazolamu w dawce 2 mg. Pytanie „czy CBD uzależnia” wraca w polskim internecie od lat, a odpowiedzi krążą razem z liczbami, których nikt nie sprawdza. Ten tekst wychodzi od czegoś innego: od tego, co da się odczytać w konkretnych badaniach z ich metodologią, liczbą uczestników i wynikiem, łącznie z wynikami niewygodnymi. Zobaczysz tu dwa eksperymentalne badania potencjału nadużywania, dane z badania klinicznego nad padaczką, dane epidemiologiczne o samym tetrahydrokannabinolu oraz najnowszą europejską ocenę bezpieczeństwa kannabidiolu. Zobaczysz też, które popularne twierdzenia usunęliśmy z tego artykułu, bo ich źródeł nie dało się potwierdzić, i dlaczego akurat te. Taki układ ma jedną zaletę: pozwala oddzielić pytanie o uzależnienie, na które badania odpowiadają dość spójnie, od pytań o bezpieczeństwo długoterminowe i o jakość produktów, na które odpowiedzi wcale nie są uspokajające.

KLUCZOWE INFORMACJE
- W badaniu Babalonis 2017 doustny kannabidiol w dawkach 200, 400 i 800 mg nie dał sygnału potencjału nadużywania u 31 częstych użytkowników marihuany; wyniki były na poziomie placebo we wszystkich mierzonych skalach.
- W badaniu Schoedel 2018 dawka terapeutyczna 750 mg nie różniła się od placebo, natomiast dawki 1500 i 4500 mg dały wynik istotnie wyższy niż placebo, choć różnice średnie były mniejsze niż 10 punktów skali wobec ponad 18 punktów dla alprazolamu i dronabinolu.
- Tetrahydrokannabinol to inna substancja i inne ryzyko: skumulowane prawdopodobieństwo przejścia od używania do uzależnienia wyniosło 8,9% dla konopi wobec 67,5% dla nikotyny (Lopez-Quintero 2011).
- Produkty pełnospektralne ze śladowym THC potrafiły dać dodatni wynik badania moczu, czysty kannabidiol praktycznie nie (Spindle 2020).
- Bezpieczeństwa kannabidiolu nie da się ustalić u osób poniżej 25 roku życia, u kobiet w ciąży i karmiących oraz u osób przyjmujących leki (EFSA 2026).

Krótka odpowiedź wobec kryteriów rozpoznania: nie ma podstaw, żeby mówić o uzależnieniu. DSM-5 wymaga co najmniej dwóch z jedenastu kryteriów w ciągu roku, wśród nich głodu, utraty kontroli, tolerancji i zespołu odstawiennego. Dla samego kannabidiolu nie opisano ani zespołu odstawiennego, ani rozwoju tolerancji. Pełny rozbiór wszystkich kryteriów stoi w dalszej części tekstu, a poniżej zestawienie dwóch badań, na których ta odpowiedź się opiera.

Czym różni się CBD od THC na poziomie receptora?

Różnica sprowadza się do sposobu, w jaki obie cząsteczki traktują receptor kannabinoidowy CB1. Tetrahydrokannabinol jest częściowym agonistą receptorów CB1 oraz CB2, a odpowiedzi, które wywołuje, zależą od poziomu ekspresji receptorów i od wydajności przekazywania sygnału. Kannabidiol zachowuje się odwrotnie: w komórkach i tkankach z ekspresją tych receptorów wykazuje nieoczekiwanie wysoką skuteczność jako antagonista ich agonistów (British Journal of Pharmacology, Pertwee 2008).

Mechanizm tego działania opisano dokładniej kilka lat później. W komórkach z ekspresją receptora CB1 kannabidiol obniżał skuteczność i siłę działania dwóch agonistów, czyli 2-arachidonoiloglicerolu oraz tetrahydrokannabinolu, na szlaki zależne od fosfolipazy C beta 3 i kinaz ERK1/2. Ograniczał też rekrutację arrestyny 2 do receptora, przez co zapobiegał jego internalizacji. Autorzy określili kannabidiol jako niekompetycyjny ujemny modulator allosteryczny receptora CB1 (British Journal of Pharmacology, Laprairie 2015).

Trzeba przy tym pamiętać, że była to praca na modelach komórkowych, a nie na ludziach. Autorzy sami piszą, że modulacja allosteryczna wraz z działaniem niezależnym od receptorów CB1 może tłumaczyć obserwowane efekty kannabidiolu w organizmie. To ostrożniejsze sformułowanie niż popularne hasło, że „CBD blokuje działanie THC”.

Praktyczny wniosek jest jednak czytelny. Substancja, która nie aktywuje receptora CB1, lecz osłabia sygnał jego agonistów, nie ma narzędzia do wywołania stanu odurzenia w tym samym mechanizmie co tetrahydrokannabinol. Różnicę farmakologiczną między kannabinoidami i ich formami kwasowymi opisujemy szerzej we wpisie o destylacie konopnym i izolacie.

Jak często używanie THC prowadzi do uzależnienia?

Tu potrzebne są dane epidemiologiczne, a nie farmakologia. W analizie danych z amerykańskiego badania populacyjnego NESARC objęto osoby, które kiedykolwiek używały nikotyny (15 918 osób), alkoholu (28 907), konopi (7389) lub kokainy (2259). Skumulowane prawdopodobieństwo przejścia od używania do uzależnienia wyniosło 67,5% dla nikotyny, 22,7% dla alkoholu, 20,9% dla kokainy oraz 8,9% dla konopi (Drug and Alcohol Dependence, Lopez-Quintero 2011).

Ta sama praca podaje coś, co ginie w popularnych streszczeniach: połowa przypadków uzależnienia od konopi pojawiła się po około pięciu latach od pierwszego użycia, podczas gdy dla nikotyny było to około 27 lat, a dla alkoholu około 13 lat. Przejście do uzależnienia od konopi następowało więc szybciej niż w przypadku nikotyny oraz alkoholu, mimo niższego prawdopodobieństwa końcowego.

Dane te dotyczą konopi jako używki, czyli materiału z przewagą tetrahydrokannabinolu, a nie czystego kannabidiolu. Materiał ten zmienił się zresztą w czasie. Analiza 38 681 próbek konfiskowanych w Stanach Zjednoczonych pokazała wzrost średniej zawartości THC z około 4% w 1995 roku do około 12% w 2014 roku, przy jednoczesnym spadku zawartości CBD (Biological Psychiatry, ElSohly 2016).

Wnioski z badań nad konopiami rekreacyjnymi nie przenoszą się więc automatycznie na produkty z kannabidiolem, i to działa w obie strony. Szerzej o wpływie samych konopi z przewagą THC piszemy w tekście o wpływie marihuany na zdrowie psychiczne.

Jak w ogóle mierzy się potencjał nadużywania?

Bez tego pytania dwa najważniejsze badania w tym temacie czyta się na wyczucie. Ocena potencjału nadużywania u ludzi jest osobną, sformalizowaną procedurą, a nie obserwacją tego, czy ktoś sięga po substancję ponownie. Powodem jej przeprowadzenia w przypadku kannabidiolu był status prawny: substancja figurowała w wykazie pierwszym amerykańskiej ustawy o substancjach kontrolowanych, a mimo to nie istniały dobrze kontrolowane dane o jej potencjale nadużywania (Drug and Alcohol Dependence, Babalonis 2017).

Konstrukcja takiego badania wygląda podobnie za każdym razem. Uczestnikom w układzie naprzemiennym i z podwójnie ślepą próbą podaje się badaną substancję, placebo oraz co najmniej jedną kontrolę pozytywną, czyli lek o znanym potencjale nadużywania; badanie Schoedel 2018 stosowało dodatkowo podwójną maskowaną postać leku. Jeśli kontrola pozytywna nie odróżni się od placebo, badanie jest nieważne, bo nie ma czułości.

Głównym punktem końcowym jest maksymalny efekt w skali wizualno-analogowej upodobania do leku. Obok niego mierzy się ogólne upodobanie, deklarowaną chęć ponownego przyjęcia substancji, efekty pozytywne i negatywne oraz podobieństwo do znanych substancji. Osobno bada się funkcje poznawcze i psychomotoryczne, w badaniu Schoedel 2018 przy pomocy testu podzielnej uwagi, testu uczenia się słów Hopkinsa oraz testu podstawiania symboli.

Metoda ma wyraźne granice. Mierzy pojedynczą dawkę u ochotników dobranych tak, aby byli wrażliwi na efekty substancji psychoaktywnych, a nie przebieg wielomiesięcznego stosowania w populacji ogólnej. Odpowiada na pytanie „czy ta substancja daje sygnał nadużywania w warunkach laboratoryjnych”, a nie na pytanie „co się stanie po roku codziennego brania”.

Co pokazało badanie Babalonis 2017?

To pierwsze kontrolowane badanie potencjału nadużywania czystego kannabidiolu u ludzi. Do badania włączono 31 zdrowych, częstych użytkowników marihuany. Uczestnicy otrzymywali doustny kannabidiol w dawkach 0, 200, 400 oraz 800 mg, podawany samodzielnie i w połączeniu z paloną marihuaną o zawartości THC 0,01% albo 5,3-5,8%. Każdy uczestnik przechodził jedną kombinację dawek w trakcie ośmiu cotygodniowych sesji ambulatoryjnych (Drug and Alcohol Dependence, Babalonis 2017).

Wynik był jednoznaczny w obie strony. Aktywna marihuana w sposób powtarzalny wywoływała subiektywne efekty związane z nadużywaniem, w tym odczucie odurzenia, przy poziomie istotności poniżej 0,05. Kannabidiol we wszystkich zebranych miarach zachowywał się jak placebo, przy poziomie istotności powyżej 0,05. Autorzy podsumowali, że w badanych dawkach kannabidiol nie wykazał żadnych sygnałów potencjału nadużywania.

Warto sprostować wersję, która krąży po polskich stronach. Badanie Babalonis nie obejmowało ośmiu osób, nie stosowało dawek 750, 1500 i 4500 mg ani nie porównywało kannabidiolu z alprazolamem oraz dronabinolem. Te elementy należą do innego, późniejszego badania, opisanego w następnej sekcji. Zamiana projektów obu prac to jeden z najczęściej powielanych błędów w tym temacie.

Ograniczenie tej pracy jest równie istotne. Była to analiza wtórna danych zebranych do badania interakcji między kannabidiolem a marihuaną, na próbie 31 osób, i dotyczyła dawek do 800 mg. O tym, co dzieje się przy dawkach wielokrotnie wyższych, mówi dopiero kolejne badanie.

Co pokazało badanie Schoedel 2018 i czego nie pokazało?

To badanie zaprojektowano po to, żeby sprawdzić potencjał nadużywania oczyszczonego doustnego roztworu kannabidiolu, ponieważ w badaniach trzeciej fazy nad padaczką dziecięcą pojawiły się działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Porównano pojedyncze dawki kannabidiolu 750, 1500 oraz 4500 mg z alprazolamem 2 mg, dronabinolem w dawkach 10 i 30 mg oraz z placebo, u rekreacyjnych użytkowników wielu substancji (Epilepsy and Behavior, Schoedel 2018).

Z 95 kwalifikowanych osób do fazy leczenia weszły 43, a do analizy farmakodynamicznej włączono 35. Alprazolam i dronabinol dały istotnie wyższy wynik maksymalny w skali upodobania do leku niż placebo, co potwierdziło poprawność metodologiczną badania. Dla kannabidiolu w dawce 750 mg różnica wobec placebo nie była istotna statystycznie.

I tu zaczyna się fragment, który w popularnych streszczeniach znika. Dla dawek 1500 mg oraz 4500 mg wynik różnił się od placebo w sposób istotny statystycznie, przy wartościach p równych 0,04 oraz 0,002. Autorzy zaznaczyli jednak, że różnice średnie wynosiły mniej niż 10 punktów skali wizualno-analogowej, podczas gdy dla kontroli pozytywnych przekraczały 18 punktów. Wniosek autorów brzmi więc precyzyjnie: dawka terapeutyczna 750 mg wykazała istotnie niski potencjał nadużywania, a dawki wysokie i ponadterapeutyczne dawały wykrywalne efekty subiektywne, znacząco słabsze niż alprazolam i dronabinol.

Badanie oceniło też funkcje poznawcze przy pomocy testu podzielnej uwagi, testu uczenia się słów Hopkinsa oraz testu podstawiania symboli. W przeciwieństwie do alprazolamu kannabidiol nie wykazał zauważalnego wpływu na te miary. Większość działań niepożądanych miała nasilenie łagodne lub umiarkowane, nie odnotowano zdarzeń poważnych ani zgonów.

Co wiadomo z badań klinicznych nad Epidiolexem?

Najczęściej przywoływanym badaniem jest próba z udziałem dzieci i młodych dorosłych z zespołem Dravet. Losowo przydzielono 120 uczestników z lekooporną padaczką do doustnego roztworu kannabidiolu w dawce 20 mg na kilogram masy ciała na dobę albo do placebo, jako terapii dodanej do standardowego leczenia przeciwpadaczkowego. Okres leczenia trwał 14 tygodni, po czterotygodniowej fazie wyjściowej (New England Journal of Medicine, Devinsky 2017).

Mediana częstości napadów drgawkowych na miesiąc spadła z 12,4 do 5,9 w grupie kannabidiolu wobec spadku z 14,9 do 14,1 w grupie placebo. Co najmniej pięćdziesięcioprocentową redukcję napadów uzyskało 43% uczestników wobec 27% na placebo, ale ta różnica nie osiągnęła istotności statystycznej (p równe 0,08). Wolnych od napadów zostało 5% wobec 0% i tu również istotności nie osiągnięto.

Dla tematu tego artykułu ważniejsza jest jednak część dotycząca bezpieczeństwa, i nie jest ona wyłącznie optymistyczna. Częściej niż w grupie placebo występowały biegunka, wymioty, zmęczenie, gorączka, senność oraz nieprawidłowe wyniki prób wątrobowych. Z badania wycofało się więcej osób z grupy kannabidiolu niż z grupy placebo. Autorzy podsumowali, że kannabidiol dał większą redukcję napadów niż placebo i wiązał się z częstszymi działaniami niepożądanymi.

To badanie nie obejmowało dziesiątek tysięcy pacjentolat ekspozycji ani obserwacji dłuższej niż rok, choć takie zdania krążą po polskich stronach razem z jego numerem. Objęło 120 osób przez 14 tygodni. Zdania o wieloletniej ekspozycji zostały z tego artykułu usunięte, bo nie pochodzą z tej pracy.

Ile kannabidiolu naprawdę trafia do krwiobiegu?

To pytanie stoi u podstaw całej dyskusji o dawkach, a odpowiedź jest zaskakująco skąpa. Przegląd systematyczny farmakokinetyki kannabidiolu u ludzi przeszukał 792 publikacje i znalazł 24, które w ogóle podają parametry farmakokinetyczne u człowieka. To niewiele jak na substancję stosowaną masowo (Frontiers in Pharmacology, Millar 2018).

Biodostępność bezwzględna została zmierzona wyłącznie dla drogi wziewnej i wyniosła 31%. Dla pozostałych dróg podania żadne badanie nie podjęło się takiego pomiaru, mimo że formulacje dożylne, bez których nie da się go wykonać, były dostępne. Wszystkie krążące po internecie tabele porównujące biodostępność doustną, podjęzykową i wziewną opierają się więc na czymś, czego nie zmierzono.

Co ten przegląd podaje rzetelnie? Okres półtrwania od 1,4 do 10,9 godziny po sprayu na błonę śluzową jamy ustnej, od 2 do 5 dni po przewlekłym podawaniu doustnym, 24 godziny po podaniu dożylnym oraz 31 godzin po paleniu. Stężenie maksymalne osiągane jest w przedziale od 0 do 4 godzin, szybciej po inhalacji niż po podaniu doustnym, a pole pod krzywą i stężenie maksymalne rosną wraz z dawką.

Istotna praktycznie jest jeszcze jedna obserwacja: stężenie maksymalne rośnie po posiłku oraz w formulacjach tłuszczowych. Ta sama liczba miligramów na etykiecie daje więc inną ekspozycję na czczo i po jedzeniu. Autorzy przeglądu podsumowują, że danych brakuje, a te dostępne bywają rozbieżne, i że solidne dane dla różnych postaci produktu są dopiero potrzebne.

Czy kannabidiol wchodzi w interakcje z lekami?

To jest realny problem kliniczny i on nie ma nic wspólnego z uzależnieniem. Przegląd danych klinicznych i zwierzęcych stwierdza wprost, że działanie kannabidiolu na enzymy wątrobowe oraz na transportery leków wymaga dalszych badań, bo substancja ta bywa stosowana jako terapia dodana do innego leczenia (Cannabis and Cannabinoid Research, Iffland 2017).

Ten sam przegląd potwierdza korzystny profil działań niepożądanych samego kannabidiolu w porównaniu z lekami stosowanymi w padaczce i w zaburzeniach psychotycznych. Najczęściej raportowano zmęczenie, biegunkę oraz zmiany apetytu i masy ciała. Autorzy zaznaczają jednocześnie, że część parametrów toksykologicznych pozostaje niezbadana, w tym wpływ kannabidiolu na hormony.

Obraz z badania klinicznego to potwierdza. W próbie nad zespołem Dravet nieprawidłowe wyniki prób wątrobowych występowały częściej w grupie kannabidiolu niż w grupie placebo, a leczenie było prowadzone jako dodatek do standardowej terapii przeciwpadaczkowej (Devinsky 2017). Nie jest to zjawisko wywołane samą substancją w oderwaniu od reszty leczenia.

Najostrzej stawia sprawę ocena europejska: badania u ludzi wskazały potencjał hepatotoksyczny kannabidiolu, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków, i z tego powodu bezpieczeństwa nie da się ustalić u osób przyjmujących leki (EFSA 2026). Zdanie „kannabidiol nie uzależnia”, nawet trzymane w granicach swojego zakresu, nie odpowiada więc w żadnym stopniu na pytanie, czy można go bezpiecznie połączyć z własną farmakoterapią.

Czy CBD spełnia kryteria uzależnienia z DSM-5?

Klasyfikacja DSM-5 definiuje zaburzenie używania substancji przez spełnienie co najmniej dwóch z jedenastu kryteriów w okresie dwunastu miesięcy. Wśród nich są utrata kontroli nad ilością, kompulsywne poszukiwanie substancji, wzrost tolerancji, objawy odstawienne oraz zaniedbywanie obowiązków (American Psychiatric Association, DSM-5).

Badania potencjału nadużywania, które opisaliśmy wyżej, mierzą tylko jeden fragment tego obrazu: subiektywne upodobanie do substancji i chęć jej ponownego przyjęcia. To standardowa metodologia stosowana przy ocenie leków, ale nie zastępuje obserwacji długoterminowej. Dane, którymi dysponujemy, pochodzą z pojedynczych dawek u dorosłych ochotników oraz z kilkunastotygodniowego badania klinicznego u dzieci.

Czego więc nie wiemy? Nie mamy badań, które śledziłyby przez lata osoby przyjmujące kannabidiol w dawkach konsumenckich pod kątem jedenastu kryteriów DSM-5. Przegląd danych klinicznych i zwierzęcych wprost stwierdza, że brakuje badań z większą liczbą uczestników i dłuższym okresem przewlekłego podawania (Cannabis and Cannabinoid Research, Iffland 2017).

Jest jeszcze różnica, którą łatwo przeoczyć w potocznej rozmowie. Przyzwyczajenie do wieczornego rytuału i utrata kontroli nad ilością to dwa różne zjawiska, a kryteria diagnostyczne wymagają tego drugiego. Sama regularność stosowania czegokolwiek, od kawy po suplement, nie spełnia definicji zaburzenia, dopóki nie pojawi się przymus i szkoda. To rozróżnienie nie jest jednak alibi: znaczy tylko tyle, że pytanie o uzależnienie trzeba zadawać precyzyjnie, a nie że odpowiedź jest z góry przesądzona.

Uczciwa odpowiedź brzmi więc: dostępne badania nie wykryły sygnału potencjału nadużywania przy dawce terapeutycznej, a przy dawkach ponadterapeutycznych wykryły efekty subiektywne słabsze niż przy benzodiazepinie. To nie to samo co dowód, że długotrwałe stosowanie nie prowadzi do żadnego wzorca zależnościowego, bo takiego badania po prostu nie ma.

Czym różni się tolerancja od uzależnienia?

To dwa odrębne zjawiska, które mogą współistnieć, ale nie są tożsame. Tolerancja to spadek odpowiedzi organizmu na powtarzaną dawkę, wymagający jej zwiększenia dla uzyskania tego samego efektu. Uzależnienie to wzorzec przymusowego stosowania mimo szkód, opisany w kryteriach diagnostycznych. Pierwsze jest zjawiskiem farmakologicznym, drugie kliniczno-behawioralnym.

Klasyczna tolerancja receptorowa polega na desensytyzacji albo internalizacji receptora po przewlekłej stymulacji. W przypadku kannabidiolu opisano mechanizm działający w przeciwnym kierunku: cząsteczka ta ogranicza rekrutację arrestyny 2 do receptora CB1 i zapobiega jego internalizacji (Laprairie 2015). To obserwacja z modeli komórkowych, nie z obserwacji klinicznej.

Popularne w internecie zjawisko „tolerancji odwrotnej”, czyli rzekomego spadku skutecznej dawki po kilku tygodniach stosowania, nie ma potwierdzenia w recenzowanej literaturze, do której udało się dotrzeć przy pisaniu tego tekstu. W poprzedniej wersji artykułu stało ono pod cytowaniem, które prowadziło do pracy o zupełnie innej tematyce. Zostawiamy więc samo zjawisko jako relację użytkowników, bez podpierania go źródłem, którego nie ma.

Podobnie ma się rzecz z zespołem odstawiennym. Brak doniesień o objawach odstawienia nie jest tym samym co przebadany brak takich objawów. W badaniu nad zespołem Dravet nie raportowano zespołu odstawiennego, ale badanie trwało 14 tygodni i nie było zaprojektowane, aby go szukać (Devinsky 2017).

Czy olej pełnospektralny może odurzyć albo dać dodatni wynik testu?

Te dwa pytania mają różne odpowiedzi i mieszanie ich jest źródłem sporej części nieporozumień. Odpowiedź na drugie z nich została zmierzona. W badaniu z udziałem sześciu zdrowych dorosłych porównano doustny i waporyzowany kannabidiol w dawce 100 mg, waporyzowane konopie z przewagą kannabidiolu (100 mg CBD oraz 3,7 mg delta-9-THC) i placebo, zbierając próbki moczu przez pięć dni po podaniu (Journal of Analytical Toxicology, Spindle 2020).

Po podaniu czystego kannabidiolu tylko 1 z 218 próbek dała wynik dodatni w przesiewie przy progu 20 ng/ml i żadna nie przekroczyła progu potwierdzającego 15 ng/ml. Po inhalacji konopi z przewagą kannabidiolu dziewięć próbek było dodatnich przy progu 20 ng/ml, dwie przy progu 50 ng/ml, a cztery potwierdziły się metodą LC-MS-MS powyżej 15 ng/ml. Autorzy wnioskują, że ostre podanie czystego kannabidiolu nie da wyniku dodatniego według obowiązujących wytycznych, ale produkty zawierające także delta-9-THC już mogą.

Ta praca nie odpowiada natomiast na pytanie o odurzenie. Wykrywalność metabolitu w moczu i efekt psychoaktywny to dwie różne rzeczy: próg analityczny bywa wielokrotnie niższy od dawki wywołującej jakiekolwiek odczucie. W poprzedniej wersji tego artykułu stała tu konkretna liczba miligramów jako próg psychoaktywny THC, podparta źródłem, którego treści nie da się dziś odczytać. Usunęliśmy ją zamiast powtarzać.

Dla osób poddawanych kontrolom w pracy albo w sporcie wniosek praktyczny jest jeden: rozstrzyga zawartość delta-9-THC w produkcie, a nie deklaracja o kannabidiolu na etykiecie. Temat rozwijamy w osobnym tekście o CBD i testach narkotykowych w pracy, za kierownicą i w sporcie.

Dlaczego ten temat budzi tak wiele kontrowersji?

Sporą część zamieszania tłumaczy rozjazd między tym, co bada się w laboratorium, a tym, co konsument kupuje w sklepie. Badania farmakologiczne prowadzi się na substancji oczyszczonej o znanym stężeniu. Rynek dostarcza preparaty, których skład bywa inny niż deklarowany, i to nie jest przypuszczenie, tylko wynik pomiaru.

W analizie czternastu handlowych olejów kannabidiolowych dostępnych w krajach europejskich dziewięć próbek miało stężenie istotnie odbiegające od deklarowanego, a pięć mieściło się w rozsądnych granicach. Autorzy wskazali brak jednoznacznej regulacji preparatów olejowych z kannabidiolem w prawie unijnym jako przyczynę tego stanu i wprost napisali, że pozostawia to konsumenta bez gwarancji jakości (Molecules, Pavlovic 2018).

Skutek dla dyskusji o odurzeniu jest bezpośredni. Jeżeli produkt deklarujący brak tetrahydrokannabinolu faktycznie go zawiera, użytkownik może doświadczyć efektu, którego się nie spodziewał, i przypisze go kannabidiolowi. Naukowcy badają wtedy jedną substancję, a konsument opisuje działanie innej mieszaniny.

Podobny audyt etykietowania przeprowadzono wcześniej na rynku amerykańskim (JAMA, Bonn-Miller 2017). W poprzedniej wersji tego artykułu przypisano mu konkretne odsetki produktów źle oznakowanych. Ponieważ ta publikacja nie ma dostępnego streszczenia ani otwartego pełnego tekstu, liczb nie dało się potwierdzić u źródła i zostały usunięte. Zostaje sam fakt, że taki audyt powstał.

Co odczuwają osoby stosujące CBD w praktyce?

Najczęściej cytowanym opisem doświadczeń pacjentów jest retrospektywna seria przypadków z poradni psychiatrycznej. Przejrzano dokumentację 103 dorosłych pacjentów, a ostateczna próba objęła 72 osoby zgłaszające się głównie z powodu lęku (47 osób) albo złego snu (25 osób). Wyniki oceniano walidowanymi narzędziami przed podaniem kannabidiolu i po nim (The Permanente Journal, Shannon 2019).

Punktacja lęku spadła w ciągu pierwszego miesiąca u 57 pacjentów, czyli u 79,2%, i utrzymywała się na obniżonym poziomie przez cały okres obserwacji. Punktacja snu poprawiła się w pierwszym miesiącu u 48 pacjentów, czyli u 66,7%, ale w czasie się wahała. Kannabidiol był dobrze tolerowany u wszystkich pacjentów poza trzema.

Autorzy sami określają wnioski ostrożnie: kannabidiol może przynosić korzyść w zaburzeniach lękowych i potrzebne są kontrolowane badania kliniczne. To jest seria przypadków bez grupy kontrolnej, więc nie oddziela efektu substancji od efektu kontaktu z lekarzem i od naturalnego przebiegu objawów.

Szerszy przegląd potwierdza to ograniczenie. Dane przedkliniczne mocno wspierają działanie przeciwlękowe kannabidiolu, natomiast dowody u ludzi ograniczają się do podania jednorazowego, a badań w populacjach klinicznych jest niewiele (Neurotherapeutics, Blessing 2015). Odczucie wyciszenia opisywane przez użytkowników mieści się w tym obrazie, ale nie jest tożsame z udowodnionym efektem terapeutycznym.

Co mówi najnowsza europejska ocena bezpieczeństwa?

Jest wyraźnie ostrożniejsza niż większość tekstów krążących po polskim internecie. Panel EFSA do spraw żywienia i nowej żywności zaktualizował w 2026 roku swoje stanowisko o bezpieczeństwie kannabidiolu jako nowej żywności, obejmując przeglądem prace na zwierzętach oraz badania u ludzi opublikowane do czerwca 2024 roku (EFSA Journal, 2026).

Panel wyprowadził metodą benchmark dose prowizoryczną bezpieczną dawkę 0,0275 mg na kilogram masy ciała na dobę, czyli około 2 mg na dobę dla osoby ważącej 70 kg, stosując współczynnik niepewności 400. Jest to sufit bezpieczeństwa, a nie zalecenie ani dawka do odmierzania. Dotyczy wyłącznie suplementów o czystości kannabidiolu co najmniej 98%, bez nanocząstek, o bezpiecznym procesie produkcji i wykluczonej genotoksyczności.

Luki wskazane w stanowisku z 2022 roku nie zostały zamknięte. Badania na zwierzętach wykazały spójną toksyczność wątrobową, badania u ludzi wskazały potencjał hepatotoksyczny, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków. Kannabidiol przenika przez łożysko i kumuluje się ogólnoustrojowo, a po ekspozycji prenatalnej odnotowano długotrwałe efekty neurorozwojowe zależne od płci. Odnotowano też zmiany stężeń hormonów tarczycy oraz histopatologii nadnerczy, a immunotoksyczności nie badano wcale.

Bezpieczeństwa kannabidiolu nie da się ustalić u osób poniżej 25 roku życia, u kobiet w ciąży i karmiących piersią oraz u osób przyjmujących jednocześnie leki (EFSA 2026). To zdanie dotyczy dużej części osób zainteresowanych tematem tego artykułu i nie da się go pogodzić z hasłem, że kannabidiol jest bezpieczny dla każdego.

Dlaczego nie powołujemy się tu na raport WHO z 2018 roku?

Bo nie udało się go sprawdzić u źródła, a artykuł oparty na dokumencie, do którego autor nie dotarł, jest wart tyle, co jego najsłabsze ogniwo. Adres, pod którym korpus polskich tekstów o konopiach cytuje krytyczny przegląd kannabidiolu przygotowany dla Komitetu Ekspertów do spraw Uzależnień, nie zwraca dziś tego dokumentu. Ten sam martwy odnośnik znaleziono w kilkudziesięciu artykułach na tym blogu i jest z nich usuwany.

Z tym odnośnikiem wędrowało jedno konkretne zdanie: że kannabidiol jest dobrze tolerowany w dawkach do 1500 mg na dobę. Zdanie to funkcjonowało jako informacja o bezpieczeństwie, a często wprost jako zachęta do zwiększania dawki. Wobec prowizorycznej dawki bezpiecznej wyprowadzonej przez EFSA, czyli około 2 mg na dobę dla osoby ważącej 70 kg, jest to rozjazd rzędu setek razy.

Nie znaczy to, że tamten dokument nie istnieje ani że mówił coś przeciwnego. Znaczy tyle, że nie mogliśmy go przeczytać, więc nie budujemy na nim twierdzeń. Liczba 1500 mg pojawia się natomiast zasadnie w innym miejscu tego tekstu: jako jedna z dawek testowanych w badaniu Schoedel 2018, gdzie dała wynik istotnie różny od placebo. To opis eksperymentu, nie wskazówka dla czytelnika.

Ta sama zasada objęła kilka innych zdań. Usunięto z tego artykułu dane sprzedażowe sklepu podawane jako statystyka, nazwiska ekspertów komitetu, których udziału nie dało się potwierdzić, oraz odsetki działań niepożądanych przypisane dokumentowi, którego nie odczytano. Więcej o samym pytaniu o uzależnienie piszemy w tekście czy CBD uzależnia.

Co z tego wynika dla czytelnika?

Po pierwsze, kannabidiol i tetrahydrokannabinol to nie jest ta sama rozmowa. Pierwszy działa na receptor CB1 jako ujemny modulator allosteryczny w modelach komórkowych, drugi jako częściowy agonista odpowiedzialny za efekt psychoaktywny. Dane o przechodzeniu w uzależnienie, czyli 8,9% skumulowanego prawdopodobieństwa, dotyczą konopi jako używki, a nie preparatów kannabidiolowych.

Po drugie, dwa eksperymentalne badania potencjału nadużywania dały wyniki spójne, ale nie identyczne. Przy dawkach do 800 mg kannabidiol zachowywał się jak placebo we wszystkich miarach. Przy 1500 i 4500 mg efekty subiektywne były wykrywalne, choć znacznie słabsze niż po alprazolamie i dronabinolu. Twierdzenie, że kannabidiol „w żadnej dawce nie różni się od placebo”, jest uproszczeniem wobec drugiego z tych badań.

Po trzecie, ryzyko praktyczne nie leży tam, gdzie zwykle się go szuka. Realne problemy to wykrywalność delta-9-THC w badaniu moczu po produktach pełnospektralnych, rozjazd między etykietą a zawartością oraz interakcje z lekami. Żaden z nich nie jest uzależnieniem, ale każdy potrafi kosztować czytelnika więcej niż hipoteza, o którą pyta.

Po czwarte, brak dowodu na uzależnienie nie jest dowodem bezpieczeństwa dla wszystkich. Bezpieczeństwa kannabidiolu nie da się ustalić u osób poniżej 25 roku życia, u kobiet w ciąży i karmiących piersią oraz u osób przyjmujących leki. Jeśli należysz do którejś z tych grup, rozmowa o dawce jest rozmową z lekarzem, a nie z artykułem.

Najczęściej zadawane pytania

Czy CBD uzależnia?

Dostępne badania nie wykryły sygnału potencjału nadużywania przy dawkach do 800 mg, gdzie kannabidiol zachowywał się jak placebo u 31 częstych użytkowników marihuany (Babalonis 2017). Nie ma jednak badań śledzących przez lata osoby stosujące kannabidiol pod kątem kryteriów DSM-5.

Czy po CBD można się odurzyć?

Kannabidiol nie aktywuje receptora CB1 jak tetrahydrokannabinol, lecz działa jako niekompetycyjny ujemny modulator allosteryczny tego receptora w modelach komórkowych (Laprairie 2015). W tkankach z ekspresją receptorów CB1 i CB2 zachowuje się jak antagonista ich agonistów (Pertwee 2008).

Czy dawka 1500 mg CBD jest bezpieczna?

To zdanie krąży bez sprawdzalnego źródła. W badaniu Schoedel 2018 dawka 1500 mg dała wynik istotnie różny od placebo w skali upodobania do leku. Panel EFSA wyprowadził prowizoryczną dawkę bezpieczną około 2 mg na dobę dla osoby ważącej 70 kg (EFSA 2026).

Czy CBD wpłynie na wynik testu narkotykowego?

Po czystym kannabidiolu tylko 1 z 218 próbek moczu dała wynik dodatni w przesiewie i żadna nie przekroczyła progu potwierdzającego. Po waporyzacji konopi z przewagą CBD zawierających 3,7 mg delta-9-THC dziewięć próbek było dodatnich, a cztery potwierdzone (Spindle 2020).

Czy można zbudować tolerancję na CBD?

Brakuje badań, które by to sprawdziły. W modelach komórkowych kannabidiol ogranicza internalizację receptora CB1, czyli działa odwrotnie niż substancje wywołujące klasyczną tolerancję receptorową (Laprairie 2015). Popularne zjawisko „tolerancji odwrotnej” nie ma potwierdzenia w recenzowanej literaturze.

Co pokazało badanie nad Epidiolexem u dzieci?

W próbie z udziałem 120 osób z zespołem Dravet mediana napadów drgawkowych spadła z 12,4 do 5,9 na miesiąc wobec spadku z 14,9 do 14,1 na placebo, przy dawce 20 mg/kg/dobę przez 14 tygodni. Częstsze były biegunka, wymioty, senność i nieprawidłowe próby wątrobowe (Devinsky 2017).

Dlaczego produkty CBD dają tak różne efekty?

Bo skład bywa inny niż deklarowany. W analizie czternastu handlowych olejów kannabidiolowych z rynku europejskiego dziewięć próbek miało stężenie istotnie odbiegające od deklaracji, a autorzy wskazali brak jednolitej regulacji jako przyczynę (Pavlovic 2018).

Kto nie powinien stosować kannabidiolu?

Panel EFSA stwierdził, że bezpieczeństwa kannabidiolu nie da się ustalić u osób poniżej 25 roku życia, u kobiet w ciąży i karmiących piersią oraz u osób przyjmujących jednocześnie leki. W tych grupach decyzję o stosowaniu podejmuje się z lekarzem, nie samodzielnie (EFSA 2026).

Artykuł ma charakter informacyjno-edukacyjny i nie stanowi porady medycznej. Przed rozpoczęciem stosowania konopi lub CBD w celach terapeutycznych skonsultuj się z lekarzem, zwłaszcza jeśli przyjmujesz inne leki, jesteś w ciąży lub karmisz piersią.

Autor: Michał Waluk · Opublikowano: 2026-05-11 · Aktualizacja: 2026-08-24