Das Endocannabinoid-System passt sich an die Anstrengung an: Anandamid, PEA und Oleamid
Runner's high wird nicht mehr den Endorphinen zugeschrieben. Was wurde wirklich in Studien zu Anandamid, PEA und Oleamid nach Anstrengung gemessen und was ist noch unklar?
Über Jahrzehnte wurde das Runner’s High den Endorphinen zugeschrieben. Heute wird häufiger auf das Endocannabinoid-System verwiesen, und der am häufigsten zitierte Beweis ist die Arbeit von Fuss et al. aus dem Jahr 2015. Es ist jedoch wichtig zu wissen, was diese Arbeit tatsächlich gemessen hat, denn in populären Zusammenfassungen wird ein Ergebnis zugeschrieben, das die Autoren nicht direkt angeben. Im Folgenden zerlegen wir drei Moleküle, die in diesem Kontext erwähnt werden: Anandamid, Palmitoylethanolamid und Oleamid. Das erste hat die stärksten Daten beim Menschen, die beiden anderen werden hauptsächlich auf Kredit zitiert. Bei jedem erklären wir, was gemessen wurde, bei wem und unter welchen Bedingungen, und wo die Messung endet und das Schließen beginnt. Diese Unterscheidung hat praktische Bedeutung, da sie die Grundlage für die meisten Ratschläge zur Supplementierung rund um das Training bildet.
WICHTIGE INFORMATIONEN
• Fuss und Kollegen zeigten bei Mäusen, dass Cannabinoid-Rezeptoren an der Verringerung von Angst und Schmerz nach dem Laufen beteiligt sind; Euphorie kann bei Mäusen nicht untersucht werden, und die Autoren sagen das ausdrücklich (PNAS 2015).
• Bei elf trainierten Radfahrern stieg der Anandamidspiegel während der Anstrengung und für 15 Minuten danach, während 2-AG unverändert blieb (Heyman et al., Psychoneuroendocrinology 2012).
• Die Antwort hängt von der Intensität ab: signifikante Änderungen traten nur bei moderater Anstrengung auf, während sehr leichte und sehr schwere Anstrengungen die Konzentrationen nicht signifikant veränderten (Raichlen et al., European Journal of Applied Physiology 2013).
• Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2022 bestätigt den Anstieg nach einer einzelnen Anstrengung, aber die Effekte des chronischen Trainings sind inkonsistent.
Was hat die Studie von Fuss über das Runner’s High wirklich gezeigt?
Sie zeigte, dass bei Mäusen Cannabinoid-Rezeptoren an zwei Effekten des Laufens beteiligt sind: der Verringerung von Angst und der Verringerung des Schmerzerlebens. Die Verringerung der Angst erforderte intakte CB1-Rezeptoren in GABA-ergischen Neuronen des Vorderhirns, und die Schmerzlinderung hing von peripheren CB1- und CB2-Rezeptoren ab (Fuss et al., PNAS 2015).
Zwei Dinge aus dieser Arbeit gehen in populären Zusammenfassungen verloren und verändern die Bedeutung des Ergebnisses. Erstens hing die Sedierung weder von der Blockade der Cannabinoid- noch der Opioid-Rezeptoren ab, sodass nicht jedes Element des Zustands nach dem Laufen die gleiche Quelle hat. Zweitens schreiben die Autoren ausdrücklich, dass Euphorie im Mausmodell nicht untersucht werden kann. Ein Satz wie „Die Blockade von CB1 hob die Euphorie bei Mäusen auf“ ist daher eine Überinterpretation: Es wurden Verhaltensweisen aufgehoben, die mit der Verringerung von Angst und Schmerz zusammenhängen, nicht das subjektive Hochgefühl.
Die Autoren stellen auch fest, dass Laufen den Spiegel sowohl von Beta-Endorphinen als auch von Anandamid im Blut erhöht. Die Hypothese des Endocannabinoidsystems besagt also nicht, dass es keine Endorphine gibt, sondern dass der Anstieg allein nicht ausreicht, um die zentralen Effekte zu erklären. Wir haben dieses Thema ausführlicher in unserem Beitrag über das Runner’s High behandelt.
Wie verändert Anstrengung den Anandamidspiegel im Blut?
Er erhöht ihn, und das messbar, obwohl die Studien am Menschen gering sind. In der Arbeit von Heyman und Kollegen führten elf gesunde, trainierte Radfahrer eine Anstrengung durch, die aus 60 Minuten bei 55 Prozent der maximalen Leistung und 30 Minuten bei 75 Prozent bestand. Die Anandamidkonzentration im Blut stieg während der Anstrengung und für 15 Minuten der Regeneration, während 2-AG konstant blieb (Heyman et al., Psychoneuroendocrinology 2012).
In derselben Studie stieg auch der BDNF-Spiegel, ein Protein, das mit der Plastizität des Gehirns verbunden ist, und die Konzentrationen von Anandamid und BDNF waren am Ende der Anstrengung und nach einer Viertelstunde Ruhe positiv korreliert. Die Autoren schlagen auf dieser Grundlage vor, dass der Anstieg von Anandamid eines der Glieder sein könnte, die zu einem Anstieg von BDNF nach dem Training führen. Dies ist eine Hypothese, die aus der Korrelation in einer Gruppe von elf Personen abgeleitet wurde, und kein nachgewiesener ursächlicher Zusammenhang.
Es ist wichtig zu merken, was diese Arbeit nicht sagt. Sie gibt nicht die Häufigkeit des Anstiegs als universellen Wert an, betrifft keine Läufer und schließt keine Frauen ein. Die in den sozialen Medien kursierenden „zwei- bis dreifachen“ stammen nicht aus dieser Studie, und die Streuung der Ergebnisse zwischen den Arbeiten ist in diesem Bereich groß. Mehr über das Molekül selbst schreiben wir in unserem Beitrag über Anandamid.
Hat die Intensität der Anstrengung Bedeutung?
Ja, und das entscheidend. Raichlen und Kollegen maßen zirkulierende Endocannabinoide bei freizeitorientierten Läufern nach einem Lauf auf dem Laufband bei vier verschiedenen Intensitäten. Signifikante Änderungen traten ausschließlich bei moderaten Intensitäten auf. Sehr leichte und sehr schwere Anstrengungen veränderten die Konzentrationen nicht signifikant (Raichlen et al., European Journal of Applied Physiology 2013).
Diese Feststellung klärt widersprüchliche Berichte. Wenn eine Studie die Antwort nach einem Spaziergang misst und eine andere nach einem maximalen Sprint, können beide ehrlich berichten, dass kein Effekt aufgetreten ist, obwohl das System auf Anstrengung im Bereich dazwischen reagiert. Die Autoren weisen darauf hin, dass dies den Beschreibungen der Läufer selbst entspricht, bei denen sich die Stimmung ebenfalls je nach Intensität ändert, und dass jede weitere Studie in diesem Bereich die Intensität kontrollieren muss.
Die Schlussfolgerung für den Trainierenden ist einfach und erfordert keinen Taschenrechner. Der Bereich, in dem das Gespräch noch möglich ist, aber die Sätze kürzer werden, liegt ungefähr dort, wo die endocannabinoide Antwort gemessen wurde. Ein Training, das ausgelassen wird, und ein Training an der Grenze zum Erbrechen sind zwei verschiedene Reize, nicht zwei Versionen desselben.
Was sind PEA und Oleamid und was weiß man wirklich über sie?
Es handelt sich um Amidverbindungen von Fettsäuren, die strukturell mit Anandamid verwandt sind, aber anders wirken und in anderen Kontexten untersucht wurden. Palmitoylethanolamid, kurz PEA, wirkt entzündungshemmend über den nuklearen Rezeptor PPAR-alpha. Lo Verme und Kollegen zeigten, dass PEA diesen Rezeptor in Zellkulturen aktiviert, und in zwei Modellen von entzündlichem Ödem hemmt es die Entzündung bei Wildtyp-Mäusen, jedoch nicht bei Mäusen ohne PPAR-alpha (Lo Verme et al., Molecular Pharmacology 2005). Dies ist eine Arbeit über den entzündungshemmenden Mechanismus, nicht über Anstrengung.
Oleamid hat eine ganz andere Geschichte. Cravatt und Kollegen isolierten es aus der cerebrospinalen Flüssigkeit von schlafentzugserfahrenen Katzen, bestimmten seine chemische Struktur und zeigten, dass es bei Ratten physiologischen Schlaf induziert (Cravatt et al., Science 1995). Die Arbeit betrifft Schlafentzug, nicht körperliche Erschöpfung, und ihre Zusammenfassung weist nicht auf die Rezeptoren hin, über die Oleamid wirken sollte. Die populäre Zuschreibung der Regulierung des Slow-Wave-Schlafs nach dem Training ist eine Schlussfolgerung, die außerhalb des Beweises hinzugefügt wurde.
| Molekül | Was wurde gemessen und bei wem | Was nicht nachgewiesen wurde |
|---|---|---|
| Anandamid | Anstieg im Blut nach Anstrengung beim Menschen, abhängig von der Intensität | Dass der Anstieg im Blut sich in einen konkreten Effekt im Gehirn übersetzt |
| PEA | Entzündungshemmende Wirkung über PPAR-alpha in Tiermodellen | Dass die Supplementierung die Regeneration nach dem Training beschleunigt |
| Oleamid | Vorhandensein in der cerebrospinalen Flüssigkeit nach Schlafentzug, Induktion von Schlaf bei Ratten | Dass es nach körperlicher Anstrengung beim Menschen ansteigt |
Beschleunigt die Supplementierung mit PEA die Regeneration nach dem Training?
In der einzigen Studie, die wir zu dieser Frage gefunden haben, tat sie das nicht. Schouten und Kollegen führten eine doppelblinde Kreuzstudie bei elf gesunden Männern durch, die PEA in einer Dosis von 350 mg oder ein Placebo vor einer Sitzung exzentrischer Übungen einnahmen. Die Kraft und die Sprunghöhe sanken nach der Anstrengung in beiden Bedingungen, und PEA verbesserte nicht die Muskelkater, Kraft oder Sprungkraft; sie veränderte auch nicht die Indikatoren für Muskelschäden und -regeneration (Schouten et al., Medicine and Science in Sports and Exercise 2024).
Separat ist bekannt, dass die PEA-Konzentrationen im Muskel mit der Aktivität und dem Schmerzstatus variieren. Ghafouri und Kollegen maßen sie mittels Mikrodialyse im Quadrizeps bei Frauen mit chronischen Nacken- und Schulterschmerzen sowie bei gesunden Personen. Die PEA-Konzentrationen waren bei den Patientinnen höher als in der Kontrollgruppe, und zwei verschiedene Nackenübungsprogramme beeinflussten sie unterschiedlich (Ghafouri et al., Pain Medicine 2014).
Zusammen ergeben sie ein Bild, das schwer in einen Kaufempfehlung umzuwandeln ist. Das Molekül ist ein reales Element der lokalen Antwort auf die Muskelbelastung, und die orale Einnahme brachte in der hier zitierten regenerativen Studie keinen Nutzen. Ausführlicher über die gesamte Familie dieser Verbindungen schreiben wir in unserem Beitrag über PEA, OEA und verwandte Moleküle.
Verändert regelmäßiges Training dauerhaft das Endocannabinoid-System?
Das wurde bisher nicht nachgewiesen. Eine systematische Übersicht mit Metaanalyse umfasste 33 Arbeiten und 57 Messversuche. Der Anstieg von Anandamid nach einer einzelnen Anstrengung trat in 74,4 Prozent der Versuche auf, und die Metaanalyse von zehn Arbeiten bestätigte einen konsistenten Anstieg von Anandamid und 2-AG unabhängig von der Art der Anstrengung, der Art der Probanden und ihrem Gesundheitszustand. Die Effekte des chronischen Trainings fassen die Autoren als inkonsistent zusammen (Desai et al., Cannabis and Cannabinoid Research 2022).
Die Streuung der Ergebnisse zwischen den Studien war dabei groß, und die Autoren führen sie auf die Intensität der Anstrengung, das Trainingsniveau, den Zeitpunkt der Blutentnahme und darauf zurück, ob die Probanden nüchtern waren. Das erklärt, warum Aussagen wie „Sportler haben einen höheren Anandamidspiegel in Ruhe“ heute keine starke Grundlage haben: Die Ruhemessung ist besonders empfindlich gegenüber denselben Variablen.
Separat existiert die Hypothese des klinischen Endocannabinoidmangels, die Russo 2004 formulierte und 2016 in einer Übersicht aktualisierte. Sie betrifft Migräne, Fibromyalgie und das Reizdarmsyndrom, und ihre Grundlage sind unter anderem Unterschiede in der Anandamidkonzentration in der cerebrospinalen Flüssigkeit bei Personen mit Migräne sowie bildgebende Hinweise auf eine reduzierte Aktivität des Systems bei posttraumatischem Stresssyndrom (Russo, Cannabis and Cannabinoid Research 2016). Der Autor präsentiert sie als Theorie, die weiterer Forschung bedarf, und nicht als Feststellung, und es ist keine Theorie über einen sitzenden Lebensstil.
Verlängert CBD nach dem Training die Wirkung von Anandamid?
Das ist die am häufigsten wiederholte These zu diesem Thema und gleichzeitig die am wenigsten dokumentierte. Die Argumentation lautet: Cannabidiol hemmt das Enzym FAAH, das Anandamid abbaut, daher sollte Anandamid länger wirken. Das Problem liegt in den Konzentrationen. Eine systematische Übersicht von McPartland und Kollegen sammelte Daten aus Studien an Nagetieren und gibt die durchschnittliche Konzentration der halbmaximalen Hemmung von FAAH durch Cannabidiol mit etwa 19,8 Mikromol pro Liter an, während die im Körper nach oraler Einnahme erreichten Konzentrationen deutlich niedriger sind. Die Autoren schreiben ausdrücklich, dass angesichts solcher niedrigen Spitzenwerte viele in vitro beschriebene Effekte im mikromolaren Bereich, insbesondere für Cannabidiol, als irrelevant angesehen werden können (McPartland et al., British Journal of Pharmacology 2015).
Die gleiche Übersicht beschreibt Cannabidiol als Ligand mit sehr niedriger Affinität zu CB1-Rezeptoren, der dennoch indirekt dessen Aktivität im Körper beeinflusst. Die Schlussfolgerung der Autoren ist methodologisch und wert, über dieses eine Beispiel hinaus in Erinnerung behalten zu werden: Mechanistische in vitro-Studien prognostizieren nicht immer die Pharmakologie im lebenden Organismus.
Wir haben festgestellt, dass Sportler, die nach dem Training nach Cannabidiol fragen, es sich als zusätzliche Portion Anandamid vorstellen. Das ist nicht die richtige Metapher, denn Cannabidiol liefert nichts. Aber die Metapher des „Verlängers“ ist ebenfalls nicht sicher: Das menschliche FAAH wird durch Cannabidiol überhaupt nicht gehemmt (Elmes, J Biol Chem, 2015). Das Enzym und diese Studie haben wir in unserem Beitrag über die Hemmung des FAAH-Enzyms beschrieben.
Häufig gestellte Fragen
Was hat die Studie von Fuss über das Runner’s High gezeigt?
Bei Mäusen vermittelten Cannabinoid-Rezeptoren die Verringerung von Angst und Schmerz nach dem Laufen: Angst über CB1-Rezeptoren in GABA-ergischen Neuronen des Vorderhirns, Schmerz über periphere CB1- und CB2-Rezeptoren. Sedierung wurde durch die Blockade keines der Systeme aufgehoben, und Euphorie, so die Autoren, kann im Mausmodell nicht untersucht werden (PNAS 2015).
Wie beeinflusst Anstrengung den Anandamidspiegel?
Bei elf trainierten Radfahrern stieg der Anandamidspiegel während der Anstrengung und für 15 Minuten der Regeneration, während 2-AG unverändert blieb (Heyman et al., Psychoneuroendocrinology 2012). Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2022 bestätigt den Anstieg beider Verbindungen nach einer einzelnen Anstrengung, mit einer großen Streuung der Ergebnisse zwischen den Studien.
Erhöht jede Art von Anstrengung die Endocannabinoide?
Nein. Bei vier Laufintensitäten traten signifikante Änderungen der Konzentrationen nur bei moderater Anstrengung auf, während sehr leichte und sehr schwere Anstrengungen sie nicht signifikant veränderten (Raichlen et al., European Journal of Applied Physiology 2013). Daher müssen Studien in diesem Bereich die Intensität kontrollieren, sonst erscheinen die Ergebnisse widersprüchlich.
Ist es sinnvoll, PEA zur Regeneration nach dem Training einzunehmen?
Es fehlen Beweise dafür. In einer doppelblinden Kreuzstudie bei elf Männern verbesserte PEA in einer Dosis von 350 mg nicht die Muskelkater, Kraft oder Sprungkraft nach exzentrischen Übungen und veränderte auch nicht die Indikatoren für Muskelschäden (Schouten et al., Medicine and Science in Sports and Exercise 2024). Das Molekül reagiert auf die Belastung des Muskels, aber das ist nicht dasselbe.
Verstärkt CBD den Effekt der Endocannabinoide nach Anstrengung?
Das wurde nicht nachgewiesen. Cannabidiol hemmt das menschliche FAAH nicht, und das Enzym von Nagetieren erst in mikromolaren Konzentrationen, die deutlich höher sind als die im Körper erreichten, weshalb die Autoren der Übersicht viele solcher Effekte in vitro als in der Praxis irrelevant erachten (McPartland et al., British Journal of Pharmacology 2015). Betrachten Sie dies als Hypothese, nicht als einen bei Menschen bestätigten Mechanismus.
Die Hanföle, die im Geschäft erhältlich sind, finden Sie in der Kategorie Öle.
Der Artikel hat einen informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie einen Arzt, bevor Sie Cannabis oder CBD zu therapeutischen Zwecken verwenden, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.
Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-08-09 · Aktualisiert: 2026-08-17
