Wysiłek a endokannabinoidy: anandamid, PEA i oleamid

Przez dekady euforię biegacza przypisywano endorfinom. Dziś częściej wskazuje się na układ endokannabinoidowy, a najczęściej cytowanym dowodem jest praca zespołu Fussa z 2015 roku. Warto jednak wiedzieć, co ta praca naprawdę zmierzyła, bo w popularnych streszczeniach przypisuje się jej wynik, którego autorzy wprost nie podają. Poniżej rozkładamy na części trzy cząsteczki wymieniane w tym kontekście: anandamid, palmitoiloetanoloamid oraz oleamid. Pierwsza z nich ma najmocniejsze dane u ludzi, dwie pozostałe są cytowane głównie na kredyt. Przy każdej piszemy, co zostało zmierzone, u kogo i w jakich warunkach, a gdzie kończy się pomiar i zaczyna wnioskowanie. To rozróżnienie ma znaczenie praktyczne, bo na nim opiera się większość porad o suplementacji okołotreningowej.

KLUCZOWE INFORMACJE
• Fuss i współpracownicy wykazali u myszy, że receptory kannabinoidowe pośredniczą w zmniejszeniu lęku i bólu po bieganiu; euforii u myszy badać się nie da i autorzy piszą to wprost (PNAS 2015).
• U jedenastu wytrenowanych kolarzy poziom anandamidu rósł w trakcie wysiłku i przez 15 minut po nim, a 2-AG pozostawał bez zmian (Heyman i wsp., Psychoneuroendocrinology 2012).
• Odpowiedź zależy od intensywności: zmiany były istotne tylko przy umiarkowanym wysiłku, a bardzo lekki i bardzo ciężki nie zmieniały stężeń (Raichlen i wsp., European Journal of Applied Physiology 2013).
• Metaanaliza z 2022 roku potwierdza wzrost po pojedynczym wysiłku, ale efekty treningu przewlekłego są niespójne.

Co naprawdę pokazało badanie Fussa o euforii biegacza?

Pokazało, że u myszy receptory kannabinoidowe pośredniczą w dwóch skutkach biegania: w zmniejszeniu lęku i w zmniejszeniu odczuwania bólu. Zmniejszenie lęku wymagało nienaruszonych receptorów CB1 na neuronach GABA-ergicznych przodomózgowia, a zniesienie bólu zależało od obwodowych receptorów CB1 oraz CB2 (Fuss i wsp., PNAS 2015).

Dwie rzeczy z tej pracy giną w popularnych streszczeniach, a zmieniają wymowę wyniku. Po pierwsze, sedacja nie zależała ani od blokady receptorów kannabinoidowych, ani opioidowych, więc nie każdy element stanu po bieganiu ma to samo źródło. Po drugie, autorzy piszą wprost, że euforii nie da się badać w modelu mysim. Zdanie w rodzaju „blokada CB1 zniosła euforię u myszy” jest więc nadinterpretacją: zniesiono zachowania odpowiadające zmniejszeniu lęku i bólu, a nie subiektywne uniesienie.

Autorzy odnotowują też, że bieganie podnosi we krwi poziom zarówno beta-endorfiny, jak i anandamidu. Hipoteza endokannabinoidowa nie polega więc na tym, że endorfin nie ma, tylko na tym, że sam ich wzrost nie wystarcza do wyjaśnienia efektów ośrodkowych. Szerzej rozpisaliśmy ten wątek we wpisie o euforii biegacza.

Jak wysiłek zmienia poziom anandamidu we krwi?

Podnosi go, i to mierzalnie, choć badania na ludziach są małe. W pracy Heymana i współpracowników jedenastu zdrowych, wytrenowanych kolarzy wykonało wysiłek złożony z 60 minut przy 55 procentach mocy maksymalnej i 30 minut przy 75 procentach. Stężenie anandamidu we krwi rosło w trakcie wysiłku oraz przez 15 minut regeneracji, natomiast 2-AG pozostawał na stałym poziomie (Heyman i wsp., Psychoneuroendocrinology 2012).

W tym samym badaniu rósł też poziom BDNF, białka wiązanego z plastycznością mózgu, a stężenia anandamidu i BDNF były ze sobą dodatnio skorelowane pod koniec wysiłku i po kwadransie odpoczynku. Autorzy proponują na tej podstawie, że wzrost anandamidu może być jednym z ogniw prowadzących do wzrostu BDNF po treningu. To hipoteza wyprowadzona z korelacji w grupie jedenastu osób, a nie wykazany łańcuch przyczynowy.

Warto zapamiętać, czego ta praca nie mówi. Nie podaje krotności wzrostu jako uniwersalnej wartości, nie dotyczy biegaczy i nie obejmuje kobiet. Krążące w sieci „dwu- do trzykrotnie” nie pochodzi z tego badania, a rozrzut wyników między pracami jest w tej dziedzinie duży. Więcej o samej cząsteczce piszemy we wpisie o anandamidzie.

Czy intensywność wysiłku ma znaczenie?

Ma, i to rozstrzygające. Raichlen i współpracownicy zmierzyli krążące endokannabinoidy u rekreacyjnie wytrenowanych biegaczy po biegu na bieżni przy czterech różnych intensywnościach. Istotne zmiany pojawiły się wyłącznie przy intensywnościach umiarkowanych. Wysiłek bardzo lekki i wysiłek bardzo ciężki nie zmieniały stężeń w sposób istotny (Raichlen i wsp., European Journal of Applied Physiology 2013).

To ustalenie porządkuje sprzeczne doniesienia. Jeśli jedno badanie mierzy odpowiedź po spacerze, a drugie po maksymalnym sprincie, oba mogą uczciwie zaraportować brak efektu, mimo że układ reaguje na wysiłek w zakresie pomiędzy. Autorzy zwracają uwagę, że odpowiada to opisom samych biegaczy, u których zmiana nastroju również zależy od intensywności, i że każde kolejne badanie w tej dziedzinie musi intensywność kontrolować.

Wniosek dla trenującego jest prosty i nie wymaga kalkulatora. Zakres, w którym rozmowa jest jeszcze możliwa, ale zdania stają się krótsze, mieści się mniej więcej tam, gdzie mierzono odpowiedź endokannabinoidową. Trening odpuszczony i trening na granicy wymiotów to dwa różne bodźce, nie dwie wersje tego samego.

Czym są PEA i oleamid i co o nich naprawdę wiadomo?

To amidy kwasów tłuszczowych strukturalnie spokrewnione z anandamidem, ale działające inaczej i przebadane w innych kontekstach. Palmitoiloetanoloamid, w skrócie PEA, działa przeciwzapalnie przez receptor jądrowy PPAR-alfa. Lo Verme i współpracownicy pokazali, że PEA aktywuje ten receptor w hodowli, a w dwóch modelach obrzęku zapalnego hamuje zapalenie u myszy typu dzikiego, lecz nie u myszy pozbawionych PPAR-alfa (Lo Verme i wsp., Molecular Pharmacology 2005). To praca o mechanizmie przeciwzapalnym, nie o wysiłku.

Oleamid ma zupełnie inną historię. Cravatt i współpracownicy wyizolowali go z płynu mózgowo-rdzeniowego kotów pozbawianych snu, ustalili jego budowę chemiczną i wykazali, że podany szczurom wywołuje fizjologiczny sen (Cravatt i wsp., Science 1995). Praca dotyczy deprywacji snu, a nie wyczerpania fizycznego, a jej streszczenie nie wskazuje receptorów, przez które oleamid miałby działać. Popularne przypisywanie mu regulacji snu wolnofalowego po treningu jest wnioskiem dopisanym poza dowodem.

Cząsteczka	Co zmierzono i u kogo	Czego nie wykazano
Anandamid	Wzrost we krwi po wysiłku u ludzi, zależny od intensywności	Że wzrost we krwi przekłada się na konkretny efekt w mózgu
PEA	Działanie przeciwzapalne przez PPAR-alfa w modelach zwierzęcych	Że suplementacja przyspiesza regenerację powysiłkową
Oleamid	Obecność w płynie mózgowo-rdzeniowym po deprywacji snu, wywoływanie snu u szczurów	Że rośnie po wysiłku fizycznym u ludzi

Czy suplementacja PEA przyspiesza regenerację po treningu?

W jedynym badaniu, do jakiego dotarliśmy przy tak postawionym pytaniu, nie przyspieszyła. Schouten i współpracownicy przeprowadzili podwójnie zaślepione badanie krzyżowe u jedenastu zdrowych mężczyzn, którzy przyjmowali PEA w dawce 350 mg albo placebo przed sesją ćwiczeń ekscentrycznych. Siła i wysokość wyskoku spadały po wysiłku w obu warunkach, a PEA nie poprawiła bolesności mięśni, siły ani skoczności; nie zmieniła też wskaźników uszkodzenia i regeneracji mięśnia (Schouten i wsp., Medicine and Science in Sports and Exercise 2024).

Osobno wiadomo, że stężenia PEA w samym mięśniu zmieniają się wraz z aktywnością i stanem bólowym. Ghafouri i współpracownicy zmierzyli je metodą mikrodializy w mięśniu czworobocznym u kobiet z przewlekłym bólem karku i barku oraz u osób zdrowych. Stężenia PEA były wyższe u pacjentek niż w grupie kontrolnej, a dwa różne programy ćwiczeń szyi wpływały na nie odmiennie (Ghafouri i wsp., Pain Medicine 2014).

Razem dają obraz, który trudno zamienić w poradę zakupową. Cząsteczka jest realnym elementem lokalnej odpowiedzi na obciążenie mięśnia, a jej doustne podanie nie przyniosło korzyści w przywołanym tu badaniu regeneracyjnym. Szerzej o całej rodzinie tych związków piszemy we wpisie o PEA, OEA i pokrewnych cząsteczkach.

Czy regularny trening trwale zmienia układ endokannabinoidowy?

Tego akurat nie wykazano. Systematyczny przegląd z metaanalizą objął 33 prace i 57 prób pomiarowych. Wzrost anandamidu po pojedynczym wysiłku wystąpił w 74,4 procentach prób, a metaanaliza dziesięciu prac potwierdziła spójny wzrost anandamidu i 2-AG niezależnie od rodzaju wysiłku, gatunku badanych oraz stanu ich zdrowia. Efekty treningu przewlekłego autorzy podsumowują jako niespójne (Desai i wsp., Cannabis and Cannabinoid Research 2022).

Rozrzut wyników między badaniami był przy tym duży, a autorzy wiążą go z intensywnością wysiłku, poziomem wytrenowania, momentem pobrania krwi i tym, czy badany był na czczo. To tłumaczy, dlaczego zdania w rodzaju „sportowcy mają wyższy poziom anandamidu w spoczynku” nie mają dziś mocnego oparcia: pomiar spoczynkowy jest szczególnie czuły na te same zmienne.

Osobno funkcjonuje hipoteza klinicznego niedoboru endokannabinoidowego, którą Russo sformułował w 2004 roku i przeglądowo odświeżył w 2016. Dotyczy migreny, fibromialgii i zespołu jelita drażliwego, a jej podstawą są między innymi różnice stężenia anandamidu w płynie mózgowo-rdzeniowym u osób z migreną oraz obrazowe przesłanki obniżonej aktywności układu w zespole stresu pourazowego (Russo, Cannabis and Cannabinoid Research 2016). Autor przedstawia ją jako teorię wymagającą dalszych badań, a nie jako ustalenie, i nie jest to teoria o siedzącym trybie życia.

Czy CBD po treningu przedłuża działanie anandamidu?

To najczęściej powtarzana teza w tym temacie i zarazem najsłabiej udokumentowana. Rozumowanie brzmi tak: kannabidiol hamuje enzym FAAH, który rozkłada anandamid, więc anandamid powinien działać dłużej. Problem leży w stężeniach. Systematyczny przegląd McPartlanda i współpracowników zebrał dane z badań na gryzoniach i podaje uśrednione stężenie połowicznego hamowania FAAH przez kannabidiol na poziomie około 19,8 mikromola na litr, podczas gdy stężenia osiągane w organizmie po podaniu doustnym są znacznie niższe. Autorzy piszą wprost, że wobec tak niskich wartości szczytowych wiele efektów opisanych in vitro w zakresie mikromolowym, zwłaszcza dla kannabidiolu, można uznać za nieistotne (McPartland i wsp., British Journal of Pharmacology 2015).

Ten sam przegląd opisuje kannabidiol jako ligand o bardzo niskim powinowactwie do receptora CB1, który mimo to wpływa na jego aktywność w organizmie drogą pośrednią. Wniosek autorów jest metodologiczny i wart zapamiętania poza tym jednym przykładem: badania mechanistyczne in vitro nie zawsze przewidują farmakologię w organizmie żywym.

Zauważyliśmy, że sportowcy pytający o kannabidiol po treningu wyobrażają go sobie jako dodatkową porcję anandamidu. To nie ta metafora, bo kannabidiol niczego nie dostarcza. Ale metafora „przedłużacza” też nie jest bezpieczna: ludzkiego FAAH kannabidiol nie hamuje w ogóle (Elmes, J Biol Chem, 2015). Sam enzym i to badanie opisaliśmy we wpisie o hamowaniu enzymu FAAH.

Najczęściej zadawane pytania

Co pokazało badanie Fussa o runner’s high?

U myszy receptory kannabinoidowe pośredniczyły w zmniejszeniu lęku i bólu po bieganiu: lęku przez receptory CB1 na neuronach GABA-ergicznych przodomózgowia, bólu przez obwodowe CB1 i CB2. Sedacji nie zniosła blokada żadnego z układów, a euforii, jak piszą autorzy, w modelu mysim badać się nie da (PNAS 2015).

Jak wysiłek wpływa na poziom anandamidu?

U jedenastu wytrenowanych kolarzy poziom anandamidu rósł w trakcie wysiłku i przez 15 minut regeneracji, a 2-AG się nie zmieniał (Heyman i wsp., Psychoneuroendocrinology 2012). Metaanaliza z 2022 roku potwierdza wzrost obu związków po pojedynczym wysiłku, przy dużym rozrzucie wyników między badaniami.

Czy każdy rodzaj wysiłku podnosi endokannabinoidy?

Nie. Przy czterech intensywnościach biegu istotne zmiany stężeń wystąpiły tylko przy wysiłku umiarkowanym, a bardzo lekki i bardzo ciężki nie zmieniały ich w sposób istotny (Raichlen i wsp., European Journal of Applied Physiology 2013). Dlatego badania w tej dziedzinie muszą kontrolować intensywność, inaczej wyniki wyglądają na sprzeczne.

Czy warto brać PEA na regenerację po treningu?

Dowodów na to brakuje. W podwójnie zaślepionym badaniu krzyżowym u jedenastu mężczyzn PEA w dawce 350 mg nie poprawiła bolesności mięśni, siły ani skoczności po ćwiczeniach ekscentrycznych i nie zmieniła wskaźników uszkodzenia mięśnia (Schouten i wsp., Medicine and Science in Sports and Exercise 2024). Sama cząsteczka reaguje na obciążenie mięśnia, ale to nie to samo.

Czy CBD wzmacnia efekt endokannabinoidów po wysiłku?

Nie zostało to wykazane. Kannabidiol ludzkiego FAAH nie hamuje, a enzym gryzoni dopiero w stężeniach mikromolowych, znacznie wyższych niż osiągane w organizmie, dlatego autorzy przeglądu uznają wiele takich efektów in vitro za nieistotne w praktyce (McPartland i wsp., British Journal of Pharmacology 2015). Traktuj to jako hipotezę, nie jako mechanizm potwierdzony u ludzi.

Olejki konopne dostępne w sklepie znajdziesz w kategorii olejki.

Artykuł ma charakter informacyjno-edukacyjny i nie stanowi porady medycznej. Przed rozpoczęciem stosowania konopi lub CBD w celach terapeutycznych skonsultuj się z lekarzem, zwłaszcza jeśli przyjmujesz inne leki, jesteś w ciąży lub karmisz piersią.

Autor: Michał Waluk · Opublikowano: 2026-08-09 · Aktualizacja: 2026-08-17