Anandamid: Endocannabinoid verantwortlich für das Gefühl des Wohlbefindens

Ihr Gehirn produziert ein Molekül, das an die gleichen Rezeptoren wie THC bindet. Es heißt Anandamid und ist das erste Endocannabinoid, das von der Wissenschaft beschrieben wurde: 1992 isolierte das Team um Devane, Hanus und Mechoulam es aus dem Gehirn eines Schweins und benannte es nach dem Sanskrit-Wort „ananda“, was Glückseligkeit bedeutet (Devane et al., Science, 1992). Seitdem ist Anandamid nicht mehr nur eine Kuriosität, sondern der Ausgangspunkt für ein ganzes Forschungsfeld über das Endocannabinoid-System geworden. Im Folgenden finden Sie, was man heute über dieses Molekül auf der Grundlage veröffentlichter Arbeiten sagen kann: wo es sich bindet, warum es nach wenigen Minuten verschwindet, was Messungen nach körperlicher Anstrengung gezeigt haben und wo CBD in diesem Bild steht.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• Anandamid wurde 1992 aus dem Gehirn eines Schweins isoliert; es verhält sich an Cannabinoid-Rezeptoren wie ein typischer kompetitiver Ligand (Devane et al., Science, 1992).
• Mäuse ohne das Enzym FAAH haben im Gehirn 15-mal mehr Anandamid und empfinden weniger Schmerz (Cravatt et al., PNAS, 2001).
• Die Konzentration von Endocannabinoiden im Blut steigt nach dem Laufen nur bei moderater Intensität; sehr leichte und sehr schwere Anstrengungen verändern dies nicht (Raichlen et al., 2013).
• In einer Studie aus dem Jahr 2012 führte die Behandlung mit Cannabidiol zu einem Anstieg der Anandamidkonzentration im Serum, und dieser Anstieg war mit einer klinischen Verbesserung verbunden (Leweke et al., Translational Psychiatry, 2012).

Was ist Anandamid und wie wurde es entdeckt?

Anandamid, auch Arachidonoylethanolamid (AEA) genannt, ist ein Derivat der Arachidonsäure, das der Körper selbst produziert. Das Team um Devane fand es im Gehirn eines Schweins, während es nach einem endogenen Liganden für den Cannabinoid-Rezeptor suchte, und bestätigte die Struktur durch Massenspektrometrie, Magnetresonanztomographie und Synthese (Devane et al., Science, 1992).

Die Arbeit von 1992 zeigte zwei Dinge gleichzeitig. Anandamid verdrängte die markierte Cannabinoidsonde von synaptosomalen Membranen auf eine Weise, die typisch für kompetitive Liganden ist. Es hemmte auch in Abhängigkeit von der Konzentration die Kontraktion des Samenleiters der Maus, die durch einen elektrischen Reiz ausgelöst wurde, also eine Reaktion, die charakteristisch für psychoaktive Cannabinoide ist. Erst zusammen rechtfertigten diese beiden Ergebnisse die Schlussfolgerung, dass das Molekül eine Rolle als natürlicher Ligand für diesen Rezeptor spielen könnte.

Die Reihenfolge der Ereignisse war umgekehrt zu dem, was man intuitiv erwarten würde. Zuerst wurde der Rezeptor beschrieben, der THC bindet, und erst dann wurde nach dem gesucht, was sich ohne die Pflanze im Körper daran bindet. Anandamid war die Antwort auf diese Frage und zog weitere nach sich: Wenn es einen Endocannabinoid gibt, dann ist er wahrscheinlich nicht allein. Die zweite beschriebene Verbindung aus dieser Familie ist 2-AG, das im Gehirn in deutlich höheren Mengen vorkommt.

Der Name war kein Zufall. Mechoulam griff auf das Sanskrit-Wort zurück, das Glückseligkeit bedeutet, weil man damals dieser Wirkung von Cannabinoiden eine solche Eigenschaft zuschrieb. Das Etikett stellte sich als eingängig und zugleich irreführend heraus: Anandamid ist kein Schalter für Glück, sondern ein Regulator, der übermäßige Signale dort dämpft, wo sie gerade zu viel sind. Ausführlicher über die Entdeckung selbst berichten wir in einem separaten Artikel über die Umstände der Isolation von Anandamid im Jahr 1992.

Wie wirkt Anandamid im Nervensystem?

Anandamid wirkt als retrograder Transmitter. In einer typischen Synapse läuft das Signal von der präsynaptischen zur postsynaptischen Nervenzelle, und Anandamid geht gegen den Strom: Es entsteht in der empfangenden Zelle und kehrt zur sendenden Zelle zurück, wo es die CB1-Rezeptoren aktiviert. Das Ergebnis ist die Dämpfung der übermäßigen Freisetzung von Transmittern durch die präsynaptische Nervenzelle (Piomelli, Nature Reviews Neuroscience, 2003).

Diese Umkehrung der Richtung hat praktische Konsequenzen. Anandamid sendet keine neue Information, sondern reguliert die Lautstärke der bereits fließenden Information. Es wird auch nicht in Vesikeln wie klassische Neurotransmitter gespeichert: Es entsteht aus Lipiden der Zellmembran, wenn die Zelle es benötigt, und zerfällt sofort, nachdem es gewirkt hat.

Die CB1-Rezeptoren sind im Gehirn ungleichmäßig verteilt. Die meisten befinden sich im Hippocampus, der Amygdala, den Basalganglien und dem präfrontalen Kortex, also in Strukturen, die für Gedächtnis, Emotionen, Bewegung und Planung verantwortlich sind. Diese Karte erklärt, warum ein Molekül so viele verschiedene Funktionen gleichzeitig beeinflussen kann. Neben CB1 wirkt Anandamid auch auf andere Proteine, jedoch nicht mit derselben Stärke.

Warum wirkt Anandamid so kurz?

Anandamid verschwindet innerhalb von Minuten aus der Synapse, da es durch das Enzym FAAH, also die Fettsäureamid-Hydrolase, abgebaut wird. FAAH spaltet das Molekül in Arachidonsäure und Ethanolamin, und das Ausmaß dieses Prozesses ist leicht messbar: Mäuse ohne das FAAH-Gen haben im Gehirn fünfzehnmal höhere Anandamidkonzentrationen als Kontrolltiere (Cravatt et al., PNAS, 2001).

Diese Mäuse reagierten viel stärker auf verabreichtes Anandamid als Tiere mit aktivem Enzym. Sie zeigten verminderte Beweglichkeit, Analgesie, Katalepsie und einen Rückgang der Körpertemperatur, und all diese Reaktionen wurden durch einen CB1-Rezeptor-Antagonisten aufgehoben. Die Autoren beschrieben FAAH als ein entscheidendes Enzym für die Aufrechterhaltung des sogenannten endocannabinoiden Spannungsniveaus, also des Basisniveaus, auf dem das System täglich arbeitet.

Die kurze Wirkungsdauer ist kein Nachteil, sondern eine Bedingung für die Sinnhaftigkeit des gesamten Mechanismus. Ein Signal, das übermäßige Aktivität in einer bestimmten Synapse dämpfen soll, muss zusammen mit diesem Übermaß abklingen. Wenn Anandamid stundenlang bestehen bliebe, würde es aufhören, punktuell zu regulieren, und einfach dämpfen.

Darauf beruht auch der Unterschied zu THC. THC ist lipophil, lagert sich im Fettgewebe ab und wird allmählich freigesetzt, sodass seine Anwesenheit im Körper sich über Tage erstreckt. Anandamid arbeitet in einem ganz anderen Zeitrahmen, und deshalb sind die Zustände, die ihm zugeschrieben werden, oft so flüchtig.

Was verbindet CBD mit Anandamid?

Cannabidiol aktiviert die Cannabinoid-Rezeptoren nicht direkt, hemmt jedoch moderat den Abbau von Anandamid. Leweke und Kollegen untersuchten, ob sich dies auf das klinische Ergebnis auswirkt: In einer doppelblinden Studie mit randomisierter Zuteilung verglichen sie Cannabidiol mit Amisulprid bei Patienten mit akuter Schizophrenie (Leweke et al., Translational Psychiatry, 2012).

Beide Therapien waren sicher und führten zu einer signifikanten klinischen Verbesserung, wobei Cannabidiol in Bezug auf unerwünschte Wirkungen deutlich besser abschnitt. Die Behandlung mit Cannabidiol war mit einem signifikanten Anstieg der Anandamidkonzentration im Serum verbunden, und dieser Anstieg war mit einer Verbesserung des Zustands der Patienten verknüpft. Frühere Arbeiten desselben Teams hatten gezeigt, dass die Anandamidkonzentration in der cerebrospinalen Flüssigkeit umgekehrt proportional zur Schwere der psychotischen Symptome ist.

Es ist wichtig, die Proportionen zu wahren. Diese Studie wurde unter Krankenhausbedingungen bei Personen mit psychiatrischer Diagnose durchgeführt und sagt nichts über die Dosen aus, die in Nahrungsergänzungsmitteln vorkommen, noch über gesunde Personen. Sie zeigt den Mechanismus und seine klinische Bedeutung in einer bestimmten Situation, nicht eine Regel, die auf jeden beliebigen Kontext übertragbar ist.

Wir haben festgestellt, dass dieses Thema in den Fragen von Lesern am häufigsten in einer Form auftaucht: ob die Veränderung des Wohlbefindens bei der Verwendung von Ölen die Wirkung von Cannabidiol selbst oder etwas anderem ist. Die Hemmung von FAAH ist hier eine sinnvolle Erklärung, da sie die Aufmerksamkeit von externen Substanzen auf das eigene System des Körpers lenkt. Diese Spur entwickeln wir separat in dem Artikel über die Hemmung des Enzyms FAAH und die Erhöhung des Anandamidspiegels.

Was erhöht natürlich den Anandamidspiegel?

Der am besten dokumentierte Reiz ist aerobes Training, aber das Ergebnis hängt von der Intensität ab. Raichlen und Kollegen maßen die Konzentration von Endocannabinoiden im Blut von Läufern bei vier verschiedenen Belastungen und stellten einen signifikanten Anstieg nur bei moderater Anstrengung fest; sehr leichte und sehr schwere Belastungen führten zu keiner Veränderung (Raichlen et al., 2013).

Ein Jahr zuvor verglich dasselbe Team Menschen, Hunde und Frettchen auf dem Laufband. Bei Menschen und Hunden, also Arten, die für Ausdauerläufe geeignet sind, stieg die Konzentration von Endocannabinoiden nach intensivem Laufen, jedoch nicht nach einem Marsch mit niedriger Intensität. Bei Frettchen, die sich nicht mit Ausdauerläufen beschäftigen, gab es bei keiner Belastung Veränderungen (Raichlen et al., 2012). Der Mechanismus, der als Läufer-Euphorie beschrieben wird, wird ausführlicher in einem separaten Leitfaden zu diesem Phänomen behandelt.

Das beliebte Schokoladenthema hat eine schwächere Grundlage, als die Überschriften vermuten lassen. Die folgende Übersicht zeigt, was in jedem Fall genau nachgewiesen wurde.

Die Arbeit über Schokolade verdient einen separaten Kommentar, da sie breiter zitiert wird, als es ihr Inhalt erlaubt. Die Autoren isolierten geringe Mengen Anandamid aus Schokolade und Kakaopulver (di Tomaso et al., Nature, 1996). Dies ist ein Bericht über die Anwesenheit der Verbindung in dem Produkt, nicht über die Messung des Effekts beim Menschen. Zwei Jahre später erschien in derselben Zeitschrift ein Artikel, der direkt fragte, ob Endocannabinoide aus Lebensmitteln irgendetwas bewirken (Di Marzo et al., Nature, 1998).

Wie beeinflusst Anandamid Emotionen, Schmerz und Gedächtnis?

Der Einfluss auf Angst wird am besten durch Studien zur Blockade von FAAH gezeigt. Kathuria und Kollegen verabreichten Ratten selektive Inhibitoren dieses Enzyms und erzielten ein Profil, das dem von anxiolytischen Medikamenten ähnelt: Verhaltensänderungen im Test des erhöhten Null-Labyrinths sowie eine Verringerung der durch Isolation ausgelösten Vokalisationen. Den Effekten war ein Anstieg der Anandamidkonzentration im Gehirn zugeordnet, und die Blockade des CB1-Rezeptors hob sie auf (Kathuria et al., Nature Medicine, 2003).

Im Bereich Schmerz ist das Bild zwiespältig. Über die CB1-Rezeptoren im Rückenmark und im Gehirn dämpft Anandamid die Übertragung von Schmerzsignalen, was bei Mäusen ohne FAAH zu einer verringerten Schmerzempfindlichkeit führt, die durch einen CB1-Antagonisten aufgehoben wird. Über die TRPV1-Rezeptoren, die auf Capsaicin aus Chili reagieren, kann es in die entgegengesetzte Richtung wirken. Diese Zwiespältigkeit ist kein Mangel: Anandamid moduliert die Schmerzempfindung je nach Situation, anstatt sie bedingungslos auszuschalten.

Beim Gedächtnis ist die Angelegenheit subtiler. Die CB1-Rezeptoren sind dicht im Hippocampus verteilt, und die endocannabinoide Signalübertragung ist nicht nur an der Festigung von Gedächtnisspuren beteiligt, sondern auch an deren Löschung. Aktives Dämpfen von Erinnerungen, die nicht mehr benötigt werden, klingt weniger eindrucksvoll als das Erinnern, aber genau das ist Gegenstand der Forschung zu posttraumatischen Belastungsstörungen, bei denen das Problem die übermäßige Beständigkeit der Spur ist.

Häufig gestellte Fragen

Was ist Anandamid und woher stammt sein Name?

Anandamid (AEA) ist ein Endocannabinoid, also ein Signalmolekül, das vom Körper produziert wird und sich an Cannabinoid-Rezeptoren bindet. Es wurde 1992 aus dem Gehirn eines Schweins isoliert, und der Name stammt vom Sanskrit-Wort \“ananda\“, das Glückseligkeit bedeutet (Devane et al., Science, 1992). Es entsteht auf Abruf aus Lipiden der Zellmembran.

Wie wirkt Anandamid im Gehirn?

Anandamid fungiert als retrograder Transmitter: Es entsteht in der empfangenden Nervenzelle und kehrt zur sendenden Nervenzelle zurück, wo es die CB1-Rezeptoren aktiviert und die übermäßige Freisetzung von Transmittern dämpft (Piomelli, Nature Reviews Neuroscience, 2003). Es überträgt keine neue Information, sondern reguliert die Intensität der bereits durch die Synapse fließenden Information.

Warum zerfällt Anandamid so schnell?

Es wird durch das Enzym FAAH abgebaut, das das Molekül in Arachidonsäure und Ethanolamin spaltet. Das Ausmaß dieses Prozesses zeigt sich bei Mäusen, bei denen das FAAH-Gen deaktiviert ist: Sie haben im Gehirn fünfzehnmal höhere Anandamidkonzentrationen und empfinden weniger Schmerz, und der Effekt wird durch einen CB1-Rezeptor-Antagonisten aufgehoben (Cravatt et al., PNAS, 2001).

Erhöht körperliche Aktivität den Anandamidspiegel?

Ja, aber es hängt von der Intensität ab. Messungen bei Läufern unter vier Belastungen zeigten einen signifikanten Anstieg der Endocannabinoidkonzentrationen im Blut nur bei moderater Anstrengung; sehr leichte und sehr schwere Belastungen führten zu keiner Veränderung (Raichlen et al., 2013). Das Ergebnis der Blutmessung sagt nichts über die Konzentration im Gehirn aus.

Welchen Zusammenhang hat CBD mit Anandamid?

Cannabidiol hemmt moderat den Abbau von Anandamid, anstatt die Cannabinoid-Rezeptoren zu aktivieren. In einer Studie aus dem Jahr 2012 war die Behandlung mit Cannabidiol bei Patienten mit akuter Schizophrenie mit einem signifikanten Anstieg der Anandamidkonzentration im Serum verbunden, der mit einer klinischen Verbesserung einherging (Leweke et al., Translational Psychiatry, 2012).

Kann man Anandamid supplementieren?

Es gibt kein Präparat, das Anandamid oral mit sinnvoller Wirkung verabreichen könnte, da das Molekül schneller von FAAH abgebaut wird, als es wirken könnte. Untersuchte Strategien verfolgen einen indirekten Weg: Hemmung dieses Enzyms sowie Reize wie aerobes Training mit moderater Intensität.

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Der Artikel hat informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie vor der Anwendung von Cannabis oder CBD zu therapeutischen Zwecken einen Arzt, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-08-09 · Aktualisiert: 2026-08-10