Lion’s Mane (Igelstachelbart, Hericium erinaceus): neurotroptischer Pilz bei MCI, Depression und Gehirn

Der Igelstachelbart kam als „Gedächtnispilz“ in polnische Supplementshops, basierend auf dem Versprechen der Neuronenregeneration. Wir prüften, was tatsächlich in den Studien steht, die dieses Versprechen zitieren. Das Ergebnis ist weniger spektakulär und viel interessanter: Laborstudien zeigen tatsächlich einen Einfluss von Extrakten dieser Art auf die Synthese des Nervenwachstumsfaktors, aber die in der Werbung genannten Verbindungen sind nicht verantwortlich, und es gibt nur wenige kleine Studien mit Menschen. Dieser Text trennt, was bei Menschen gemessen wurde, von Ergebnissen bei Mäusen und Zellkulturen, und zeigt, welche populären Zahlen durch keine Studie gedeckt sind.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• In Polen ist der Igelstachelbart streng geschützt, Pos. 49 im Anhang Nr. 1 der Verordnung des Umweltministers (Dz.U. 2014 Pos. 1408); das Sammeln aus natürlichen Vorkommen ist verboten.
• In der Studie von Mori 2009 verbesserten 3 g getrocknetes Pulver täglich bei 30 Personen mit leichten kognitiven Störungen den HDS-R-Wert, der Vorteil verschwand jedoch 4 Wochen nach Absetzen.
• Hericenone C, D und E, beworben als NGF-stimulierender Faktor, erhöhten in der Arbeit von Mori 2008 nie die NGF-Genexpression.
• Die Arbeit zum Schutz dopaminerger Neuronen im MPTP-Modell, zitiert bei Parkinson, wurde 2021 vom Journal zurückgezogen.

Was ist der Igelstachelbart und warum ist er im polnischen Wald selten?

Es handelt sich um einen saprotrophen Ständerpilz aus der Familie der Igelstachelbartverwandten, der auf totem und geschwächtem Laubholz wächst. In Polen steht er unter strengem Schutz: Er ist auf Position 49 im Anhang Nr. 1 der Verordnung des Umweltministers vom 9. Oktober 2014 zum Artenschutz von Pilzen gelistet, was das Entnehmen und Sammeln aus natürlichen Vorkommen verbietet.

Die Verordnung unterscheidet zwei Schutzstufen. Der strenge Schutz aus Anhang Nr. 1 umfasst den Igelstachelbart und verbietet unter anderem das Sammeln, Halten und Anbieten zum Verkauf. Der teilweise Schutz aus Anhang Nr. 2 betrifft andere Arten derselben Gattung, den Buchen- und Tannen-Igelstachelbart. Praktisch bedeutet das, dass Rohstoffe für Supplemente ausschließlich aus Zucht stammen, und „wilde Fruchtkörper“ aus Polen illegal wären.

Der Fruchtkörper ist weiß, hängend, aus dichten Stacheln aufgebaut und erinnert tatsächlich an eine Mähne. Daher die gebräuchlichen Namen: englisch lion’s mane, japanisch yamabushitake, chinesisch hóu tóu gū. Im Handel gibt es drei Rohstoffformen, die chemisch nicht austauschbar sind: Fruchtkörper aus Zucht, Myzel auf Getreidebasis und Extrakte aus einem oder beiden Materialien. Mehr zum Pilz und seiner Bestimmung finden Sie im Beitrag über den Igelstachelbart und seine Erkennung.

Welche Verbindungen sind für die Wirkung des Igelstachelbarts verantwortlich?

Die pharmakologische Aktivität beruht auf drei Gruppen von Verbindungen: Hericenone aus dem Fruchtkörper, Erinacine aus dem Myzel und Beta-Glukane, die die Zellwand bilden. Die Übersichtsarbeit von Friedman 2015 listet für diese Art etwa siebzig sekundäre Metaboliten, darunter Erinacine, Hericerine, Hericenone, Resorcinole und Sterole (Friedman, Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2015).

Eine besondere Anmerkung betrifft Erinacyn E, die manchmal als schmerzlindernder Bestandteil des Igelstachelbarts beschrieben wird. Diese Verbindung wirkt tatsächlich als Agonist des Kappa-Opioid-Rezeptors, wurde jedoch aus der verwandten Art Hericium ramosum isoliert, nicht aus Hericium erinaceus (Saito et al., The Journal of Antibiotics, 1998). Beim Kauf entscheidet dieses Detail, dass die Angabe „enthält Erinacine“ Rohstoffe aus Myzel erfordert, nicht nur aus Fruchtkörpern.

Was zeigten die Studien zur Wirkung des Igelstachelbarts auf NGF wirklich?

Sie zeigten, dass ein Ethanol-Extrakt aus Fruchtkörpern die Expression des Nervenwachstumsfaktor-Gens in menschlichen Astrozytenzellen 1321N1 über den JNK-Kinase-Weg stimuliert, und dass das Medium dieser Zellen die Neuritenauswüchse von PC12-Zellen verlängert. Dieselbe Arbeit stellt jedoch etwas fest, was das Marketing nicht wiederholt (Mori et al., Biological and Pharmaceutical Bulletin, 2008).

Hericenone C, D und E, die in Produktbeschreibungen als für NGF-Stimulation verantwortlich genannt werden, erhöhten in dieser Studie die NGF-Genexpression nicht. Die Autoren schließen, dass aktive Substanzen im Extrakt vorhanden sind, diese aber nicht Hericenone sind. In derselben Arbeit hatten ddY-Mäuse, die 7 Tage lang mit 5 % getrocknetem Igelstachelbart gefüttert wurden, eine erhöhte NGF-mRNA-Expression im Hippocampus.

Eine weitere oft zitierte Arbeit befasst sich mit einem Wasserextrakt und der Zelllinie NG108-15. Die Kombination von 10 ng/ml exogenem NGF mit 1 µg/ml Extrakt führte zum höchsten Neuritenwachstum mit 60,6 % Zuwachs; der Extrakt induzierte die NGF-Sekretion durch die Zellen. Dieselbe Arbeit verzeichnete ein negatives Ergebnis: Der Extrakt schützte die Zellen nicht vor oxidativem Stress, weder präventiv noch gleichzeitig verabreicht (Lai et al., International Journal of Medicinal Mushrooms, 2013).

Auf tierischer Ebene nähert sich eine Studie mit C57BL/6-Mäusen, die oral 20 oder 60 mg/kg Extrakt über vier Wochen erhielten, der Neurogenese an. Bei der höheren Dosis stieg die Anzahl PCNA-positiver und Ki67-positiver Zellen in der subgranularen Zone des Hippocampus sowie die Anzahl BrdU/NeuN-positiver Zellen im Gyrus dentatus, Marker für Proliferation und Überleben neuer Neuronen (Ryu et al., Journal of Medicinal Food, 2018). Einen breiteren Kontext zu Mechanismen des zentralen Nervensystems beschrieben wir im Beitrag über Adaptogene und die Stressachse.

Erreicht Erinacyn A das Gehirn?

Bei Ratten wurde dies direkt gemessen. Nach oraler Gabe eines Myzelextrakts wurde Erinacyn A bereits nach einer Stunde im Gehirn nachgewiesen, die Konzentration erreichte nach acht Stunden den Höhepunkt. Die absolute Bioverfügbarkeit wurde auf 24,39 % geschätzt, und das Verhältnis der ungebundenen Fraktion im Gehirn zur Fraktion im Blut lag bei etwa eins (Tsai et al., Molecules, 2021).

Die letzte Zahl ist besonders interessant. Ein Verhältnis nahe eins bedeutet, dass die Verbindung die Blut-Hirn-Schranke passiv durch Diffusion passiert, ohne aktiven Transporter. Das unterscheidet sie vom Nervenwachstumsfaktor selbst, einem Protein, das in exogener Form praktisch nicht ins Gehirn gelangt. Genau darauf basiert die Idee, kleine Moleküle zu suchen, die die endogene NGF-Synthese stimulieren, statt NGF direkt zu verabreichen.

Die Autoren betonen, dass dies die erste Arbeit war, die das Passieren der Blut-Hirn-Schranke durch Erinacyn A bei Ratten zeigte, und dass der Hauptausscheidungsweg der Kot war. Eine Übersichtsarbeit derselben Forschergruppe formuliert die Einschränkung noch vorsichtiger: Von allen Verbindungen des Igelstachelbarts hat nur Erinacyn A eine bestätigte pharmakologische Wirkung im zentralen Nervensystem der Ratte, und die Übertragbarkeit der Tierstudien auf die klinische Situation bleibt schwierig (Li et al., Behavioural Neurology, 2018).

Für den Leser vor dem Regal folgt daraus eine praktische Konsequenz. Die gemessene Pharmakokinetik bezieht sich auf Erinacyn A aus Myzel. Ein Präparat aus reinem Fruchtkörper enthält diese Verbindung nicht in relevanter Menge, daher gilt das Argument der Gehirngängigkeit für ihn nicht, auch wenn der Hersteller es anführt.

Was zeigten Studien mit Menschen?

Sie zeigten eine moderate Verbesserung in eng ausgewählten Gruppen und bei kurzer Beobachtungszeit. Bis heute wurden einige randomisierte Studien veröffentlicht, alle mit einigen Dutzend Teilnehmern, meist japanisch. Die längste dauerte 49 Wochen. Keine verglich den Igelstachelbart mit einem Referenzmedikament, daher sprechen wir von einem Signal, nicht von gesicherter Wirksamkeit.

Die Studie von Mori und Mitarbeitern bleibt Referenzpunkt. Die Teilnehmer nahmen vier Tabletten mit je 250 mg getrocknetem Fruchtkörperpulver dreimal täglich, also 3 g täglich, über 16 Wochen ein. Der Vorteil gegenüber Placebo in der Demenzskala Hasegawa nahm mit der Zeit zu, nach Beendigung der Einnahme fiel das Ergebnis signifikant. Laborstudien zeigten keine Nebenwirkungen (Mori et al., Phytotherapy Research, 2009).

Die einzige einjährige Studie umfasste Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit, die 49 Wochen lang drei Kapseln mit mit erinacyn A angereichertem Myzel einnahmen. Die Bildgebung erfolgte mittels Diffusionstensor, nicht Positronenemissionstomographie. Vier Personen brachen wegen gastrointestinaler Beschwerden und Hautausschlag ab (Li et al., Frontiers in Aging Neuroscience, 2020).

Verbessert der Igelstachelbart Stimmung und Schlaf?

Drei unabhängige Studien mit Menschen verzeichneten Verbesserungen in Stimmungs-Skalen, aber keine verglich den Igelstachelbart mit einem Antidepressivum, und keine dauerte länger als acht Wochen. Die Übersichtsarbeit von Chong et al. formuliert es klar: Die antidepressive Wirkung dieser Art ist weder validiert noch mit konventioneller Therapie verglichen (Chong et al., International Journal of Molecular Sciences, 2019).

Die früheste dieser Studien umfasste 30 Frauen, die vier Wochen lang Kekse mit Extrakt oder Kontrollkekse aßen. Nach der Intervention war der CES-D-Depressionswert und der Index unspezifischer Beschwerden niedriger als zuvor und in zwei Subskalen niedriger als in der Kontrollgruppe. Die Autoren weisen selbst darauf hin, dass der Mechanismus anders als die NGF-Synthese zu sein scheint (Nagano et al., Biomedical Research, 2010).

Die größte Studie umfasste 77 Personen mit Übergewicht oder Adipositas in einer Reduktionsdiät. Nach acht Wochen sanken die Werte für Depression und Angst, und die Schlafqualität verbesserte sich. Die Autoren suchten einen Biomarker und fanden eine bemerkenswerte Diskrepanz: pro-BDNF stieg, reifes BDNF änderte sich nicht signifikant (Vigna et al., Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2019). Die populäre Aussage „Igelstachelbart erhöht BDNF beim Menschen“ ist daher durch diese Arbeit nicht gedeckt.

Die Trennung von pro-BDNF und BDNF ist kein Labor-Detail. Der Vorläufer und die reife Form binden unterschiedliche Rezeptoren und werden in der Literatur entgegengesetzte Wirkungen auf das Überleben von Neuronen zugeschrieben. Ein Anstieg des Vorläufers bei unveränderter reifer Form ist daher kein „BDNF-Anstieg“ im Sinne der Werbung. Die Autoren beschrieben die Diskrepanz als Ergebnis, nicht als Bestätigung der neurotrophen Hypothese.

Die jüngste Studie betraf gesunde Personen im Alter von 18-45 Jahren, die 28 Tage lang 1,8 g Präparat einnahmen. Eine Stunde nach Einzeldosis absolvierten die Teilnehmer den Stroop-Test schneller, und nach einem Monat zeigte sich ein Trend zu geringerem subjektivem Stress, an der Grenze zur Signifikanz. Die Autoren berichten auch Null-Ergebnisse und mahnen bei so kleiner Stichprobe zur Vorsicht (Docherty et al., Nutrients, 2023).

Was sagen Tierstudien noch nicht über Menschen aus?

Das präklinische Material ist viel umfangreicher als das klinische und treibt die Marketingversprechen an. Vier Bereiche haben solide Tierstudien: stressinduzierte Depression, Hirnischämie, Alzheimer-Modell und Magengeschwür. Keiner davon ist durch Studien mit Menschen bestätigt.

Im Modell der wiederholten Immobilisation erhielten Mäuse Myzel-Extrakt mit erinacyn A in Dosen von 100, 200 und 400 mg/kg über vier Wochen. Der Extrakt kehrte die Verlängerung der Bewegungsstarre um, stellte Noradrenalin-, Dopamin- und Serotoninspiegel wieder her und senkte Interleukin 6 und Tumornekrosefaktor alpha bei Aktivierung des BDNF/TrkB-Wegs (Chiu et al., International Journal of Molecular Sciences, 2018).

Im Modell globaler Hirnischämie bei Ratten, ausgelöst durch Verschluss beider gemeinsamer Halsschlagadern, verringerte Myzel das Infarktvolumen um 22 % bei 50 mg/kg und um 44 % bei 300 mg/kg. Erinacyn A senkte Interleukin 1 beta, Interleukin 6 und Tumornekrosefaktor alpha (Lee et al., International Journal of Molecular Sciences, 2014). Das Demenzmodell bei Mäusen wurde mit Aluminiumsalzen und D-Galaktose induziert, nicht transgen, und der Extrakt verbesserte Rotarod- und Wassertest-Ergebnisse sowie Acetylcholinspiegel (Zhang et al., International Journal of Molecular Sciences, 2016). Der Wasserextrakt schützte auch die Magenschleimhaut von Ratten vor Ethanol-Schäden durch Begrenzung des Verlusts antioxidativer Enzyme (Wong et al., Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2013).

Wir bemerkten dabei etwas, das in keiner polnischen Produktbeschreibung steht. Die Arbeit zum Schutz dopaminerger Neuronen im MPTP-Modell, die überall als Beleg für Parkinson-Wirkung zitiert wird, wurde 2021 vom Journal zurückgezogen. Die Rückzugsnotiz ist öffentlich zugänglich (Rückzugsnotiz, Journal of Translational Medicine, 2021). Behauptungen auf Basis dieser Arbeit dürfen heute nicht wiederholt werden, und was davon übrig bleibt, beschreibt der nächste Abschnitt.

Es lohnt sich auch, die Dosen nach Umrechnung zu betrachten. Mäuse erhielten 20 bis 400 mg Extrakt pro Kilogramm Körpergewicht, Ratten bei Ischämie bis 300 mg/kg. Hochgerechnet auf eine 70-kg-Person wären das mehrere bis dutzende Gramm täglich, also Vielfaches der beim Menschen verabreichten Dosen. Die interspezifische Umrechnung ist nicht proportional, aber die Größenordnung zeigt, warum ein Ergebnis beim Nagetier keinen klinischen Erfolg verspricht.

Was blieb nach dem Rückzug der MPTP-Arbeit zu Parkinson-Behauptungen?

Es blieb eine präklinische Arbeit, die weder Menschen noch das MPTP-Modell betrifft. Das Team um Lee prüfte 2022 Erinacyn A und mit ihr angereichertes Myzel in einem Entzündungsmodell: männlichen Sprague-Dawley-Ratten wurde unilateral Lipopolysaccharid in die Substantia nigra injiziert (Lee et al., International Journal of Molecular Sciences, 2022).

Das Experiment bestand aus vier Gruppen mit je sechs Tieren, tägliche Gabe per Sonde über fünf Wochen, Erinacyn A mit 5 mg/kg oder Myzel mit 1 g/kg Körpergewicht, LPS-Injektion nach der ersten Woche. Endpunkte waren zwei Bewegungstests, Rotarod und Amphetamin-induzierte Drehungen, sowie Expression von Tumornekrosefaktor alpha, Interleukin 1 beta und induzierbarer Stickstoffmonoxid-Synthase im Mittelhirn. In beiden Tests schnitten die mit Extrakt gefütterten Tiere besser ab als die LPS-Gruppe, und die Expression aller drei Entzündungsmarker war niedriger.

Der zelluläre Teil derselben Arbeit zeigt den vorgeschlagenen Mechanismus. Erinacyn A hemmte die Expression der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase und die NO-Produktion in BV-2-Mikrogliazellen sowie die Expression von TNF-alpha in CTX TNA2-Astrozyten. In differenzierten N2a-Zellen, kultiviert mit Medium von aktivierten Mikrogliazellen, erhöhten Erinacyn A und Myzel Überlebensrate und Tyrosinhydroxylase, ein Enzym des Dopaminwegs, und senkten JNK- und NF-kappa B-Phosphorylierung.

Was daraus nicht abgeleitet werden darf, zeigt die Methodik: Ratte, Entzündungsschaden, nicht Parkinson, sechs Tiere pro Gruppe, keine Kohorte. Wir fanden keine Studien mit Parkinson-Patienten. Der Abschnitt zur Krankheit kehrt daher nur in dem Umfang zurück, wie er auf nicht zurückgezogene Arbeiten mit Nagetieren und Zellkulturen basiert.

Was bewirken Beta-Glukane aus dem Igelstachelbart auf das Immunsystem?

Beta-Glukane sind Polysaccharide, die die Zellwand von Pilzen und Bakterien bilden, und das Immunsystem erkennt sie als Mikroorganismen-Signal. Sie binden den Dectin-1-Rezeptor, den Komplementrezeptor CR3 sowie TLR-2 und TLR-6 und stimulieren Makrophagen, Neutrophile, Monozyten, NK-Zellen und dendritische Zellen. So sieht der Mechanismus in einer Übersichtsarbeit zu dieser Verbindungsgruppe aus.

Die gleiche Übersicht erklärt, warum der orale Weg hier nicht trivial ist. Das lineare Beta-Glukan-Grundgerüst mit 1,3-Bindungen wird nicht verdaut. Moleküle erreichen den proximalen Dünndarm, wo Makrophagen sie aufnehmen, internalisieren und zerkleinern, dann zum Knochenmark und retikuloendothelialen System transportieren; erst freigesetzte Fragmente gelangen zu anderen Immunzellen. Molekülgröße und Verzweigungsart verändern die Stärke dieses Effekts so, dass zwei als „Beta-Glukan“ bezeichnete Präparate unterschiedlich wirken können.

Die Autoren schließen mit einem Satz, der in Produktbeschreibungen nie erscheint: Es fehlen hochwertige klinische Daten zur Wirksamkeit gereinigter Beta-Glukane bei onkologischen Patienten, und zukünftige Studien sollten die klinische Wirksamkeit erst verifizieren (Chan et al., Journal of Hematology and Oncology, 2009).

Die praktische Schlussfolgerung für den Igelstachelbart ist zweifach. Die deklarierte Beta-Glukan-Menge bleibt der beste verfügbare Indikator dafür, wie viel echten Pilz eine Kapsel enthält, da das Getreide-Substrat diesen Wert nicht erhöht. Gleichzeitig sagt diese Zahl nichts über die Immunwirkung des Lesers aus, da auf diesem Niveau kein Nachweis erbracht wurde.

Wie dosiert man den Igelstachelbart und welche Form wählen?

Die beim Menschen tatsächlich geprüften Dosen liegen zwischen 1 und 3 g täglich, aber es sind nicht dieselben Materialien. Mori 2009 verwendete 3 g getrocknetes Fruchtkörperpulver, Li 2020 gab 1,05 g mit erinacyn A angereichertes Myzel, und Docherty 2023 nutzte 1,8 g Fruchtkörperpräparat. Eine Umrechnung dieser Zahlen ist chemisch nicht sinnvoll.

Die Extraktionsmethode bestimmt, was überhaupt in der Kapsel ist. Wasserextrakt fördert Beta-Glukane und andere wasserlösliche Polysaccharide. Alkoholische Extraktion fördert lipophile Verbindungen, also Hericenone aus Fruchtkörpern und Erinacine aus Myzel. Die Zweiphasenextraktion kombiniert beide Schritte und gilt als umfassend, obwohl keine Studie mit Menschen sie direkt mit Einphasenextraktion verglich.

Die Zeit ist wichtiger als die Dosis. In der Studie von Mori trat der Vorteil gegenüber Placebo erst in der achten Woche auf und stieg bis zur sechzehnten, nach Absetzen fiel das Ergebnis innerhalb von vier Wochen. Die praktische Schlussfolgerung ist, dass eine Bewertung nach zwei Wochen nichts entscheidet und der Effekt, falls vorhanden, nach Absetzen nicht anhält. Kurze „Probezyklen“ sind daher die wenig sinnvollste Anwendungsweise.

Was die Form betrifft, verwendeten klinische Studien Tabletten mit Pulver, Kapseln mit Myzel und Backwaren mit Extrakt, daher scheint die Form nicht entscheidend. Entscheidend ist, wie viel deklarierter Rohstoff tatsächlich in der Tagesportion enthalten ist.

Wer sollte den Igelstachelbart nicht einnehmen?

Vor allem Personen mit Pilzallergie. In der Literatur wurde ein Fall eines 63-jährigen Mannes beschrieben, der nach viermonatiger Einnahme eines Hericium erinaceus-Extrakts ein akutes Atemversagen entwickelte. Der Lymphozyten-Stimulationstest zeigte eine starke Reaktion auf das Präparat, und der Patient wurde mit Steroid-Pulsen und mechanischer Beatmung geheilt (Nakatsugawa et al., Internal Medicine, 2003).

Leichtere Symptome traten auch in klinischen Studien auf. In der einjährigen Studie bei Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit brachen vier Personen wegen Bauchbeschwerden, Übelkeit und Hautausschlag ab. Das sind die einzigen in dieser Studie berichteten Nebenwirkungen, zeigen aber typische Probleme: Magen-Darm-Trakt und Haut.

Bei Autoimmunerkrankungen ist die Situation schwierig: Der Mechanismus der Immunstimulation durch Beta-Glukane ist gut beschrieben, aber Effekte bei Menschen mit Lupus oder Psoriasis wurden nicht gemessen. Die Entscheidung sollte daher auf der Einschätzung des behandelnden Arztes beruhen, nicht auf Herstellerangaben zur „Modulation“ des Immunsystems, die keine Richtung des Effekts angeben.

Toxikologische Daten wirken hingegen beruhigend. In einer 13-wöchigen subchronischen Studie wurden Sprague-Dawley-Ratten beider Geschlechter mit erinacyn-angereichertem Myzel in Dosen von 875, 1750 und 2625 mg/kg Körpergewicht gefüttert. Es wurden keine Todesfälle oder Toxizitätssymptome festgestellt, und hämatologische, biochemische und histopathologische Parameter unterschieden sich nicht von der Kontrollgruppe (Lee et al., International Journal of Medicinal Mushrooms, 2019). Dies ist eine Tierstudie, keine Humanstudie, zeigt aber, dass Warnsignale bei diesem Rohstoff nicht von Organtoxizität, sondern von allergischen Reaktionen ausgehen.

Wir prüften auch zwei Warnungen, die im polnischen Internet kursieren: Hypoglykämie bei Einnahme von Antidiabetika und Verstärkung der Wirkung von Antikoagulanzien. Für keine dieser Warnungen fanden wir eine Studie mit Menschen, die sie bestätigte. Das heißt nicht, dass keine Interaktion besteht, sondern dass sie nicht gemessen wurde. In Schwangerschaft und Stillzeit fehlen Daten vollständig, was allein schon als Kontraindikation gilt.

Wodurch unterscheidet sich der Igelstachelbart von Reishi, Cordyceps und Chaga?

Er unterscheidet sich im Forschungsfokus, nicht in der Wirkstärke. Der Igelstachelbart ist der einzige der populären „adaptogenen Pilze“ mit randomisierten Studien zu kognitiven Funktionen. Die anderen Arten wurden hauptsächlich in Onkologie, Immunologie und körperlicher Leistungsfähigkeit untersucht, mit teils schwächeren Ergebnissen als auf dem Etikett suggeriert.

Die Cochrane-Übersicht mit fünf randomisierten Studien stellt fest, dass Reishi neben Chemotherapie oder Strahlentherapie mit häufigerer Tumorantwort assoziiert war, das Ergebnis aber nicht signifikant war, und die Autoren keine Grundlage für eine Erstlinientherapie fanden (Jin et al., Cochrane Database of Systematic Reviews, 2016). Mehr zum Reishi beschrieben wir im Beitrag über den Gelbsporigen Lackporling.

Bei Cordyceps entspricht die populäre Zahl „VO2max-Steigerung um einige Prozent nach reinem Cordyceps“ nicht den gemessenen Daten. In einer Studie mit 28 Personen wurden 4 g täglich einer Pilzmischung mit Cordyceps militaris verabreicht; nach einer Woche gab es keinen signifikanten Unterschied, nach drei Wochen stieg VO2max um 4,8 ml/kg/min, wobei nur zehn Personen diese Phase abschlossen (Hirsch et al., Journal of Dietary Supplements, 2017). Turkey Tail hat die längste klinische Forschungsgeschichte unter den Pilzen in der Tabelle: Ein Polysaccharid dieser Art wurde in Japan als Teil der adjuvanten Immunochemotherapie nach radikaler Magenkrebsresektion untersucht (Nakazato et al., Lancet, 1994). Für Chaga konnten wir keinen verifizierbaren ORAC-Wert zuordnen, daher führen wir ihn hier nicht auf. Eine Zusammenstellung bioaktiver Verbindungen in Heilpilzen finden Sie im separaten Leitfaden zu medizinischen Pilzen.

Wie liest man das Etikett eines Igelstachelbart-Supplements?

Das Etikett sollte vier Fragen beantworten: Welche Art, welcher Pilzteil, wie extrahiert und wie viel aktives Material pro Tagesportion. Fehlt eine dieser Angaben, lässt sich das Produkt nicht mit einer Studien-Dosis vergleichen und somit nicht beurteilen, ob die Portion Wirkung haben kann.

Der botanische Name Hericium erinaceus sollte neben dem Handelsnamen stehen. Der Pilzteil ist entscheidend, da Erinacine im Myzel vorkommen und Hericenone im Fruchtkörper; die Angabe „Lion’s Mane Pilz“ ohne Teil sagt nichts. Die Angabe „Polysaccharide“ ist nicht gleichbedeutend mit „Beta-Glukane“: Stärke aus Getreidesubstrat ist ebenfalls ein Polysaccharid und erhöht diesen Wert, ohne pharmakologisch relevant zu sein.

Polnische Forscherinnen, die die neuroprotektive Literatur zu dieser Art durchgingen, schließen mit dem Hinweis auf fehlende Standardisierung von Igelstachelbart-Supplements und dem Bedarf an besseren Isolationsmethoden und analytischen Standards (Szućko-Kociuba et al., International Journal of Molecular Sciences, 2023). Solange das so ist, bleibt ein Analysezertifikat des Herstellers das einzige Dokument, das etwas verifiziert, und dessen Fehlen ist eine Information für sich.

Rechnen Sie auch die Tagesportion in Gramm um, bevor Sie sie mit Studien vergleichen. Eine Kapsel mit „500 mg 8:1 Extrakt“ entspricht nicht 500 mg Rohstoff aus der klinischen Studie, sondern dem Äquivalent von vier Gramm Ausgangsmaterial, und Hersteller geben selten an, wie dieser Faktor bestimmt wurde. Wenn das Etikett nicht angibt, wie viel zwei Kapseln zusammen wiegen und wie viel davon Pilz und wie viel Füllstoff ist, ist ein Vergleich mit 3 g aus Mori oder 1,05 g aus Li unmöglich. Das ist meist der schnellste Weg, ein Produkt ohne weiteres Lesen abzulehnen.

Wie unterscheidet man eine Shop-Angabe von Studienergebnissen?

Der einfachste Test besteht darin, bei jeder Zahl zu fragen, an wem sie gemessen wurde und ob die zitierte Arbeit dasselbe aussagt. Beim Schreiben dieses Textes überprüften wir jede zitierte Quelle einzeln und fanden viermal eine Diskrepanz, die man nicht am Namen und Jahr erkennt.

Erstens: Hericenone. Produktbeschreibungen schreiben ihnen NGF-Stimulation zu, die Arbeit, in der das geprüft wurde, stellt klar, dass Hericenone C, D und E die NGF-Genexpression nicht erhöhten. Zweitens: BDNF. Der Satz „erhöht BDNF“ wird überall wiederholt, aber die Studie mit Menschen fand einen Anstieg von pro-BDNF bei unverändertem BDNF.

Drittens: Parkinson. Die Arbeit zum Schutz dopaminerger Neuronen im MPTP-Modell wird bis heute zitiert, obwohl das Journal sie 2021 zurückzog. Die Rückzugsnotiz ist öffentlich, aber kaum jemand öffnet sie, da die Identifikation korrekt aussieht. Viertens: Cordyceps. Das populäre „VO2max um einige Prozent höher nach Cordyceps“ stammt aus einer Pilzmischungsstudie, in der nach einer Woche kein Unterschied bestand und das Ergebnis nach drei Wochen auf zehn Personen basierte.

Gemeinsam ist diesen vier Fällen, dass sie oberflächlich die Kontrolle bestehen: Autor stimmt, Jahr stimmt, Journal existiert, Link funktioniert. Die Diskrepanz zeigt sich erst beim Öffnen des Abstracts und Vergleich mit dem Satz, der gestützt werden soll. Bei neurotroph beschriebenen Supplements verändert diese eine Tätigkeit das Bild stärker als jede Markenrangliste.

Zusammenfassung: Was wissen wir und was noch nicht?

Wir wissen, dass Extrakte aus Igelstachelbart die Expression des Nervenwachstumsfaktor-Gens in Zellkulturen stimulieren und bei Mäusen die Anzahl neuer Zellen im Gyrus dentatus erhöhen. Wir wissen auch, dass bei Menschen mit leichten kognitiven Störungen 3 g getrocknetes Pulver täglich über 16 Wochen den Demenzskalenwert verbesserten, der Vorteil aber nach Absetzen verschwand.

Wir wissen nicht, welche Verbindungen dafür verantwortlich sind: Hericenone, denen der Effekt zugeschrieben wird, versagten in der NGF-Genexpressionsstudie. Wir wissen nicht, ob die Verbesserung in Skalen sich im Alltag niederschlägt, da die längste Studie 49 Wochen dauerte und nur einige Dutzend Personen umfasste. Es gibt keine Metaanalyse, keinen Vergleich mit Medikamenten und keine Standardisierung der Präparate, die einen Vergleich zweier Produkte vom Regal erlauben würde.

Für gesunde Personen, die es versuchen wollen, lautet die vernünftige Schlussfolgerung: Wählen Sie ein Präparat mit Angabe des Pilzteils und Beta-Glukan-Deklaration, rechnen Sie mit mindestens acht Wochen und erwarten Sie keinen Effekt, der nach Absetzen anhält. Für Personen mit Demenz, Alzheimer oder Depression gilt: Es ist keine Behandlung und ersetzt keine ärztlich geführte Therapie.

Quellen

Nachfolgend die Arbeiten, auf denen die Aussagen dieses Textes basieren. Wir überprüften jede einzeln in der Europe PMC-Datenbank: Wir öffneten Abstracts und verglichen sie mit dem Satz, den sie stützen sollen. Die Links führen zu Datensätzen, nicht zu Verlagsseiten, sodass sie ohne Abonnement zugänglich sind.

1. Friedman M., Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2015 - Übersicht zur Chemie und Eigenschaften von Hericium erinaceus.
2. Mori K. et al., Biological and Pharmaceutical Bulletin, 2008 - NGF-Induktion in 1321N1-Zellen; Hericenone ohne Effekt.
3. Lai P.L. et al., International Journal of Medicinal Mushrooms, 2013 - Neuritenwachstum in NG108-15-Zelllinie.
4. Ryu S. et al., Journal of Medicinal Food, 2018 - Hippocampus-Neurogenese bei Mäusen.
5. Tsai P.C. et al., Molecules, 2021 - Bioverfügbarkeit und Gehirngängigkeit von Erinacyn A bei Ratten.
6. Li I.C. et al., Behavioural Neurology, 2018 - Übersicht zu Eigenschaften von erinacyn-angereichertem Myzel.
7. Mori K. et al., Phytotherapy Research, 2009 - randomisierte Studie bei MCI.
8. Saitsu Y. et al., Biomedical Research, 2019 - Verbesserung nur im MMSE.
9. Li I.C. et al., Frontiers in Aging Neuroscience, 2020 - 49 Wochen bei leichter Alzheimer-Krankheit.
10. Nagano M. et al., Biomedical Research, 2010 - Stimmung bei Frauen in der Menopause.
11. Vigna L. et al., Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2019 - Stimmung, Schlaf und pro-BDNF.
12. Docherty S. et al., Nutrients, 2023 - Pilotstudie bei gesunden Personen.
13. Lee K.F. et al., International Journal of Molecular Sciences, 2014 - Hirnischämie bei Ratten.
14. Rückzugsnotiz zur MPTP-Modell-Arbeit, Journal of Translational Medicine, 2021 - Grundlage für Rückzug der Parkinson-Behauptungen.
15. Lee S.L. et al., International Journal of Molecular Sciences, 2022 - Erinacyn A im entzündlichen Modell der Substantia nigra bei Ratten.
16. Lee L.Y. et al., International Journal of Medicinal Mushrooms, 2019 - 13-wöchige Toxizitätsbewertung.
17. Szućko-Kociuba I. et al., International Journal of Molecular Sciences, 2023 - Übersicht Neuroprotektion und Standardisierungsmängel.

Häufig gestellte Fragen

Heilt der Igelstachelbart die Alzheimer-Krankheit?

Nein. Die einzige einjährige Studie bei Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit verzeichnete eine Verbesserung des MMSE-Ergebnisses in der Gruppe, die mit mit erinacyn A angereicherter Myzel behandelt wurde, sowie einen Rückgang des CASI-Ergebnisses in der Placebo-Gruppe. Dies ist ein Signal aus einer Pilotstudie und kein Wirksamkeitsnachweis. Kein Demenzbehandlungsstandard nennt diesen Rohstoff.

Nach welcher Zeit ist der Effekt der Supplementierung sichtbar?

In der Studie von Mori 2009 trat der Vorteil gegenüber Placebo erst in der achten Woche bei Einnahme von 3 g Pulver täglich auf und stieg bis zur sechzehnten Woche an. Vier Wochen nach Absetzen fiel das Ergebnis signifikant. Eine Bewertung nach zwei Wochen ist nicht aussagekräftig, und der Effekt hält nach Beendigung der Einnahme nicht an.

Stimulieren Hericenone wirklich den Nervenwachstumsfaktor?

In der Arbeit von Mori 2008 erhöhten Hericenone C, D und E nicht die Expression des NGF-Gens in menschlichen Astrozytenzellen, obwohl der gesamte Ethanol-Extrakt dies tat. Die Autoren schließen, dass aktive Verbindungen im Extrakt vorhanden sind, diese aber nicht Hericenone sind. Produktbeschreibungen wiederholen die gegenteilige Behauptung.

Fruchtkörper oder Myzel: was wählen?

Das hängt davon ab, welche Verbindung gemeint ist. Erinacine kommen im Myzel vor, und das mit erinacyn A angereicherte Myzel wurde in der einzigen einjährigen Studie verwendet. Hericenone stammen aus dem Fruchtkörper, und japanische Studien nutzten dieses Material. Ein Präparat, das keinen Pilzteil angibt, lässt keine Zuordnung zu einer dieser Studien zu.

Interagiert der Igelstachelbart mit Medikamenten?

Wir fanden keine Studie mit Menschen, die die wiederholten Warnungen vor Hypoglykämie bei Antidiabetika oder einer Verstärkung der Wirkung von Antikoagulanzien bestätigt. Das Fehlen von Messungen ist jedoch kein Sicherheitsnachweis, daher treffen Sie bei dauerhafter Pharmakotherapie die Entscheidung zur Supplementierung mit Ihrem behandelnden Arzt.

Welche Nebenwirkungen wurden festgestellt?

In der einjährigen Studie bei Patienten mit leichter Alzheimer-Krankheit brachen vier Personen wegen Bauchbeschwerden, Übelkeit und Hautausschlag ab. Es wurde auch ein einzelner Fall eines akuten Atemversagens bei einem 63-jährigen Mann beschrieben, der den Extrakt einnahm, allergisch bedingt und hospitalisierungspflichtig.

Kann ich den Igelstachelbart im polnischen Wald sammeln?

Nein. Der Igelstachelbart steht auf Position 49 im Anhang Nr. 1 der Verordnung des Umweltministers vom 9. Oktober 2014 und ist somit streng geschützt. Das Verbot umfasst das Entnehmen und Sammeln sowie das Halten und Anbieten zum Verkauf. Rohstoffe für Supplemente stammen aus Zucht.

Erhöht der Igelstachelbart BDNF beim Menschen?

Eine Studie mit 77 übergewichtigen oder adipösen Personen maß dies direkt und das Ergebnis war geteilt: Nach acht Wochen stieg die Konzentration des Vorläufers pro-BDNF, während die Konzentration des reifen BDNF sich nicht signifikant änderte. Die Aussage, dass BDNF beim Menschen erhöht wird, ist daher durch diese Arbeit nicht belegt.

Getrocknete Fruchtkörper, Extrakte und Komplexpräparate mit Igelstachelbart finden Sie in der Kategorie Adaptogene.

Der Artikel dient der Information und Bildung und ersetzt keine ärztliche Beratung. Wenn Sie schwanger sind, stillen, Medikamente einnehmen oder chronische Erkrankungen haben, konsultieren Sie die Anwendung von Supplementen oder Kräutern mit einem Facharzt.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-05-06 · Aktualisiert: 2026-08-10