Lion’s Mane (soplówka jeżowata, Hericium erinaceus): neurotroficzny grzyb MCI, depresji i mózgu

Soplówka jeżowata trafiła do polskich sklepów z suplementami jako „grzyb na pamięć”, a jej sprzedaż opiera się na obietnicy odbudowy neuronów. Sprawdziliśmy, co naprawdę stoi w pracach, które przy tej obietnicy się cytuje. Wynik jest mniej efektowny i dużo ciekawszy: badania laboratoryjne rzeczywiście pokazują wpływ wyciągów z tego gatunku na syntezę czynnika wzrostu nerwów, ale za poprawę nie odpowiadają związki wskazywane w reklamach, a badań z udziałem ludzi jest kilka i wszystkie są małe. Ten tekst rozdziela to, co zmierzono u ludzi, od tego, co zmierzono u myszy i w hodowlach komórkowych, oraz pokazuje, które popularne liczby nie mają pokrycia w żadnej pracy.

KLUCZOWE INFORMACJE
• W Polsce soplówka jeżowata jest pod ochroną ścisłą, poz. 49 załącznika nr 1 do rozporządzenia Ministra Środowiska (Dz.U. 2014 poz. 1408); zbiór ze stanowisk naturalnych jest zakazany.
• W badaniu Mori 2009 na 30 osobach z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi 3 g suszonego proszku dziennie poprawiało wynik skali HDS-R, ale przewaga znikała 4 tygodnie po odstawieniu.
• Hericenony C, D i E, reklamowane jako czynnik pobudzający NGF, w pracy Mori 2008 nie podniosły ekspresji genu NGF ani razu.
• Praca o ochronie neuronów dopaminergicznych w modelu MPTP, cytowana przy chorobie Parkinsona, została wycofana przez czasopismo w 2021 roku.

Czym jest soplówka jeżowata i dlaczego trudno ją spotkać w polskim lesie?

To saprotroficzny grzyb podstawkowy z rodziny soplówkowatych, rosnący na martwym i osłabionym drewnie drzew liściastych. W Polsce podlega ochronie ścisłej: figuruje pod pozycją 49 w załączniku nr 1 do rozporządzenia Ministra Środowiska z 9 października 2014 r. w sprawie ochrony gatunkowej grzybów, a to oznacza zakaz pozyskiwania i zbioru okazów ze stanowisk naturalnych.

Rozporządzenie rozróżnia dwa poziomy. Ochrona ścisła z załącznika nr 1 obejmuje soplówkę jeżowatą i zakazuje między innymi zbioru, przetrzymywania oraz oferowania okazów do sprzedaży. Ochrona częściowa z załącznika nr 2 obejmuje inne gatunki z tego samego rodzaju, soplówkę bukową i soplówkę jodłową. Różnica ma praktyczne znaczenie: surowiec do suplementów pochodzi wyłącznie z hodowli, nigdy z polskiego lasu, a oferta „dzikich owocników” zebranych w kraju byłaby nielegalna.

Owocnik jest biały, zwisający, zbudowany z gęstych kolców i rzeczywiście przypomina grzywę. Stąd nazwy zwyczajowe: angielska lion’s mane, japońska yamabushitake, chińska hóu tóu gū. W obrocie występują trzy postacie surowca, które nie są wymienne chemicznie: owocnik z hodowli, grzybnia hodowana na podłożu zbożowym oraz ekstrakt z jednego lub obu tych materiałów. Więcej o samym gatunku i jego oznaczaniu zebraliśmy we wpisie o soplówce jeżowatej i jej rozpoznawaniu.

Jakie związki odpowiadają za działanie soplówki?

Za aktywność farmakologiczną odpowiadają trzy grupy związków: hericenony z owocnika, erinacyny z grzybni oraz beta-glukany budujące ścianę komórkową. Przeglądowa praca Friedmana z 2015 roku zestawia dla tego gatunku około siedemdziesięciu scharakteryzowanych metabolitów wtórnych, w tym erinacyny, hericeryny, hericenony, rezorcynole i sterole (Friedman, Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2015).

Osobna ciekawostka dotyczy erinacyny E, opisywanej czasem jako przeciwbólowy składnik soplówki. Związek rzeczywiście działa jako agonista receptora kappa-opioidowego, tylko wyizolowano go z pokrewnego gatunku Hericium ramosum, a nie z Hericium erinaceus (Saito i wsp., The Journal of Antibiotics, 1998). Przy zakupie ten szczegół decyduje o tym, że deklaracja „zawiera erinacyny” wymaga surowca z grzybni, a nie z samego owocnika.

Co naprawdę pokazały badania nad wpływem soplówki na NGF?

Pokazały, że wyciąg etanolowy z owocników pobudza ekspresję genu czynnika wzrostu nerwów w ludzkich komórkach gwiaździaka 1321N1 przez szlak kinazy JNK, a pożywka znad tych komórek wydłuża neuryty komórek PC12. Ta sama praca stwierdza jednak coś, czego marketing nie powtarza (Mori i wsp., Biological and Pharmaceutical Bulletin, 2008).

Hericenony C, D i E, czyli związki wskazywane w opisach produktów jako czynnik odpowiedzialny za pobudzenie NGF, w tym badaniu ekspresji genu NGF nie podniosły. Autorzy kończą wnioskiem, że aktywne substancje w wyciągu istnieją, ale nie są nimi hericenony. W tej samej pracy myszy szczepu ddY karmione przez 7 dni paszą z 5-procentowym dodatkiem suszonej soplówki miały podwyższoną ekspresję mRNA NGF w hipokampie.

Druga często cytowana praca dotyczy wyciągu wodnego i linii komórkowej NG108-15. Połączenie 10 ng/ml egzogennego NGF z 1 µg/ml wyciągu dało najwyższy przyrost wzrostu neurytów, o 60,6 procent; sam wyciąg indukował wydzielanie NGF przez komórki. Ta sama praca odnotowuje wynik negatywny: wyciąg nie ochronił komórek przed stresem oksydacyjnym ani w podaniu wyprzedzającym, ani równoczesnym (Lai i wsp., International Journal of Medicinal Mushrooms, 2013).

Na poziomie zwierzęcym najbliżej neurogenezy podchodzi praca na myszach C57BL/6, którym podawano doustnie 20 lub 60 mg/kg wyciągu przez cztery tygodnie. Przy wyższej dawce wzrosła liczba komórek PCNA-dodatnich i Ki67-dodatnich w strefie podziarnistej hipokampa oraz liczba komórek BrdU/NeuN-dodatnich w zakręcie zębatym, czyli markerów proliferacji i przeżycia nowych neuronów (Ryu i wsp., Journal of Medicinal Food, 2018). Szerszy kontekst mechanizmów ochrony ośrodkowego układu nerwowego opisaliśmy we wpisie o adaptogenach i osi stresu.

Czy erinacyna A dociera do mózgu?

U szczurów dociera i zmierzono to bezpośrednio. Po podaniu doustnym wyciągu z grzybni erinacynę A wykryto w mózgu już po godzinie, a stężenie osiągnęło szczyt po ośmiu godzinach. Bezwzględną biodostępność oszacowano na 24,39 procent, a stosunek frakcji niezwiązanej w mózgu do frakcji we krwi wyniósł około jedności (Tsai i wsp., Molecules, 2021).

Ostatnia liczba jest tu najciekawsza. Stosunek bliski jedności oznacza, że związek przenika barierę krew-mózg biernie, na zasadzie dyfuzji, bez udziału aktywnego transportera. To odróżnia go od samego czynnika wzrostu nerwów, który jest białkiem i w postaci podanej z zewnątrz do mózgu praktycznie nie wchodzi. Właśnie na tym opiera się cała idea szukania małocząsteczkowych substancji pobudzających endogenną syntezę NGF zamiast podawania go bezpośrednio.

Autorzy zaznaczają, że była to pierwsza praca pokazująca przenikanie erinacyny A przez barierę krew-mózg u szczura, a główną drogą wydalania okazał się kał. Przegląd tej samej grupy badawczej formułuje ograniczenie jeszcze ostrożniej: spośród wszystkich związków soplówki tylko erinacyna A ma potwierdzone działanie farmakologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym szczura, a przełożenie badań na zwierzętach na sytuację kliniczną pozostaje trudne (Li i wsp., Behavioural Neurology, 2018).

Dla czytelnika, który stoi przed półką, wynika stąd rzecz praktyczna. Cała farmakokinetyka, którą zmierzono, dotyczy erinacyny A z grzybni. Preparat z samego owocnika nie zawiera tego związku w istotnej ilości, więc argument o przenikaniu do mózgu nie odnosi się do niego, nawet jeśli producent go przytacza.

Co wykazały badania z udziałem ludzi?

Wykazały umiarkowaną poprawę w wąsko dobranych grupach i przy krótkim czasie obserwacji. Do dziś opublikowano kilka randomizowanych prób, wszystkie na kilkudziesięciu osobach, w większości japońskich. Najdłuższa trwała 49 tygodni. Żadna nie porównywała soplówki z lekiem referencyjnym, więc mówimy o sygnale, a nie o skuteczności ustalonej.

Badanie Mori i współpracowników pozostaje punktem odniesienia. Uczestnicy przyjmowali cztery tabletki po 250 mg proszku z suszonego owocnika trzy razy dziennie, czyli 3 g na dobę przez 16 tygodni. Przewaga nad placebo w skali otępienia Hasegawy narastała z czasem, a po zakończeniu przyjmowania wynik istotnie spadł. Badania laboratoryjne nie wykazały działań niepożądanych (Mori i wsp., Phytotherapy Research, 2009).

Jedyna próba całoroczna objęła pacjentów z łagodną chorobą Alzheimera, którzy przez 49 tygodni przyjmowali trzy kapsułki po 350 mg grzybni wzbogaconej erinacyną A. Obrazowanie prowadzono metodą tensora dyfuzji, nie pozytonową tomografią emisyjną. Cztery osoby przerwały udział z powodu dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego oraz wysypki (Li i wsp., Frontiers in Aging Neuroscience, 2020).

Czy soplówka poprawia nastrój i sen?

Trzy niezależne próby z udziałem ludzi odnotowały poprawę w skalach nastroju, ale żadna nie porównywała soplówki z lekiem przeciwdepresyjnym i żadna nie trwała dłużej niż osiem tygodni. Przeglądowa praca zespołu Chonga formułuje to wprost: działanie przeciwdepresyjne tego gatunku nie zostało zwalidowane ani zestawione z terapią konwencjonalną (Chong i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2019).

Najwcześniejsza z tych prób objęła 30 kobiet, które przez cztery tygodnie jadły ciastka z dodatkiem wyciągu albo ciastka kontrolne. Po interwencji wynik skali depresji CES-D i wskaźnika dolegliwości nieokreślonych był niższy niż przed nią, a w dwóch podskalach niższy niż w grupie kontrolnej. Autorzy sami zaznaczają, że mechanizm wygląda na inny niż pobudzanie syntezy NGF (Nagano i wsp., Biomedical Research, 2010).

Największa próba objęła 77 osób z nadwagą lub otyłością na diecie redukcyjnej. Po ośmiu tygodniach spadły wyniki skal depresji i lęku oraz poprawiła się jakość snu nocnego. Autorzy szukali biomarkera i znaleźli rozjazd wart zapamiętania: wzrosło stężenie pro-BDNF, a stężenie samego BDNF nie zmieniło się istotnie (Vigna i wsp., Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2019). Popularne zdanie „soplówka podnosi BDNF u ludzi” nie ma więc oparcia w tej pracy.

Rozdzielenie pro-BDNF od BDNF nie jest szczegółem laboratoryjnym. Prekursor i forma dojrzała wiążą różne receptory i w piśmiennictwie przypisuje się im przeciwne kierunki działania na przeżycie neuronu. Wzrost samego prekursora przy niezmienionym stężeniu formy dojrzałej nie jest więc „wzrostem BDNF” w znaczeniu, w jakim używa się tego skrótu w reklamie. Autorzy badania szukali biomarkera poprawy nastroju i ten rozjazd opisali jako wynik, a nie jako potwierdzenie hipotezy neurotroficznej.

Najnowsza próba dotyczyła osób zdrowych w wieku 18-45 lat, które przez 28 dni przyjmowały 1,8 g preparatu. Godzinę po pojedynczej dawce uczestnicy szybciej wykonywali test Stroopa, a po miesiącu zaznaczył się trend w kierunku niższego subiektywnego stresu, na granicy istotności. Autorzy opisują też wyniki zerowe i proszą o ostrożność przy tak małej próbie (Docherty i wsp., Nutrients, 2023).

Czego badania na zwierzętach nie mówią jeszcze o ludziach?

Materiał przedkliniczny jest dużo bogatszy niż kliniczny i to on napędza obietnice marketingowe. Cztery obszary mają solidne prace zwierzęce: depresja wywołana stresem, niedokrwienie mózgu, model choroby Alzheimera oraz owrzodzenie żołądka. Żaden z nich nie ma potwierdzenia w badaniu z udziałem ludzi.

W modelu powtarzanego unieruchomienia myszy otrzymywały wyciąg z grzybni wzbogaconej erinacyną A w dawkach 100, 200 i 400 mg/kg przez cztery tygodnie. Wyciąg odwracał wydłużenie czasu bezruchu, przywracał stężenia noradrenaliny, dopaminy i serotoniny oraz obniżał interleukinę 6 i czynnik martwicy nowotworów alfa, przy pobudzeniu szlaku BDNF/TrkB (Chiu i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2018).

W modelu globalnego niedokrwienia mózgu u szczurów, wywołanego zamknięciem obu tętnic szyjnych wspólnych, grzybnia zmniejszyła objętość zawału o 22 procent przy dawce 50 mg/kg i o 44 procent przy 300 mg/kg. Sama erinacyna A obniżała interleukinę 1 beta, interleukinę 6 oraz czynnik martwicy nowotworów alfa (Lee i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2014). Model otępienia u myszy wywoływano chlorkiem glinu z D-galaktozą, a nie mutacją transgeniczną; wyciąg poprawiał wyniki testu rotarod i labiryntu wodnego oraz podnosił stężenie acetylocholiny (Zhang i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2016). Wyciąg wodny chronił też błonę śluzową żołądka szczurów przed uszkodzeniem etanolem, przez ograniczenie ubytku enzymów przeciwutleniających (Wong i wsp., Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2013).

Zauważyliśmy przy tym coś, czego nie znaleźliśmy w żadnym polskim opisie produktu. Praca o ochronie neuronów dopaminergicznych w modelu MPTP, cytowana wszędzie jako dowód na działanie w chorobie Parkinsona, została przez czasopismo wycofana w 2021 roku. Nota o wycofaniu jest publicznie dostępna (nota o wycofaniu, Journal of Translational Medicine, 2021). Twierdzenia opartego na tej pracy nie wolno dziś powtarzać, a to, co po niej zostało, opisuje następna sekcja.

Warto też zobaczyć, jak wyglądają te dawki po przeliczeniu. Myszy dostawały od 20 do 400 mg wyciągu na kilogram masy ciała, szczury przy niedokrwieniu do 300 mg/kg. Przeniesione wprost na osobę ważącą 70 kg dałyby kilka do kilkudziesięciu gramów dziennie, czyli wielokrotność dawek podawanych ludziom. Przeliczanie międzygatunkowe nie działa proporcjonalnie, ale sama skala pokazuje, dlaczego wynik u gryzonia nie zapowiada wyniku u człowieka.

Co po wycofaniu pracy o modelu MPTP zostało z twierdzeń o chorobie Parkinsona?

Została jedna praca przedkliniczna, i nie dotyczy ona ani ludzi, ani modelu MPTP. Zespół Lee sprawdził w 2022 roku erinacynę A oraz grzybnię wzbogaconą tym związkiem w modelu zapalnym: samcom szczurów Sprague-Dawley wstrzykiwano jednostronnie lipopolisacharyd do istoty czarnej (Lee i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2022).

Układ doświadczenia wyglądał tak: cztery grupy po sześć zwierząt, karmienie przez zgłębnik raz dziennie przez pięć tygodni, erinacyna A w dawce 5 mg/kg albo grzybnia w dawce 1 g/kg masy ciała, a wstrzyknięcie lipopolisacharydu po pierwszym tygodniu. Punktami końcowymi były dwa testy ruchowe, rotarod oraz liczba obrotów po podaniu amfetaminy, a do tego ekspresja czynnika martwicy nowotworów alfa, interleukiny 1 beta i indukowalnej syntazy tlenku azotu w śródmózgowiu. W obu testach zwierzęta karmione wyciągiem wypadały lepiej niż grupa z samym lipopolisacharydem, a ekspresja wszystkich trzech markerów zapalnych była niższa.

Część komórkowa tej samej pracy pokazuje mechanizm proponowany przez autorów. Erinacyna A hamowała ekspresję indukowalnej syntazy tlenku azotu i wytwarzanie tlenku azotu w mikrogleju linii BV-2 oraz ekspresję czynnika martwicy nowotworów alfa w astrocytach CTX TNA2. W zróżnicowanych komórkach N2a hodowanych z pożywką znad pobudzonego mikrogleju erinacyna A i grzybnia podniosły przeżywalność oraz ilość hydroksylazy tyrozynowej, czyli enzymu szlaku dopaminowego, i obniżyły fosforylację JNK oraz NF-kappa B.

Czego z tego wyczytać nie wolno, widać po samym opisie metod: to szczur, a nie pacjent, uszkodzenie wywołane zapaleniem, a nie choroba Parkinsona, i sześć zwierząt w grupie, a nie kohorta. Badania z udziałem osób z chorobą Parkinsona nie znaleźliśmy żadnego. Sekcja o tej chorobie wraca więc do tekstu wyłącznie w takim zakresie, w jakim opiera ją niewycofana praca na gryzoniach i hodowlach komórkowych.

Co beta-glukany z soplówki robią z odpornością?

Beta-glukany to polisacharydy budujące ścianę komórkową grzybów i bakterii, a układ odpornościowy rozpoznaje je jako sygnał obecności drobnoustroju. Wiążą receptor Dectin-1, receptor dopełniacza CR3 oraz receptory TLR-2 i TLR-6, a przez nie pobudzają makrofagi, neutrofile, monocyty, komórki NK i komórki dendrytyczne. Tak wygląda mechanizm opisany w przeglądzie poświęconym tej grupie związków.

Ten sam przegląd tłumaczy, dlaczego droga doustna jest tu nieoczywista. Liniowy szkielet beta-glukanu o wiązaniach 1,3 nie ulega trawieniu. Cząsteczki docierają do bliższego odcinka jelita cienkiego, część wychwytują makrofagi, które je internalizują i rozdrabniają, a następnie transportują do szpiku i układu siateczkowo-śródbłonkowego; dopiero uwolnione fragmenty trafiają do innych komórek odpornościowych. Wielkość cząsteczki i sposób rozgałęzienia zmieniają siłę tego efektu na tyle, że dwa preparaty opisane jako „beta-glukan” nie muszą działać podobnie.

Autorzy kończą jednak zdaniem, które w opisach produktów nie pojawia się nigdy: dobrej jakości danych z badań klinicznych oceniających skuteczność oczyszczonych beta-glukanów u pacjentów onkologicznych nie ma, a przyszłe prace powinny dopiero zweryfikować rzeczywistą skuteczność kliniczną (Chan i wsp., Journal of Hematology and Oncology, 2009).

Praktyczny wniosek dla soplówki jest podwójny. Deklarowana zawartość beta-glukanów pozostaje najlepszym dostępnym miernikiem tego, ile prawdziwego grzyba jest w kapsułce, bo podłoże zbożowe tego wskaźnika nie podnosi. Jednocześnie sama ta liczba nie mówi nic o odporności czytelnika, bo dowodu na tym poziomie po prostu nie zebrano.

Jak dawkować soplówkę i którą postać wybrać?

Dawki, które faktycznie sprawdzono u ludzi, mieszczą się w przedziale od 1 do 3 g dziennie, ale nie są to dawki tego samego materiału. Mori 2009 stosował 3 g suszonego proszku z owocnika, Li 2020 podawał 1,05 g grzybni wzbogaconej erinacyną A, a Docherty 2023 użyła 1,8 g preparatu z owocnika. Przeliczanie jednej z tych liczb na drugą nie ma sensu chemicznego.

Metoda ekstrakcji decyduje o tym, co w ogóle znajdzie się w kapsułce. Wyciąg wodny wydobywa beta-glukany i inne polisacharydy rozpuszczalne w wodzie. Wyciąg alkoholowy wydobywa związki lipofilne, czyli hericenony z owocnika oraz erinacyny z grzybni. Ekstrakcja dwufazowa łączy oba etapy i dlatego bywa opisywana jako najpełniejsza, choć żadne badanie z udziałem ludzi nie porównało jej bezpośrednio z ekstrakcją jednofazową.

Czas ma znaczenie większe niż wielkość dawki. W badaniu Mori przewaga nad placebo pojawiła się dopiero w ósmym tygodniu i rosła do szesnastego, a po odstawieniu wynik spadł w ciągu czterech tygodni. Praktyczny wniosek jest taki, że ocena po dwóch tygodniach niczego nie rozstrzyga, a efekt, jeśli wystąpi, nie utrzymuje się po zakończeniu przyjmowania. Krótkie cykle „na próbę” są więc najmniej sensownym sposobem stosowania tego surowca.

Jeśli chodzi o postać, badania kliniczne używały tabletek z proszkiem, kapsułek z grzybnią i wypieków z dodatkiem wyciągu, więc sama forma nie wydaje się rozstrzygać. Rozstrzyga to, ile deklarowanego surowca faktycznie zawiera porcja dzienna.

Kto nie powinien stosować soplówki?

Przede wszystkim osoby z alergią na grzyby. W piśmiennictwie opisano przypadek 63-letniego mężczyzny, u którego rozwinął się zespół ostrej niewydolności oddechowej po przyjmowaniu wyciągu z Hericium erinaceum rozpoczętym cztery miesiące wcześniej. Test stymulacji limfocytów dał silną reakcję na preparat, a pacjenta udało się wyleczyć pulsami sterydów przy wentylacji mechanicznej (Nakatsugawa i wsp., Internal Medicine, 2003).

Objawy łagodniejsze wychodzą także w badaniach klinicznych. W rocznej próbie u pacjentów z łagodną chorobą Alzheimera cztery osoby przerwały udział z powodu dyskomfortu brzusznego, nudności i wysypki skórnej. To jedyne działania niepożądane raportowane w tamtym badaniu, ale pokazują, gdzie leży typowy problem: przewód pokarmowy i skóra.

Przy chorobach autoimmunologicznych sytuacja jest niewygodna: mechanizm pobudzania odporności przez beta-glukany opisano dokładnie, a skutku u człowieka z toczniem czy łuszczycą nikt nie zmierzył. Decyzję trzeba więc oprzeć na ocenie lekarza prowadzącego, a nie na deklaracji producenta o „modulowaniu” odporności, która nie rozstrzyga kierunku efektu.

Dane toksykologiczne wyglądają za to spokojnie. W trzynastotygodniowym badaniu podprzewlekłym szczury rasy Sprague-Dawley obu płci karmiono grzybnią wzbogaconą erinacyną A w dawkach 875, 1750 i 2625 mg/kg masy ciała. Nie odnotowano zgonów ani objawów toksyczności, a parametry hematologiczne oraz biochemiczne i obraz histopatologiczny nie odbiegały od grupy kontrolnej (Lee i wsp., International Journal of Medicinal Mushrooms, 2019). To badanie na gryzoniach, nie na ludziach, ale pokazuje, że sygnał ostrzegawczy przy tym surowcu nie pochodzi z toksyczności narządowej, tylko z reakcji alergicznych.

Sprawdziliśmy też dwa ostrzeżenia, które krążą po polskim internecie: o hipoglikemii u osób przyjmujących leki przeciwcukrzycowe i o nasileniu działania leków przeciwzakrzepowych. Nie znaleźliśmy dla żadnego z nich badania z udziałem ludzi, które by je potwierdzało. Nie znaczy to, że interakcji nie ma, tylko że nikt jej nie zmierzył. W ciąży i podczas karmienia piersią danych brakuje w ogóle, co samo w sobie wystarcza za przeciwwskazanie.

Czym soplówka różni się od reishi, cordycepsu i chagi?

Różni się kierunkiem badań, a nie siłą działania. Soplówka jako jedyna z popularnych „grzybów adaptogennych” ma randomizowane próby dotyczące funkcji poznawczych. Pozostałe gatunki badano głównie w onkologii, immunologii i wydolności fizycznej, a wyniki bywają słabsze, niż sugeruje etykieta.

Przegląd Cochrane obejmujący pięć badań randomizowanych stwierdza, że reishi podawane obok chemioterapii lub radioterapii wiązało się z częstszą odpowiedzią guza, ale wynik nie osiągnął istotności statystycznej, a autorzy nie znaleźli podstaw do stosowania go jako leczenia pierwszego rzutu (Jin i wsp., Cochrane Database of Systematic Reviews, 2016). Więcej o samym gatunku napisaliśmy we wpisie o lakownicy żółtawej.

Przy cordycepsie popularna liczba „wzrost VO2max o kilka procent po czystym cordycepsie” nie odpowiada temu, co zmierzono. W badaniu z udziałem 28 osób podawano 4 g dziennie mieszanki grzybowej zawierającej Cordyceps militaris; po tygodniu nie było żadnej istotnej różnicy, a po trzech tygodniach VO2max wzrosło o 4,8 ml/kg/min, przy czym tę fazę ukończyło dziesięć osób (Hirsch i wsp., Journal of Dietary Supplements, 2017). Turkey Tail ma z kolei najdłuższą historię badań klinicznych spośród grzybów z tabeli: polisacharyd z tego gatunku oceniano w Japonii jako element immunochemioterapii uzupełniającej po radykalnej resekcji raka żołądka (Nakazato i wsp., Lancet, 1994). Dla chagi popularnego wskaźnika ORAC nie udało nam się przypisać do żadnej pracy, którą dałoby się wskazać czytelnikowi, więc go tu nie podajemy. Zestawienie samych związków bioaktywnych w grzybach leczniczych zebraliśmy w osobnym przewodniku po grzybach medycznych.

Jak czytać etykietę suplementu z soplówką?

Etykieta powinna odpowiadać na cztery pytania: jaki to gatunek, jaka część grzyba, jak ją wyciągano i ile aktywnego materiału przypada na porcję dzienną. Brak którejkolwiek z tych informacji oznacza, że nie da się porównać produktu z dawką użytą w jakimkolwiek badaniu, a więc nie da się ocenić, czy porcja ma szansę cokolwiek zrobić.

Nazwa botaniczna Hericium erinaceus powinna stać na opakowaniu obok nazwy handlowej. Część grzyba to informacja rozstrzygająca, bo erinacyny występują w grzybni, a hericenony w owocniku; opis „grzyb Lion’s Mane” bez wskazania części nie mówi nic. Deklaracja „polisacharydy” nie jest tym samym co „beta-glukany”: skrobia z podłoża zbożowego również jest polisacharydem i podnosi ten wynik, nie wnosząc nic farmakologicznie.

Polskie badaczki, które przeglądały piśmiennictwo neuroprotekcyjne dla tego gatunku, kończą pracę wnioskiem o brakach w standaryzacji suplementów opartych na soplówce i o potrzebie lepszych metod izolacji oraz wzorców analitycznych (Szućko-Kociuba i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2023). Dopóki tak jest, certyfikat analizy od producenta pozostaje jedynym dokumentem, który cokolwiek weryfikuje, a jego brak jest sam w sobie informacją.

Przelicz też porcję dzienną na gramy, zanim porównasz ją z badaniem. Kapsułka opisana jako „500 mg ekstraktu 8:1” nie odpowiada 500 mg surowca użytego w próbie klinicznej, tylko deklarowanemu równoważnikowi czterech gramów materiału wyjściowego, a producent rzadko podaje, jak ten przelicznik ustalono. Jeśli etykieta nie mówi, ile ważą dwie kapsułki razem i ile z tego przypada na grzyb, a ile na wypełniacz, porównanie z dawką 3 g z badania Mori albo 1,05 g z badania Li jest niewykonalne. To zwykle najszybszy sposób, żeby odrzucić produkt bez czytania reszty opakowania.

Jak odróżnić deklarację ze sklepu od wyniku badania?

Najprostszy test polega na tym, żeby przy każdej liczbie zapytać, w kim ją zmierzono i czy praca, do której odsyła, mówi to samo. Przy pisaniu tego tekstu sprawdziliśmy pojedynczo każde cytowanie, na które natrafiliśmy przy tym gatunku, i cztery razy trafiliśmy na rozjazd, którego nie widać po samym nazwisku i roku.

Pierwszy: hericenony. Opisy produktów przypisują im pobudzanie NGF, a praca, w której to sprawdzano, stwierdza wprost, że hericenony C, D i E ekspresji genu NGF nie podniosły. Drugi: BDNF. Zdanie „podnosi BDNF” powtarza się wszędzie, a badanie, które zmierzyło to u ludzi, znalazło wzrost prekursora pro-BDNF przy niezmienionym stężeniu samego BDNF.

Trzeci: choroba Parkinsona. Praca o ochronie neuronów dopaminergicznych w modelu MPTP jest cytowana do dziś, choć czasopismo wycofało ją w 2021 roku. Nota o wycofaniu istnieje i jest publicznie dostępna, tylko nikt jej nie otwiera, bo sam identyfikator wygląda poprawnie. Czwarty: cordyceps. Popularne „o kilka procent wyższe VO2max po cordycepsie” pochodzi z badania mieszanki grzybowej, w którym po tygodniu nie było żadnej różnicy, a wynik po trzech tygodniach opierał się na dziesięciu osobach.

Wspólna cecha tych czterech przypadków jest taka, że każdy przechodzi kontrolę pobieżną. Autor się zgadza, rok się zgadza, czasopismo istnieje, odnośnik działa. Rozjazd widać dopiero po otwarciu abstraktu i porównaniu go ze zdaniem, które ma podpierać. Przy suplementach opisywanych jako neurotroficzne ta jedna czynność zmienia obraz mocniej niż jakikolwiek ranking marek.

Podsumowanie: co wiemy, a czego jeszcze nie wiemy?

Wiemy, że wyciągi z soplówki jeżowatej pobudzają ekspresję genu czynnika wzrostu nerwów w hodowlach komórkowych i że u myszy zwiększają liczbę nowych komórek w zakręcie zębatym. Wiemy też, że u ludzi z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi 3 g suszonego proszku dziennie przez 16 tygodni poprawiało wynik skali otępienia, a przewaga znikała po odstawieniu.

Nie wiemy natomiast, które związki za to odpowiadają: hericenony, którym efekt się przypisuje, w pracy badającej ekspresję genu NGF zawiodły. Nie wiemy, czy poprawa w skalach przekłada się na cokolwiek w codziennym funkcjonowaniu, bo najdłuższa próba trwała 49 tygodni i objęła kilkadziesiąt osób. Nie mamy metaanalizy, nie mamy porównania z lekiem i nie mamy standaryzacji preparatów, która pozwoliłaby zestawić dwa produkty z półki.

Dla osoby zdrowej, która chce spróbować, rozsądny wniosek brzmi: wybierz preparat z podaną częścią grzyba i deklaracją beta-glukanów, licz się z okresem co najmniej ośmiu tygodni i nie oczekuj efektu, który przetrwa odstawienie. Dla osoby z rozpoznaniem otępienia, choroby Alzheimera albo depresji wniosek jest inny: to nie jest leczenie i nie zastępuje terapii prowadzonej przez lekarza.

Źródła

Poniżej prace, na których oparte są twierdzenia w tym tekście. Każdą sprawdziliśmy pojedynczo w bazie Europe PMC: otwieraliśmy abstrakt i porównywaliśmy go ze zdaniem, które ma podpierać. Odnośniki prowadzą do rekordów, a nie do stron wydawców, żeby dało się je otworzyć bez subskrypcji.

1. Friedman M., Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2015 - przegląd chemii i właściwości Hericium erinaceus.
2. Mori K. i wsp., Biological and Pharmaceutical Bulletin, 2008 - indukcja NGF w komórkach 1321N1; hericenony bez efektu.
3. Lai P.L. i wsp., International Journal of Medicinal Mushrooms, 2013 - wzrost neurytów w linii NG108-15.
4. Ryu S. i wsp., Journal of Medicinal Food, 2018 - neurogeneza hipokampa u myszy.
5. Tsai P.C. i wsp., Molecules, 2021 - biodostępność i przenikanie erinacyny A do mózgu szczura.
6. Li I.C. i wsp., Behavioural Neurology, 2018 - przegląd właściwości grzybni wzbogaconej erinacynami.
7. Mori K. i wsp., Phytotherapy Research, 2009 - badanie randomizowane u osób z MCI.
8. Saitsu Y. i wsp., Biomedical Research, 2019 - poprawa wyłącznie w skali MMSE.
9. Li I.C. i wsp., Frontiers in Aging Neuroscience, 2020 - 49 tygodni w łagodnej chorobie Alzheimera.
10. Nagano M. i wsp., Biomedical Research, 2010 - nastrój u kobiet w okresie menopauzy.
11. Vigna L. i wsp., Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2019 - nastrój, sen oraz pro-BDNF.
12. Docherty S. i wsp., Nutrients, 2023 - badanie pilotażowe u osób zdrowych.
13. Lee K.F. i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2014 - niedokrwienie mózgu u szczurów.
14. Nota o wycofaniu pracy o modelu MPTP, Journal of Translational Medicine, 2021 - podstawa wycofania twierdzeń o chorobie Parkinsona.
15. Lee S.L. i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2022 - erinacyna A w zapalnym modelu uszkodzenia istoty czarnej u szczura.
16. Lee L.Y. i wsp., International Journal of Medicinal Mushrooms, 2019 - trzynastotygodniowa ocena toksyczności.
17. Szućko-Kociuba I. i wsp., International Journal of Molecular Sciences, 2023 - przegląd neuroprotekcji i braków standaryzacji.

Najczęściej zadawane pytania

Czy soplówka jeżowata leczy chorobę Alzheimera?

Nie. Jedyne roczne badanie u pacjentów z łagodną chorobą Alzheimera odnotowało poprawę wyniku MMSE w grupie przyjmującej grzybnię wzbogaconą erinacyną A oraz spadek wyniku CASI w grupie placebo. To sygnał z jednej próby pilotażowej, a nie dowód skuteczności. Żaden standard leczenia otępienia nie wymienia tego surowca.

Po jakim czasie widać efekt suplementacji?

W badaniu Mori 2009 przewaga nad placebo pojawiła się dopiero w ósmym tygodniu przyjmowania 3 g proszku dziennie i rosła do tygodnia szesnastego. Cztery tygodnie po odstawieniu wynik istotnie spadł. Ocena po dwóch tygodniach niczego nie rozstrzyga, a efekt nie utrzymuje się po zakończeniu przyjmowania.

Czy hericenony naprawdę pobudzają czynnik wzrostu nerwów?

W pracy Mori 2008 hericenony C, D i E nie podniosły ekspresji genu NGF w ludzkich komórkach gwiaździaka, choć cały wyciąg etanolowy ją podnosił. Autorzy kończą wnioskiem, że aktywne związki w wyciągu istnieją, ale nie są to hericenony. Opisy produktów powtarzają twierdzenie przeciwne.

Owocnik czy grzybnia: co wybrać?

Zależy od tego, o który związek chodzi. Erinacyny występują w grzybni i to grzybni wzbogaconej erinacyną A użyto w jedynym badaniu rocznym. Hericenony pochodzą z owocnika i tego materiału używały próby japońskie. Preparat, który nie podaje części grzyba, nie pozwala przypisać się do żadnego z tych badań.

Czy soplówka wchodzi w interakcje z lekami?

Nie znaleźliśmy badania z udziałem ludzi, które potwierdzałoby powtarzane ostrzeżenia o hipoglikemii przy lekach przeciwcukrzycowych czy o nasileniu działania leków przeciwzakrzepowych. Brak pomiaru nie jest jednak dowodem bezpieczeństwa, więc przy stałej farmakoterapii decyzję o suplementacji podejmij z lekarzem prowadzącym.

Jakie działania niepożądane odnotowano?

W rocznym badaniu u pacjentów z łagodną chorobą Alzheimera cztery osoby przerwały udział z powodu dyskomfortu brzusznego, nudności i wysypki. Opisano też pojedynczy przypadek zespołu ostrej niewydolności oddechowej u 63-letniego mężczyzny przyjmującego wyciąg, o podłożu alergicznym i wymagający hospitalizacji.

Czy mogę zebrać soplówkę w polskim lesie?

Nie. Soplówka jeżowata figuruje pod pozycją 49 w załączniku nr 1 do rozporządzenia Ministra Środowiska z 9 października 2014 r., czyli wśród gatunków objętych ochroną ścisłą. Zakaz obejmuje pozyskiwanie i zbiór, a także przetrzymywanie oraz oferowanie okazów do sprzedaży. Surowiec do suplementów pochodzi z hodowli.

Czy soplówka podnosi BDNF u ludzi?

Badanie na 77 osobach z nadwagą lub otyłością mierzyło to wprost i wynik był rozdzielony: po ośmiu tygodniach wzrosło stężenie prekursora pro-BDNF, a stężenie samego BDNF nie zmieniło się istotnie. Zdanie o podnoszeniu BDNF u ludzi nie ma więc oparcia w tej pracy.

Suszone owocniki, ekstrakty i preparaty złożone z soplówką zebraliśmy w kategorii adaptogeny.

Artykuł ma charakter informacyjno-edukacyjny i nie zastępuje konsultacji z lekarzem. Jeśli jesteś w ciąży, karmisz piersią, przyjmujesz leki lub masz schorzenia przewlekłe, skonsultuj zastosowanie suplementów lub ziół ze specjalistą.

Autor: Michał Waluk · Opublikowano: 2026-05-06 · Aktualizacja: 2026-08-10