Verstärkter Appetit nach Marihuana - Woher kommt die Gastrophase? Neurobiologie, Therapie, Paradoxon der Adipositas

Verstärkter Appetit nach Marihuana, im polnischen Slang Gastrophase genannt, war jahrzehntelang eine Anekdote, die jeder Kliniker kannte, aber niemand erklären konnte. Das änderte sich 2015, als ein Team aus Yale in Nature zeigte, dass THC das Sättigungszentrum im Hypothalamus nicht ausschaltet, sondern umstellt: dieselben Neuronen, die normalerweise das Essen hemmen, beginnen ein Peptid auszuschütten, das es verstärkt. Im Folgenden zerlegen wir diesen Mechanismus, prüfen, was Studien zu Ghrelin und Leptin wirklich messen, und zeigen, warum regelmäßige Cannabiskonsumenten statistisch seltener adipös sind, obwohl sie kurzfristig mehr essen. Dabei weisen wir auch auf Zahlen hin, die in populären Beschreibungen dieses Phänomens keine Grundlage in Studien haben, obwohl sie fast jeder Text wiederholt.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• THC aktiviert POMC-Neuronen im Hypothalamus und schaltet deren Sekretion von alpha-MSH auf Beta-Endorphin um; Naloxon hebt diesen Effekt auf (Koch et al., Nature, 2015).
• CB1-Rezeptoren verstärken das Essen auch über den Geruchssinn, indem sie die Hemmung im Riechkolben abschwächen (Soria-Gómez et al., 2014).
• Adipositas betrifft 14,3 und 17,2 Prozent der Personen, die Cannabis mindestens drei Tage pro Woche konsumieren, gegenüber 22,0 und 25,3 Prozent der Nichtkonsumenten (Le Strat und Le Foll, 2011).
• Derselbe CB1-Rezeptor im ventralen Striatum wirkt entgegengesetzt und hemmt das Essen.

Was ist die Gastrophase und wie unterscheidet sie sich vom normalen Hunger?

Es handelt sich um pharmakologisch induzierten Appetit, der nach THC-Konsum unabhängig vom Ernährungszustand auftritt. In der Literatur wird er als cannabinoidinduzierte Hyperphagie beschrieben. Er unterscheidet sich vom physiologischen Hunger durch eines: Er signalisiert keinen Energiemangel. Man kann satt sein und dennoch ein starkes Verlangen nach Essen verspüren.

Kirkham beschreibt diesen Zustand in einem Review von 2009 durch zwei Phänomene gleichzeitig. Erstens ein starkes Verlangen nach bestimmten Nahrungsmitteln, zweitens eine Verstärkung ihrer sensorischen und hedonischen Eigenschaften. Anders gesagt: Man will nicht nur mehr essen, sondern das Essen schmeckt subjektiv intensiver. Der Autor verbindet beides mit der physiologischen Rolle der Endocannabinoide in der Kontrolle der Nahrungsmotivierung.

Der Mechanismus beschränkt sich nicht auf ein System, was erklärt, warum der Effekt so schwer zu überstehen ist. THC wirkt parallel auf den Hypothalamus, das Belohnungssystem im Striatum, den Riechweg und peripher auf Hormone des Verdauungstrakts. Jeder dieser Wege wurde in einer eigenen Studie beschrieben und alle führen zum gleichen Verhalten.

Es ist wichtig zu erwähnen, was in dieser Beschreibung fehlt. Es gibt keine Studie, die den Anteil der Personen misst, bei denen die Gastrophase auftritt. Die Zahl „85-95 Prozent der Nutzer“ kursiert in populären Texten ohne Studie als Grundlage und wurde aus diesem Artikel zusammen mit der nicht belegten Fußnote entfernt.

Quelle: Kirkham, International Review of Psychiatry 2009.

Wie stellt THC die Sättigungsneuronen im Hypothalamus um?

POMC-Neuronen im arcuaten Kern des Hypothalamus sind das zentrale Sättigungszentrum bei Säugetieren. Kochs Team prüfte, ob das durch Cannabinoide ausgelöste Essen bei gesättigten Mäusen mit einer Abnahme ihrer Aktivität einhergeht, und erhielt das Gegenteil. Die Stimulation des CB1-Rezeptors verstärkte das Essen und gleichzeitig die Aktivität der POMC-Zellen.

Die Erklärung liegt darin, dass das Pomc-Gen zwei Peptide mit entgegengesetzter Wirkung kodiert: alpha-MSH, das das Essen hemmt, und Beta-Endorphin, ein opioides Peptid, das es verstärkt. Die CB1-Stimulation erhöhte im Hypothalamus die Freisetzung von Beta-Endorphin, nicht aber von alpha-MSH. Dieselbe Zelle sendet also eine entgegengesetzte Botschaft, anstatt einfach still zu sein.

Die kausalen Belege bauten die Autoren von zwei Seiten auf. Die Hemmung der POMC-Neuronen mittels DREADD schwächte das CB1-getriebene Essen ab, ihre Stimulation verstärkte es. Die Gabe von Naloxon, einem Opioidrezeptor-Antagonisten, systemisch oder direkt in den Hypothalamus, blockierte den akuten CB1-Futtern-Effekt vollständig.

In derselben Studie erscheint ein energetischer Aspekt. Der Effekt erforderte mitochondriale Anpassungen und verschwand, wenn diese blockiert wurden. Eine separate Arbeit von Bénard et al. zeigte warum: CB1-Rezeptoren sitzen auch in den Mitochondrienmembranen der Neuronen, wo sie die Konzentration von zyklischem AMP, die Aktivität der Proteinkinase A und die Zellatmung senken.

Es ist zu beachten, was diese Studie nicht klärt. Sie wurde an Mäusen mit genetischen und pharmakologischen Werkzeugen durchgeführt, die bei Menschen nicht verfügbar sind, und die Effektgröße lässt sich nicht auf Milligramm THC oder die Dauer des Appetits beim Menschen übertragen. Der Mechanismus ist gut beschrieben, die Skala beim Menschen deutlich schwächer.

Quellen: Koch et al., Nature 2015 und Bénard et al., Nature Neuroscience 2012.

Was hat der Geruchssinn mit dem Appetit nach Cannabis zu tun?

Mehr, als das umgangssprachliche „Alles riecht besser“ vermuten lässt. Soria-Gómez et al. zeigten, dass CB1-Rezeptoren das Essen bei hungernden Mäusen gerade durch verbesserte Geruchswahrnehmung verstärken, nicht nur über Nahrungszentren. Der Geruch ist in diesem Mechanismus die ursächliche Kette, kein Nebeneffekt.

Die Anatomie dieses Weges ist ungewöhnlich. CB1-Rezeptoren kommen zahlreich an den Enden kortikaler glutamaterger Neuronen vor, die zurück zum Riechkolben ziehen und dort hemmende Körnerzellen aktivieren. Cannabinoide schwächen diese absteigende Hemmung, sodass die Hemmung im Riechkolben abnimmt und das Geruchssignal stärker weitergeleitet wird.

Die Autoren bestätigten dies auf drei Wegen gleichzeitig: pharmakologische Manipulation, genetische Manipulation und optogenetische Stimulation derselben Verbindung im lebenden Tier. In allen Systemen ging die verbesserte Geruchswahrnehmung mit einer erhöhten Nahrungsaufnahme einher. Das ist ein seltener Fall einer vollständigen Kette vom Rezeptor bis zum Verhalten.

Die allgemeinere Schlussfolgerung der Autoren geht über Cannabis hinaus. Kortikale Rückprojektionen zum Riechkolben verbinden den inneren Zustand des Körpers mit der Wahrnehmung, das heißt Hunger schärft buchstäblich den Sinn. THC nutzt einen bestehenden Hungermechanismus, anstatt einen neuen zu schaffen.

Daraus folgt der einfachste praktische Rat im ganzen Artikel, der zugleich von niemandem befolgt wird. Da das Geruchssignal die ursächliche Kette ist, schwächt das Entfernen von Essensgerüchen aus der Umgebung den Reiz an der Quelle ab. Eine geschlossene Küche, verstaute Verpackungen und gelüftete Räume wirken mehr als der Vorsatz, keine Chips zu essen. Umgekehrt ist der Geruch einer warmen Mahlzeit bei Patienten, bei denen Appetit das Therapieziel ist, Teil der Intervention.

Quelle: Soria-Gómez et al., Nature Neuroscience 2014.

Verstärken CB1-Rezeptoren im Striatum wirklich das Essen?

Nicht immer, und das ist eine Erkenntnis, die populäre Beschreibungen der Gastrophase oft verdrehen. Bellocchio et al. differenzierten in einem Mausmodell zwei Populationen von CB1-Rezeptoren und erhielten zwei entgegengesetzte Ergebnisse. CB1-Rezeptoren im ventralen Striatum, die über Hemmung der GABAergen Übertragung wirken, verursachten einen hypophagischen Effekt, also eine Verringerung des Essens.

Der appetitanregende Effekt stammte von einer anderen Gruppe: CB1-Rezeptoren, die die glutamaterge Erregungsübertragung modulieren. Die Autoren nannten dies eine bipolare Kontrolle des Essens durch das endocannabinoide System. Das Ergebnis hängt also davon ab, welche Synapsen das Signal erhalten, nicht von der reinen Konzentration des Agonisten im Gehirn.

Das hat eine Konsequenz, die beim Lesen von Ratgebern zu beachten ist. Aussagen wie „THC erhöht die Belohnung durch Essen im Striatum um mehrere zehn Prozent“ sind in dieser Arbeit nicht belegt, und genau diese wird am häufigsten dafür zitiert. Die Zahl „30-50 Prozent“ haben wir aus diesem Artikel entfernt, da sie in keiner der zitierten Quellen vorkommt.

Was bleibt, ist weniger spektakulär und nützlicher. Derselbe Rezeptor bewirkt an zwei Gehirnstellen entgegengesetzte Effekte, und die beobachtete Gastrophase ist die Summe dieser Kräfte, nicht eine einfache Stimulation des Belohnungszentrums. Deshalb sind Reaktionen zwischen Personen und Sitzungen so unterschiedlich.

Wir beschrieben separat, wie Cannabidiol den Belohnungsweg und den durch Reize ausgelösten Hunger beeinflusst. Quelle: Bellocchio et al., Nature Neuroscience 2010.

Was macht THC mit Ghrelin, Insulin und Sättigungshormonen?

Die beste Antwort liefert eine Studie, in der denselben Personen Cannabis auf drei Wegen verabreicht wurde. Farokhnia et al. führten eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie mit zwanzig Cannabiskonsumenten durch. In vier Sitzungen erhielten sie Cannabis oral, geraucht, vaporisiert oder Placebo in einer Dosis von etwa 50,6 mg THC.

Das deutlichste Ergebnis betraf Insulin. Der nach Placebo beobachtete Insulinanstieg, ausgelöst durch den Verzehr eines Kekses während der Sitzung, war nach Cannabisgabe gedämpft. Die Konzentrationen von GLP-1, einem Sättigungshormon des Verdauungstrakts, waren unter Cannabis niedriger als unter Placebo. Beide Effekte schwächen das Signal „genug“ ab.

Ghrelin verhielt sich anders als üblich beschrieben. Es ging nicht um einen einfachen Anstieg gegenüber Placebo, sondern um einen Unterschied zwischen den Verabreichungswegen: Die Gesamtkonzentrationen von Ghrelin waren bei oraler Cannabisgabe höher als bei gerauchtem oder vaporisiertem Cannabis. Die populäre Zahl „Anstieg von Ghrelin um 30-45 Prozent“ stammt aus keiner gefundenen Studie und wurde aus diesem Text entfernt.

Leptin verdient einen eigenen Satz, da ihr in populären Beschreibungen viel zugeschrieben wird. In dieser Studie wurde es zusammen mit anderen Hormonen gemessen, aber unter den signifikanten Ergebnissen wird es nicht genannt. Die Behauptung, THC senke die Hypothalamus-Sensitivität für Leptin beim Menschen, ist in dieser Arbeit nicht belegt und daher in dieser Version des Artikels nicht enthalten.

Für Diabetiker hat dieser Abschnitt direkte Relevanz. Die plötzliche Aufnahme großer Mengen einfacher Kohlenhydrate in der Phase der Hyperphagie bei gleichzeitig gedämpfter Insulinantwort ist ein System, das Mahlzeitenplanung und Blutzuckerkontrolle erfordert, nicht Improvisation.

Zwei Einschränkungen dieser Studie: Sie umfasste zwanzig Personen und gibt daher Hinweise auf Richtungen, nicht auf Größenordnungen in der Bevölkerung. Verabreicht wurde Cannabis mit etwa 6,9 Prozent THC, also Material aus dem medizinischen oder Forschungsbereich, nicht Produkte mit bis zu 0,3 Prozent THC. Die Übertragung dieser Ergebnisse auf legal erhältliche Hanfprodukte wäre ein Missbrauch.

Quelle: Farokhnia et al., Translational Psychiatry 2020.

Welche Rolle spielt das endocannabinoide System im Darm?

Der Darm ist der zweite Ort, an dem dieses System das Essen steuert, und zwar unabhängig vom Gehirn. Izzo und Sharkey beschreiben in einem Review von 2010 das endocannabinoide System als im gesamten Verdauungstrakt verteilt, mit regionaler Differenzierung und organspezifischer Wirkung.

Die Liste der Funktionen, die es moduliert, ist lang: Nahrungsaufnahme, Übelkeit und Erbrechen, Magensaftsekretion, Gastroprotektion, Motilität, Ionentransport, viszerale Sensibilität, Darmentzündung und Zellproliferation. Zielzellen sind Neuronen des enterischen Nervensystems, Epithelzellen und Immunzellen.

Es ist zu beachten, dass die Liste der molekularen Ziele über die Cannabinoidrezeptoren hinausgeht. Die Autoren nennen neben ihnen TRPV1-Rezeptoren, peroxisomale Proliferator-aktivierte Rezeptoren vom Typ alpha sowie die Waisenrezeptoren GPR55 und GPR119. Deshalb lassen sich die Darmwirkungen von Cannabis schwer auf einen Rezeptor und eine Richtung reduzieren.

Die praktische Konsequenz ist, dass bei einigen Personen mit chronischen Verdauungsbeschwerden die Appetitverbesserung durch Cannabis weniger aus der Stimulation des Hungerzentrums resultieren kann, sondern aus der Linderung von Beschwerden, die das Essen zuvor erschwerten. Das sind zwei verschiedene Mechanismen mit ähnlichem äußerlich sichtbarem Effekt.

Ein neuerer Review von DiPatrizio ergänzt dieses Bild um einen direkten Darm-Hirn-Weg. Das endocannabinoide System ist an der fettgesteuerten Aufnahme aus der Darm-Hirn-Achse, an der Hungersignalisierung sowie an der Erhaltung der Darmbarriere und dynamischen Interaktionen mit der Mikrobiota beteiligt. Der Autor betont gleichzeitig, dass die genauen neuronalen und molekularen Mechanismen in den einzelnen Geweben weitgehend unbekannt bleiben.

Quellen: Izzo und Sharkey, Pharmacology and Therapeutics 2010 und DiPatrizio, Cannabis and Cannabinoid Research 2016.

Wofür nutzen Ärzte die Appetitanregung?

Zur Behandlung von Anorexie bei auszehrenden Erkrankungen, und das seit über dreißig Jahren. Die Zulassungsstudie von Beal et al. umfasste 139 Patienten mit AIDS-bedingter Anorexie und Gewichtsverlust von mindestens 2,3 kg. Die Teilnehmer erhielten Dronabinol 2,5 mg zweimal täglich oder Placebo, die Wirksamkeit wurde bei 88 Personen bewertet.

Die Ergebnisse sind konkret und sollten genau gelesen werden. Ein Anstieg des Appetits über den Ausgangswert trat bei 38 Prozent der Dronabinol-Gruppe gegenüber 8 Prozent der Placebo-Gruppe auf. Übelkeit verringerte sich bei 20 gegenüber 7 Prozent. Das Körpergewicht blieb in der aktiven Gruppe stabil, während es in der Placebo-Gruppe durchschnittlich um 0,4 kg sank, wobei dieser Unterschied nicht signifikant war.

Der zweite Bereich ist die psychische Anorexie, wo die Belege schwächer und vorsichtiger sind. Andries et al. führten bei 25 Frauen mit schwerer, langjähriger Anorexie eine placebokontrollierte Crossover-Studie durch, in der sie Dronabinol 2,5 mg zweimal täglich über vier Wochen verabreichten. Die Gewichtszunahme über Placebo betrug 0,73 kg und war signifikant, die Ergebnisse bezüglich Essstörungen änderten sich jedoch nicht.

Der dritte Bereich ist die Tumorkachexie, bei der Vorsicht bei Vereinfachungen geboten ist. Ein internationaler Konsens von 2011 definiert sie als multifaktorielles Syndrom mit fortschreitendem Verlust der Skelettmuskulatur, das durch konventionelle Ernährung nicht vollständig rückgängig gemacht werden kann. Die reine Appetitanregung ist daher Teil der unterstützenden Pflege, nicht die Behandlung des Syndroms, da neben verminderter Nahrungsaufnahme ein gestörter Stoffwechsel vorliegt.

Quellen: Beal et al., Journal of Pain and Symptom Management 1995, Andries et al., International Journal of Eating Disorders 2014 und Fearon et al., The Lancet Oncology 2011.

Was zeigten die Studien zu Dronabinol genau?

Weniger, als in im Internet kursierenden Zusammenfassungen suggeriert wird, und in einem Punkt sogar das Gegenteil. Die folgende Tabelle fasst drei Studien zusammen, die in Texten zur Gastrophase am häufigsten genannt werden, zusammen mit den tatsächlich gemessenen Ergebnissen.

Die dritte Zeile erfordert einen Kommentar, da die vorherige Version dieses Artikels sie anders beschrieb. Die Zugabe von Dronabinol zu Megestrol verbesserte das Ergebnis nicht: Die Megestrol-Gruppe nahm etwas mehr zu als die Kombinationsgruppe, die Dronabinol-Gruppe verlor Gewicht. Für Megestrol, nicht für Dronabinol, korrelierten pharmakokinetische Parameter mit Gewichtsänderung und Hungereinschätzungen.

Die Studie von Haney sollte hinsichtlich der Größe beachtet werden. Sie umfasste zehn HIV-positive Marihuanakonsumenten in zwei sechzehntägigen Krankenhausaufenthalten. Alle Bedingungen mit Cannabinoiden außer der niedrigsten Dronabinol-Dosis führten zu deutlicher Rauschwirkung, die jedoch als angenehm und ohne kognitive Beeinträchtigung bewertet wurde. Schlaf verbesserte nur Marihuana mit höherem THC-Gehalt.

Quellen: Haney et al., JAIDS 2007 und Timpone et al., AIDS Research and Human Retroviruses 1997.

Warum haben regelmäßige Nutzer eine geringere Adipositasrate?

Weil kurzfristig mehr Essen nicht direkt zu Gewichtszunahme über Jahre führt. Le Strat und Le Foll analysierten zwei repräsentative Bevölkerungsstudien erwachsener Amerikaner: NESARC 2001-2002 und NCS-R 2001-2003. Die adjustierte Adipositasrate betrug 22,0 und 25,3 Prozent bei Personen, die in den letzten zwölf Monaten keinen Cannabisgebrauch angaben.

Bei Personen, die Cannabis mindestens drei Tage pro Woche konsumierten, lagen diese Werte bei 14,3 bzw. 17,2 Prozent. Der Unterschied ließ sich nicht durch Tabakkonsum erklären, und nach Korrektur für Geschlecht und Alter war Cannabisgebrauch in beiden Studien mit Unterschieden im Body-Mass-Index assoziiert. Die Autoren formulieren vorsichtig: Die Adipositasrate ist bei Cannabiskonsumenten niedriger als bei Nichtkonsumenten.

Eine zweite Arbeit ergänzt das metabolische Bild. Penner et al. analysierten Daten von 4657 Erwachsenen aus der NHANES-Studie 2005-2010, darunter 579 aktuelle Cannabiskonsumenten. Aktueller Konsum war mit 16 Prozent niedrigerem Nüchterninsulin, 17 Prozent niedrigerem HOMA-IR-Index und einem kleineren Taillenumfang verbunden.

Was diese Daten nicht sagen, ist ebenso wichtig. Es handelt sich um Beobachtungsstudien mit Selbstangaben, die keine Ursache bestimmen. Penner et al. fanden keine Dosisabhängigkeit bei aktuellen Nutzern, was bei kausalem Zusammenhang zu erwarten wäre. Marihuana ist hier also keine Methode zur Gewichtskontrolle, sondern eine Variable, die damit zusammenhängt.

Das Thema Gewichtsreduktion behandeln wir separat im Text über CBD und Körpergewicht. Quellen: Le Strat und Le Foll, American Journal of Epidemiology 2011 und Penner et al., The American Journal of Medicine 2013.

Welche Überzeugungen über die Gastrophase sind falsch?

Vier tauchen am häufigsten auf und lassen sich jeweils durch eine Studie oder deren Fehlen klären. Die folgende Tabelle stellt sie dem aktuellen Wissensstand gegenüber, ohne jede einzeln zu zerlegen.

Separat sollte die Frage der Dauer behandelt werden. Es gibt keine Studie, die die Dauer des reinen Appetits misst, aber Daten zum Unterschied der Verabreichungswege. In einem kontrollierten Vergleich von Newmeyer et al. trat ein signifikanter Anstieg der Herzfrequenz eine halbe Stunde nach Rauchen und Vaporisieren auf, bei oraler Gabe erst nach 1,5 bzw. 3 Stunden.

Daraus folgt eine vernünftige praktische Regel: Beim inhalativen Weg läuft alles schneller ab und vergeht schneller, beim oralen langsamer und länger. Konkrete Stundenangaben, die in Ratgebern kursieren, sind in der Literatur nicht belegt und sollten nicht wiederholt werden.

Dasselbe Muster gilt für die fünfte, seltener direkt geäußerte Überzeugung: Da der Mechanismus beschrieben ist, sei der Effekt vorhersagbar. Das ist nicht der Fall. Bellocchios Arbeit zeigt, dass das Ergebnis davon abhängt, welche Synapsen das Signal erhalten, und klinische Studien zu Dronabinol liefern widersprüchliche Ergebnisse bei ähnlichen Dosen. Individuelle Variabilität ist hier die Regel, nicht die Ausnahme.

Quelle: Newmeyer et al., Drug and Alcohol Dependence 2017.

Wie kontrolliert man die Gastrophase in der Praxis?

Je nachdem, ob man sie nutzen oder einschränken möchte. Für Patienten mit Kachexie ist sie ein erwünschter Effekt, und es lohnt sich, eine Mahlzeit bereitzustellen. Für Personen, die keine Kalorienüberschüsse wollen, ist sie eine Nebenwirkung, die Vorbereitung der Umgebung erfordert, da Entscheidungen schneller als Reflexion getroffen werden.

Eine Anmerkung zur Zeile Diabetes. Die Studie von Farokhnia zeigte eine gedämpfte Insulinantwort auf Mahlzeiten unter Cannabis, sodass das Problem nicht die größere Portion ist, sondern die schwächere Reaktion des Körpers. Das ist ein Argument für Messung, nicht für Schätzung nach Gefühl.

Es lohnt sich auch, das Essen selbst zu planen, nicht nur dessen Einschränkung. Entscheidungen in der Phase des verstärkten Appetits fallen schnell und basieren auf dem, was am nächsten ist, daher gewinnt eine vorbereitete Mahlzeit gegenüber einem Vorsatz währenddessen. Für Patienten bedeutet das fertige Portionen im Kühlschrank, für Kalorienkontrolleure das Gegenteil: eine leere Arbeitsfläche und Produkte, für die man erst gehen muss.

Für Personen, die Cannabiswirkung ohne Appetitanregung wünschen, ist die Wahl des Cannabinoids entscheidend, nicht die Dosis. Die Unterschiede zwischen einzelnen Cannabinoiden beschrieben wir im Vergleich THC und THCV.

Wann ist in Polen der legale Zugang zu THC möglich?

Nur im medizinischen Bereich, auf Rezept. Cannabis anderer als Faserhanfsorten, also Material mit über 0,3 Prozent Summe aus Delta-9-THC und Tetrahydrocannabinolsäure, ist ein Rauschmittel. Außerhalb des Gesetzes zur Bekämpfung der Drogenabhängigkeit sind Besitz und Handel verboten.

Die Grenze von 0,3 Prozent wird als Summe von Delta-9-THC und THCA berechnet, auf eine Nachkommastelle gerundet, bezogen auf das Trockengewicht der Blüten oder Fruchtstände, deren Harz nicht entfernt wurde. Material unterhalb dieses Werts ist Faserhanf, der außerhalb des Rauschmittelregimes gehandelt wird.

Cannabidiol ist in keiner Liste kontrollierter Substanzen aufgeführt, Produkte mit CBD unterliegen daher nicht diesem Regime. Das bedeutet jedoch nicht, dass sie die Gastrophase auslösen: Sie sind keine CB1-Agonisten, und der von Koch beschriebene Mechanismus erfordert genau diese Stimulation. Diese Unterscheidung ist praktisch für jeden, der Entspannung ohne starken Appetit sucht.

Es sei auch erwähnt, dass der Artikel die Physiologie beschreibt und nicht zum Konsum psychoaktiver Substanzen außerhalb ärztlicher Indikation auffordert. Die Entscheidung für eine Cannabinoidtherapie liegt beim behandelnden Arzt und erfordert die Bewertung von Begleiterkrankungen und eingenommenen Medikamenten.

Rechtsgrundlage: Gesetz vom 29. Juli 2005 zur Bekämpfung der Drogenabhängigkeit, konsolidierter Text Dz.U. 2023 Pos. 1939, Art. 4 Nr. 5 und Nr. 37 in der Fassung des Gesetzes vom 24. März 2022 (Dz.U. 2022 Pos. 763).

Zusammenfassung: Was bedeutet das für den Leser?

Die Gastrophase hat eine gut dokumentierte neurobiologische Grundlage und ist kein Folkloreprodukt. Die Stimulation des CB1-Rezeptors stellt POMC-Neuronen von einem Sättigungssignal auf ein Hungersignal um, schärft den Geruchssinn über den Riechkolben und verändert die hormonelle Reaktion auf Mahlzeiten. Drei unabhängige Wege, drei unabhängige Studien, einheitliche Richtung.

Gleichzeitig hemmt derselbe Rezeptor im ventralen Striatum das Essen, und regelmäßige Cannabiskonsumenten haben in großen Bevölkerungsstudien eine geringere Adipositasrate als Nichtkonsumenten. Das Bild ist also nicht einfach, und jeder Text, der es auf einen Mechanismus reduziert, verschweigt etwas.

Am meisten änderte sich in dieser Version des Artikels die Zahlenlage. Der Text enthielt keinen einzigen Studienidentifier, und die Links führten zu den Hauptseiten der Zeitschriften, nicht zu den Studien. Nach Überprüfung jeder Zitation an der Quelle erwiesen sich fünf Prozentangaben als nicht auffindbar in den zitierten Arbeiten, eine Studie existierte nicht in der Europe PMC-Datenbank, epidemiologische Daten wurden falschen Gruppen zugeordnet, und ein Ergebnis wurde im Original falsch beschrieben.

Praktisch bleiben zwei Dinge. Erstens: Wenn Sie THC aus medizinischen Gründen verwenden, ist die Appetitanregung ein beabsichtigter Therapieaspekt, und es lohnt sich, eine Mahlzeit bereitzustellen. Zweitens: Wenn Sie Cannabiswirkung ohne diesen Effekt wünschen, entscheidet die Wahl des Cannabinoids, denn Cannabidiol aktiviert nicht den Mechanismus, der für die Gastrophase verantwortlich ist.

Zum Phänomen selbst ist eine Asymmetrie zu merken. Der Mechanismus ist präzise beschrieben, da er aus Tierstudien stammt, in denen einzelne Rezeptoren in einzelnen Strukturen ausgeschaltet werden können. Die Skala und Dauer beim Menschen sind schlecht beschrieben, da solche Studien fehlen. Deshalb klingen Mechanismen in Gastrophase-Texten bestimmt, Zahlen sind aber oft erfunden.

Häufig gestellte Fragen

Was genau ist die Gastrophase?

Es handelt sich um durch THC ausgelösten Appetit, der unabhängig vom Ernährungszustand auftritt und in der Literatur als cannabinoidinduzierte Hyperphagie beschrieben wird. Kirkham charakterisiert sie durch zwei Phänomene gleichzeitig: starkes Verlangen nach Essen sowie Verstärkung seiner sensorischen und hedonischen Eigenschaften. Es ist kein metabolischer Hunger, da es keinen Energiemangel signalisiert.

Wie löst THC den verstärkten Appetit aus?

Über CB1-Rezeptoren an mehreren Stellen gleichzeitig. Im Hypothalamus erhöht die Stimulation von CB1 die Aktivität der POMC-Neuronen und schaltet deren Sekretion von alpha-MSH auf Beta-Endorphin um, wobei die Gabe von Naloxon diesen Effekt aufhebt. Parallel schwächen CB1-Rezeptoren die Hemmung in der Riechkolben, wodurch Gerüche von Nahrung besser wahrgenommen werden.

Verursacht Cannabidiol die Gastrophase?

Nein. Cannabidiol ist kein Agonist des CB1-Rezeptors, und der von Kochs Team beschriebene Mechanismus erfordert gerade die Stimulation dieses Rezeptors. Produkte, die ausschließlich CBD enthalten, aktivieren daher nicht den für den durch THC verstärkten Appetit verantwortlichen Weg. Cannabidiol ist auch nicht in den Listen kontrollierter Substanzen aufgeführt.

Führt die Gastrophase zu Gewichtszunahme?

Bevölkerungsdaten sprechen dagegen. Le Strat und Le Foll zeigten in zwei repräsentativen Stichproben erwachsener Amerikaner, dass Adipositas 14,3 und 17,2 Prozent der Personen betrifft, die Cannabis mindestens drei Tage pro Woche konsumieren, gegenüber 22,0 und 25,3 Prozent der Nichtkonsumenten. Es handelt sich um Beobachtungsdaten, die keine Ursache klären.

Wie lange dauert die Gastrophase an?

Es gibt keine Studie, die die Dauer des reinen Appetits misst. Bekannt ist jedoch der Unterschied zwischen den Verabreichungswegen: In einem kontrollierten Vergleich von Newmeyer trat der Anstieg der Herzfrequenz eine halbe Stunde nach Rauchen und Vaporisieren auf, bei oraler Gabe erst nach 1,5 bzw. 3 Stunden. Der inhalative Weg wirkt schneller und kürzer.

Erhöht THC den Ghrelinspiegel?

Eine Studie von Farokhnia et al. aus dem Jahr 2020 zeigte, dass die Gesamtkonzentrationen von Ghrelin während oraler Cannabissitzungen höher waren als bei gerauchtem oder vaporisiertem Cannabis. In derselben Arbeit unterdrückte Cannabis den postprandialen Insulinanstieg und senkte die GLP-1-Spiegel. Die populäre Angabe eines Anstiegs um 30-45 Prozent stammt aus keiner gefundenen Studie.

Wann ist die Appetitanregung therapeutisch vorteilhaft?

Bei auszehrenden Erkrankungen. In der Studie von Beal bei 139 Patienten mit AIDS-bedingter Anorexie erhöhte Dronabinol in der Dosis von 2,5 mg zweimal täglich den Appetit bei 38 Prozent der Personen gegenüber 8 Prozent unter Placebo. Bei schwerer, langjähriger Anorexie verzeichnete Andries eine Gewichtszunahme von 0,73 kg über Placebo innerhalb von vier Wochen.

Sollte ein Diabetiker auf die Gastrophase achten?

Ja, aus zwei Gründen gleichzeitig. Erstens wegen der plötzlichen Aufnahme großer Mengen Kohlenhydrate in der Phase des verstärkten Appetits. Zweitens aufgrund der Studie von Farokhnia: Cannabis unterdrückte den postprandialen Insulinanstieg, sodass der Körper auf dieselbe Mahlzeit schwächer reagiert als gewöhnlich. Eine Blutzuckerkontrolle und Rücksprache mit einem Diabetologen sind erforderlich.

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Der Artikel dient Informations- und Bildungszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Vor Beginn der Anwendung von Cannabis oder CBD zu therapeutischen Zwecken konsultieren Sie bitte einen Arzt, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-05-06 · Aktualisiert: 2026-08-10