Herz und Ischämie: CBD als antiarrhythmische Verbindung, die über den CB1-Rezeptor wirkt

CBD, reperfusionsbedingte Arrhythmie und der CB1-Rezeptor: was in Tiermodellen nachgewiesen wurde, warum der zugeschriebene Mechanismus fraglich ist und welche Wechselwirkungen mit Medikamenten bestehen.

Herzrhythmusstörungen, die in den ersten Minuten nach der Wiederherstellung des Blutflusses zu einem ischämischen Herzmuskel auftreten, sind ein separates Problem der Kardiologie, das sich von dem Infarkt selbst unterscheidet. Seit mehreren Jahren wird in diesem Zusammenhang das Thema des Endocannabinoid-Systems und des CB1-Rezeptors aufgegriffen, zusammen mit der These, dass CBD antiarrhythmisch über diesen Rezeptor wirkt. Wir haben die Studie überprüft, auf der diese These basiert, und das Ergebnis ist unangenehm: Die Studie zeigte tatsächlich weniger Arrhythmien nach der Verabreichung von CBD, aber der vorgeschlagene Mechanismus war ein anderer. Im Folgenden finden Sie, was tatsächlich gemessen wurde, in welchem Modell und die Zahlen und Namen der Zeitschriften, die in polnischen Diskussionen zwischen zwei verschiedenen Arbeiten vermischt wurden. Der Artikel gibt kein Anwendungsschema an, da die Entscheidung bei Herzerkrankungen dem Kardiologen obliegt.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• In einer Studie an Ratten reduzierte CBD die Anzahl der durch Ischämie verursachten Arrhythmien und die Größe des Infarkts, wobei die Autoren die antiarrhythmische Wirkung mit der Hemmung der Aktivierung von Blutplättchen und nicht mit dem CB1-Rezeptor verbanden (Walsh et al., British Journal of Pharmacology, 2010).
• Die Reduktion der Infarktfläche um 66% stammt aus einer anderen Arbeit, die an Ratten veröffentlicht wurde, im American Journal of Physiology, und nicht in PNAS (Durst et al., 2007).
• In derselben Arbeit war der schützende Effekt im lebenden Organismus sichtbar und verschwand im isolierten Herzen.
• Bei neun gesunden Männern senkte orales CBD den Ruheblutdruck und dämpfte die Stressreaktion, beschleunigte jedoch gleichzeitig die Herzfrequenz (Jadoon et al., JCI Insight, 2017).
• Es gibt keine klinischen Studien bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit. Bei kardiologischen Medikamenten ist eine Konsultation mit einem Kardiologen eine Voraussetzung, keine Formalität.

Was ist der CB1-Rezeptor und welche Funktion hat er im Herzen?

Der CB1-Rezeptor ist ein mit einem G-Protein gekoppeltes Protein, das hauptsächlich im Nervensystem vorkommt, aber auch im Herzen und in den Blutgefäßen vorhanden ist. Seine Aktivierung durch das endogene Anandamid senkt die Kontraktilität des Herzmuskels und den Blutdruck. Dieser Teil der Beschreibung hat eine solide experimentelle Grundlage.

In einer Studie an Ratten mit spontanem Bluthochdruck erhöhten Antagonisten des CB1-Rezeptors den Blutdruck und die Kontraktilität des linken Ventrikels, während die Hemmung des Enzyms, das Anandamid abbaut, den Blutdruck, die Kontraktilität und den Gefäßwiderstand auf Werte senkte, die bei Tieren ohne Bluthochdruck zu finden sind. Alle diese Effekte wurden durch CB1-Antagonisten aufgehoben (Bátkai et al., Circulation, 2004). Bei Tieren ohne Bluthochdruck änderten dieselben Maßnahmen nichts, was eine wesentliche Einschränkung darstellt.

CBD ist kein klassischer Agonist des CB1-Rezeptors. Eine systematische Übersicht über mechanistische Studien beschreibt es als Ligand mit sehr geringer Affinität zu diesem Rezeptor, der dennoch in der Lage ist, seine Aktivität im Körper indirekt zu beeinflussen (McPartland et al., British Journal of Pharmacology, 2015). Die Autoren betonen gleichzeitig, dass die Ergebnisse von In-vitro-Studien nicht direkt auf die Wirkung im lebenden Organismus übertragbar sind. Separat wirkt CBD antioxidativ und entzündungshemmend, unabhängig von Cannabinoid-Rezeptoren. Diese Vielseitigkeit ist der Grund, warum es schwierig ist, seine Wirkung einem einzelnen Rezeptor zuzuordnen, und wird im weiteren Verlauf des Textes wieder aufgegriffen. Mehr über die Rezeptoren selbst finden Sie im Text über CB1- und CB2-Rezeptoren.

Warum schädigt die Reperfusion das Herz?

Weil die Wiederherstellung des Blutflusses nicht nur eine Rettung ist. Der Prozess der Reperfusion kann den Tod von Kardiomyozyten hervorrufen, der als Reperfusionsschaden beschrieben wird, für den es bisher keine wirksame Behandlung gibt. Dieses Phänomen ist von dem durch Hypoxie verursachten Schaden zu unterscheiden.

Die Wahlbehandlung bei einem Patienten mit einem Infarkt bleibt die schnelle und effektive Wiederherstellung des Blutflusses, entweder durch thrombolytische Therapie oder primäre koronare Angioplastie. Das Problem besteht darin, dass ein Teil des Schadens erst dann entsteht, und Strategien, die dem entgegenwirken sollten, befinden sich noch in der Forschungsphase (Hausenloy und Yellon, Journal of Clinical Investigation, 2013).

Im Moment des Zuflusses von sauerstoffreichem Blut zu hypoxischen Geweben steigt die Menge reaktiver Sauerstoffspezies sprunghaft an, und geschwächte Zellen können diese nicht neutralisieren. Ionenveränderungen in den Zellmembranen schaffen die Grundlage für gefährliche ventrikuläre Arrhythmien. Genau in diesem Moment werden Verbindungen mit schützender Wirkung, einschließlich CBD, getestet. Es ist erwähnenswert, dass das Zeitfenster hier eng und in Minuten gemessen ist, was die Übertragung der Ergebnisse des Experiments in die Praxis erschwert. Ein verwandter Mechanismus im Nervengewebe wird im Text über neuroprotektive Wirkungen von Cannabis in Ischämie-Modellen beschrieben.

Was hat die Studie über Arrhythmien bei Ratten wirklich gezeigt?

Sie zeigte einen realen schützenden Effekt und einen ganz anderen Mechanismus, als diesem Experiment zugeschrieben wird. Männlichen Ratten wurde CBD intravenös oder ein Träger zehn Minuten vor der dreißigminütigen Schließung der Koronararterie verabreicht, gefolgt von einer zweistündigen Reperfusion.

CBD, das vor der Ischämie verabreicht wurde, reduzierte sowohl die Gesamtzahl der ventrikulären Arrhythmien als auch die Größe des Infarkts, wobei der Effekt von der verabreichten Dosis abhing. Die Infarktfläche verringerte sich auch, wenn CBD erst vor der Reperfusion verabreicht wurde. Separat wurde die Aggregation von durch Kollagen stimulierten Blutplättchen gemessen: Die Verabreichung von CBD vor der Ischämie schwächte sie, während die Verabreichung vor der Reperfusion dies nicht tat (Walsh et al., British Journal of Pharmacology, 2010).

Die Schlussfolgerung der Autoren lautet direkt: Die antiarrhythmische Wirkung, aber nicht der Schutz des Gewebes, könnte durch die Hemmung der Aktivierung von Blutplättchen vermittelt werden. In der Arbeit wird kein Antagonist des CB1-Rezeptors angegeben, noch wird eine Vermittlung durch diesen Rezeptor postuliert. Polnische Diskussionen haben sowohl den Prozentsatz der Reduktion von Arrhythmien als auch das Experiment mit einem CB1-Blocker hinzugefügt, das nicht durchgeführt wurde. In diesen wird sogar der Name eines solchen Blockers angegeben, was die Beschreibung eines Verfahrens, das niemals durchgeführt wurde, zusätzlich glaubwürdig macht.

Wird diese Wirkung über den CB1-Rezeptor vermittelt?

Das wurde nicht nachgewiesen. Lassen Sie uns zwei Dinge trennen, die in Texten über CBD und das Herz normalerweise vermischt werden. Die Rolle des CB1-Rezeptors bei der Regulierung des Blutdrucks und der Kontraktilität ist durch ein Experiment mit einem Antagonisten dokumentiert, betrifft jedoch Endocannabinoide im Modell der Hypertonie und nicht CBD im Modell der Arrhythmie.

Der zweite Punkt ist CBD und reperfusionsbedingte Arrhythmie, wo der Effekt beschrieben ist, der Mechanismus jedoch offen bleibt, und die Autoren selbst wiesen auf die Blutplättchen hin. Wir haben keine Arbeit gefunden, die beide Punkte verbindet, also zeigt, dass ein CB1-Antagonist die antiarrhythmische Wirkung von CBD aufhebt. Solange es eine solche Arbeit nicht gibt, sollte der titelgebende Mechanismus als Hypothese und nicht als Feststellung betrachtet werden.

Was wurde gemessen Modell und Bedingungen Arbeit
Weniger ventrikuläre Arrhythmien und kleinerer Infarkt, abhängig von der Dosis Ratten, intravenöse Verabreichung vor der Schließung der Koronararterie Walsh, 2010
Schwächere Aggregation von durch Kollagen stimulierten Blutplättchen; kein Einfluss auf die Degranulation von Mastzellen Ratten, Verabreichung vor der Ischämie Walsh, 2010
Infarktfläche um 66% kleiner, schwächere Entzündungsreaktion und niedrigere Konzentration von Interleukin 6 Ratten, intraperitoneale Verabreichung über sieben Tage Durst, 2007
Schützender Effekt im lebenden Organismus, nicht im isolierten Herzen vorhanden Ratten, Vergleich von in-vivo- und ex-vivo-Studien Durst, 2007
Niedrigerer Ruheblutdruck und gedämpfte Stressreaktion, bei gleichzeitiger Erhöhung der Herzfrequenz Neun gesunde Männer, orale Verabreichung, Kreuzstudie Jadoon, 2017

Die Tabelle zeigt auch, woher die Verwirrung mit den Zahlen stammt. Die Reduktion der Infarktfläche um 66% stammt aus der Arbeit von Durst und Kollegen, veröffentlicht im American Journal of Physiology, und nicht aus der Studie über Arrhythmien und nicht aus der Zeitschrift PNAS (Durst et al., American Journal of Physiology: Heart and Circulatory Physiology, 2007).

Wie interagiert CBD mit kardiologischen Medikamenten?

Durch die Hemmung von Leberenzymen, die viele in der Kardiologie verwendete Medikamente abbauen. In Studien an Zellmikrosomen hemmte CBD kompetitiv die Enzyme CYP3A4, CYP2B6, CYP2C9, CYP2D6 und CYP2E1. Das ist ein Ergebnis aus Laborbedingungen, aber die Richtung der Abhängigkeit ist eindeutig.

Die Autoren dieser Arbeit weisen darauf hin, dass die Metaboliten von Cannabinoiden länger und in höheren Konzentrationen im Blut zirkulieren als die Cannabinoide selbst, sodass das Bild der Wechselwirkungen breiter ist, als es nur aus CBD abzuleiten wäre (Nasrin et al., Drug Metabolism and Disposition, 2021). Der am besten beschriebene klinische Fall ist die Wechselwirkung mit Warfarin bei einem Patienten, der pharmazeutisches CBD einnahm, nach der die Autoren empfahlen, den INR-Wert bei der Einführung von Cannabinoiden zu überwachen (Grayson et al., Epilepsy and Behavior Case Reports, 2018).

Hinzu kommt eine Beobachtung aus einer Studie an Menschen, die leicht übersehen werden kann. Orales CBD senkte bei gesunden Männern den Ruheblutdruck und dämpfte dessen Anstieg unter Stress, beschleunigte jedoch gleichzeitig die Herzfrequenz und verringerte das Schlagvolumen (Jadoon et al., JCI Insight, 2017). Die Autoren schreiben direkt, dass diese hämodynamischen Veränderungen bei Personen, die CBD einnehmen, berücksichtigt werden müssen. Das Thema Blutdruck wird im Text über CBD und Bluthochdruck und Herz weiterentwickelt.

Was klären die Studien nicht?

Sie klären nichts auf Patientenebene. Alle oben beschriebenen kardioprotektiven Effekte stammen aus Tierversuchen oder aus einer kleinen Studie mit gesunden Probanden. Es gibt keine klinischen Studien mit Randomisierung bei Personen mit koronarer Herzkrankheit, nach einem Infarkt oder mit Rhythmusstörungen.

Es ist auch nicht möglich, die Dosen, die bei Tieren verwendet werden, auf Menschen umzurechnen. Eine systematische Übersicht über die verfügbaren Daten zu CBD im menschlichen Körper hat gezeigt, dass keine Studie die absolute biologische Verfügbarkeit von oralem CBD bestimmt hat, obwohl es intravenöse Formen gibt, und die Halbwertszeit variierte stark je nach Verabreichungsweg (Millar et al., Frontiers in Pharmacology, 2018). Die in Leitfäden angegebenen Bereiche der oralen Verfügbarkeit haben in dieser Übersicht keine Grundlage.

Die letzte Einschränkung betrifft die Übertragung der Ergebnisse. Die Studien umfassten isoliertes CBD und nicht Vollspektrumöle, die andere Cannabinoide und Terpene mit eigener Wirkung enthalten. Die in diesem Artikel beschriebenen Effekte übertragen sich nicht automatisch auf solche Präparate. Separat ist es wert, den Text über CBD bei diabetischer Kardiomyopathie zu betrachten.

Häufig gestellte Fragen

Verringert CBD Arrhythmien nach Ischämie?

In einem Tiermodell ja. Bei Ratten reduzierte CBD, das vor der Schließung der Koronararterie verabreicht wurde, die Gesamtzahl der ventrikulären Arrhythmien und die Größe des Infarkts, wobei der Effekt von der verabreichten Dosis abhing. Es gibt keine klinischen Studien, die dies bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit überprüfen.

Wird die antiarrhythmische Wirkung von CBD über den CB1-Rezeptor vermittelt?

Das wurde nicht nachgewiesen. Die Autoren der Studie an Ratten verbanden die antiarrhythmische Wirkung mit der Hemmung der Aktivierung von Blutplättchen und verwendeten keinen Antagonisten des CB1-Rezeptors. Die Rolle dieses Rezeptors bei der Regulierung des Blutdrucks und der Kontraktilität ist separat dokumentiert, im Modell der Hypertonie, nicht der Arrhythmie.

Woher stammt die Zahl, die von einer Reduktion des Infarkts um 66% spricht?

Aus der Arbeit von Durst und Kollegen aus dem Jahr 2007, die an Ratten durchgeführt und im American Journal of Physiology veröffentlicht wurde. In polnischen Diskussionen wird sie manchmal der Studie über Arrhythmien oder der Zeitschrift PNAS zugeschrieben, was nicht der Realität entspricht.

Ist CBD sicher für Menschen mit Herzerkrankungen?

Das ist unklar, da es an Studien in dieser Gruppe fehlt. Es ist jedoch bekannt, dass CBD Leberenzyme hemmt, die kardiologische Medikamente metabolisiert, und es wurde eine Wechselwirkung mit Warfarin beschrieben, die eine Kontrolle des INR erfordert, während CBD bei gesunden Probanden die Herzfrequenz erhöhte. Eine kardiologische Konsultation ist hier erforderlich.

Lässt sich aus Tierversuchen eine Dosis CBD für den Menschen ableiten?

Nein. Eine systematische Übersicht hat gezeigt, dass keine Studie die absolute biologische Verfügbarkeit von oralem CBD beim Menschen bestimmt hat, und die Halbwertszeit hängt stark vom Verabreichungsweg ab. Ohne diese Daten ist eine Umrechnung von Dosen von Tieren auf Menschen nicht gerechtfertigt.

Der Artikel hat einen informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie einen Arzt, bevor Sie Cannabis oder CBD zu therapeutischen Zwecken verwenden, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-08-09 · Aktualisiert: 2026-08-11

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