CBD vs THC vs CBG - Eigenschaften, Unterschiede und Anwendungen 2026

Faserhanf enthält über fünfhundert chemische Verbindungen, von denen 125 als Cannabinoide klassifiziert sind, doch in klinischen Studien und im Handel zählen vor allem drei: CBD, THC und CBG. Die Namen klingen ähnlich, die Abkürzungen unterscheiden sich um einen Buchstaben, und dennoch bewirkt jedes dieser Moleküle im Körper etwas anderes. Das erste beruhigt ohne Rausch, das zweite verändert das Bewusstsein und ist in Polen nur auf Rezept erhältlich, das dritte ist der chemische Ausgangspunkt für die beiden anderen. Dieser Artikel vergleicht sie auf vier Ebenen: Molekülstruktur, Rezeptoraffinität, bestätigte Anwendungen und Rechtsstatus. Außerdem finden Sie eine Tabelle mit Ölen aus unserem Katalog und eine Kostenberechnung pro 100 mg. Nach der Lektüre wissen Sie, welches Cannabinoid Ihrem Ziel entspricht.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• CBD und THC haben die Formel C21H30O2, CBG die Formel C21H32O2 (PubChem, NIH).
• Nur THC berauscht, da nur es den CB1-Rezeptor stark aktiviert.
• In Polen sind CBD und CBG legal, THC nur auf Rezept.
• Die günstigsten 100 mg CBD kosten 9,50 PLN, 100 mg CBG 16,00 PLN.

Was sind Cannabinoide und warum konzentrieren sich Studien auf diese drei?

Cannabinoide sind fettlösliche Verbindungen mit einem Skelett aus einundzwanzig Kohlenstoffatomen, die mit dem Endocannabinoid-System von Säugetieren interagieren. Ein Überblick im Journal Molecules berichtet, dass aus Faserhanf über 500 Verbindungen isoliert wurden, von denen 125 als Cannabinoide klassifiziert sind (Radwan et al., Molecules, 2021). Die im Internet verbreitete Zahl „über 150“ ist in der Fachliteratur nicht belegt.

Von diesen 125 Verbindungen wählte der Markt und die Medizin drei aus, und das nicht zufällig. CBD und THC sammeln sich in den Blütenständen in Prozentmengen der Trockensubstanz. Der Rest, einschließlich CBN oder CBC, kommt nur in Spuren vor und war jahrzehntelang für Analytiker Hintergrundrauschen. CBG ist die Ausnahme: In der reifen Pflanze ist es kaum vorhanden, aber es ist der Ausgangspunkt für alle anderen.

Das Endocannabinoid-System wurde erst vor relativ kurzer Zeit entdeckt. Der CB1-Rezeptor wurde 1990 geklont, der CB2-Rezeptor drei Jahre später, und der erste endogene Ligand, Anandamid, 1992 identifiziert. Der Körper produziert also eigene Cannabinoide. Diese regulieren Schlaf und Appetit, beeinflussen Schmerzempfinden, Stimmung und Entzündungsreaktionen. Cannabinoide aus der Pflanze imitieren sie oder verändern deren Wirkungsweise.

Für den Leser folgt daraus eine praktische Schlussfolgerung. Der Vergleich von CBD, THC und CBG nach dem Prinzip „welches ist stärker“ ist sinnlos, da sie nicht dasselbe mit unterschiedlicher Stärke bewirken. Jedes wirkt auf ein anderes Rezeptorset, daher lautet die Frage eher: Welches Profil entspricht Ihrem Ziel? Der Rest des Artikels beantwortet diese Frage Ebene für Ebene. Weniger bekannte Cannabinoide behandeln wir separat im Beitrag zu CBDA und CBC.

Worin unterscheiden sich die Moleküle CBD, THC und CBG?

Hier muss ein Denkfehler korrigiert werden, der in Hunderten Artikeln wiederholt wird. CBD und THC haben tatsächlich dieselbe Summenformel C21H30O2 und eine Molekülmasse von 314,5 g/mol, sind also Isomere zueinander. CBG hat jedoch die Formel C21H32O2 und eine Masse von 316,5 g/mol, also zwei Wasserstoffatome mehr (PubChem, NIH). Die Aussage „alle drei haben dieselbe Formel“ ist schlicht falsch.

Der Unterschied liegt in der Geometrie. CBG ist ein offenes Molekül: die Geranyl-Kette hängt frei am Resorcinolring und schließt sich nicht zu einem zweiten Ring. Gerade diese zwei zusätzlichen Wasserstoffe bedeuten, dass die Zyklisierung noch nicht stattgefunden hat. THC ist das am meisten geschlossene Molekül mit einem dritten Pyranring, der durch Verbindung der Kette mit dem aromatischen Ring entsteht. CBD liegt dazwischen: es hat einen geschlossenen Cyclohexenring, aber freie Hydroxylgruppen und keinen Pyranring.

Dieser scheinbar kleine Unterschied entscheidet über alles Weitere. Der geschlossene Ring in THC passt in die Tasche des CB1-Rezeptors wie ein Schlüssel ins Schloss. CBD passt nicht in dieselbe Tasche und wirkt daher indirekt über andere Proteine. CBG ist flexibel genug, um viele Stellen gleichzeitig zu berühren, hält aber keine fest. Drei verschiedene Formen, nicht drei Stufen der Stärke.

Ein weiterer Unterschied ist, dass THC in mehreren stereoisomeren Formen vorkommt, von denen das natürliche und stärkste Delta-9-THC ist. Delta-8-THC unterscheidet sich durch die Position einer Doppelbindung und wirkt schwächer, etwa mit zwei Dritteln der Stärke der natürlichen Form (Tagen und Klumpers, British Journal of Pharmacology, 2022). Polnische Drogengesetze behandeln beide Isomere gleich.

Warum wird CBG als Mutter der Cannabinoide bezeichnet?

Weil es buchstäblich so ist. Die gesamte Cannabinoidproduktion in der Pflanze beginnt mit Cannabigerolsäure (CBGA), der sauren Form von CBG. Drei Enzyme wandeln sie weiter um: THCA-Synthase erzeugt Tetrahydrocannabinolsäure, CBDA-Synthase Cannabidiolsäure und CBCA-Synthase Cannabichromensäure. Dieser Weg wurde vollständig in Hefen rekonstruiert, was die Reaktionsreihenfolge außerhalb der Pflanze bestätigte (Luo et al., Nature, 2019).

Welches Enzym dominiert, hängt von der Genetik der Sorte ab. Faserhanf hat eine funktionierende CBDA-Synthase und praktisch inaktive THCA-Synthase, weshalb er CBD anreichert und nur Spuren THC enthält. Bei narkotischen Sorten ist es umgekehrt. Dieser eine genetische Unterschied teilt die Pflanzen in legale und illegale, obwohl sie ähnlich aussehen und riechen.

Die sauren Formen wirken nicht wie die neutralen auf Rezeptoren. Erst die Decarboxylierung, also das Abspalten der Carboxylgruppe durch Hitze oder lange Lagerung, wandelt THCA in THC, CBDA in CBD und CBGA in CBG um. Deshalb wirkt roher Hanf anders als derselbe nach dem Vaporisieren, und ein Aufguss aus rohen Blättern ist nicht dasselbe wie ein erhitztes Produkt.

Praktisch bedeutet das, dass in der reifen Pflanze fast kein CBG mehr vorhanden ist. Die Enzyme haben fast alles CBGA umgewandelt, sodass im typischen Material weniger als ein Prozent verbleibt, bei mehreren Prozent CBD. Spezielle CBG-Öle werden aus Sorten hergestellt, bei denen die Umwandlung nicht stattfindet und das Rohmaterial in der Ausgangsform verbleibt. Daraus resultiert der Preisunterschied, auf den wir später zurückkommen.

Wie wirkt CBD auf Rezeptoren?

CBD ist ein Molekül, das nicht ins Schema „Ligand passt in Rezeptor“ passt. Seine Affinität zu Cannabinoidrezeptoren ist im Mikromolarbereich, also zwei bis drei Größenordnungen schwächer als die von THC (Pertwee, British Journal of Pharmacology, 2008). Seine gesamte Pharmakologie spielt sich daher anderswo ab.

Ein Überblick über molekulare Ziele von CBD nennt vor allem drei Proteine: den Serotoninrezeptor 5-HT1A, den Vanilloidrezeptor TRPV1 und den nukleären Rezeptor PPAR-gamma (Ibeas Bih et al., Neurotherapeutics, 2015). Die Aktivierung von 5-HT1A erklärt die angstlösende Wirkung, da derselbe Rezeptor Ziel von Buspiron ist. TRPV1 ist für Wärme- und Schmerzempfinden zuständig, und seine anhaltende Aktivierung dämpft das Signal, ähnlich wie bei Capsaicin-Pflastern.

Es gibt noch einen indirekten Mechanismus, der interessanter ist als alle genannten. CBD hemmt den Abbau von Anandamid, einem endogenen Cannabinoid, wodurch dessen Konzentration steigt. Statt den körpereigenen Botenstoff durch pflanzlichen zu ersetzen, verlängert CBD die Wirkung des bereits vorhandenen. Das erklärt, warum Effekte subtil und über Wochen zunehmend sind, nicht sofort wie bei THC.

Auch auf den CB1-Rezeptor wirkt CBD, aber andersherum. Es bindet an eine allosterische Stelle außerhalb der Haupttasche und verändert die Form des Rezeptors, sodass THC schlechter bindet (Russo, British Journal of Pharmacology, 2011). Deshalb erzeugen Mischungen aus CBD und THC einen milderen Rausch als reines THC in derselben Dosis.

Wie wirkt THC auf Rezeptoren?

THC wirkt genau wie ein Agonist im Lehrbuch: Es dringt in die Haupttasche des CB1-Rezeptors ein, aktiviert ihn stark und löst eine Signalkaskade aus. Daten aus sechs Laboren zeigen eine Affinität zu CB1 von 5 bis 80 Nanomol und zu CB2 von 3 bis 75 Nanomol (Pertwee, 2008). Das sind Nanomolarwerte, also drei Größenordnungen stärker als CBD.

Der CB1-Rezeptor ist dicht in präfrontaler Hirnrinde, Hippocampus, Basalganglien und Kleinhirn verteilt. Seine Aktivierung verändert die Freisetzung von Glutamat und GABA, den wichtigsten erregenden und hemmenden Neurotransmittern. Daraus resultieren Effekte wie Denkentspannung, Störungen des Kurzzeitgedächtnisses, veränderte Zeitwahrnehmung und Koordinationsprobleme.

Separat wirkt der Belohnungsweg. THC erhöht die Dopaminausschüttung im ventralen Tegmentum und Nucleus accumbens, was das Gehirn als Belohnung interpretiert. Im Mandelkern kann die Reaktion zweigleisig sein: Kleine Dosen senken Angst, große können sie bis zur paranoiden Reaktion steigern. Das erklärt, warum dieselbe Dosis bei zwei Personen völlig unterschiedlich wirkt.

Auf CB1 entwickelt sich auch Toleranz, was bei CBD nicht beobachtet wird. Bei täglicher Anwendung sinkt die Rezeptordichte im Gehirn, sodass für denselben Effekt immer höhere Dosen nötig sind, und nach einigen Wochen Pause kehrt das System zum Ausgangszustand zurück. Dieser Unterschied ist praktisch relevant für die Planung langfristiger Therapien und unterscheidet THC von den anderen beiden Molekülen.

Wie wirkt CBG auf Rezeptoren?

CBG nimmt eine Zwischenposition ein und ist von den dreien am wenigsten erforscht. Es aktiviert CB1 und CB2 teilweise und mit deutlich geringerer Affinität als THC: etwa 380 Nanomol für CB1 und Mikromolarwerte für CB2 (Cascio et al., British Journal of Pharmacology, 2010). Die Aktivierung reicht nicht an die Schwelle, bei der Rausch entsteht.

Am interessantesten ist jedoch etwas anderes. Dieselbe Studie zeigte, dass CBG den Alpha-2-Adrenozeptor mit sehr hoher Wirksamkeit bindet und am 5-HT1A-Rezeptor als Antagonist wirkt. Alpha-2 ist Ziel von Clonidin und Guanfacin, Medikamenten bei Bluthochdruck und Aufmerksamkeitsstörungen, die anderen beiden Cannabinoide beeinflussen ihn kaum. Das ist das markanteste Merkmal von CBG.

Dazu kommt Aktivität an TRPV1 und Einfluss auf GABAerge Signalübertragung durch Hemmung der Wiederaufnahme. Das Rezeptorprofil von CBG ist also breiter als das von CBD, aber mit deutlich weniger Studien und fast ausschließlich in Labor- und Tiermodellen, nicht am Menschen.

Eine ehrliche Einschätzung lautet: CBG hat das vielversprechendste Profil und die schwächste Evidenzbasis. Fast alles, was bekannt ist, stammt aus Zell- und Tierstudien. Randomisierte klinische Studien am Menschen fehlen praktisch, und nur sie entscheiden, ob der Mechanismus aus dem Reagenzglas sich beim Patienten bewährt. Die Ankündigungen klingen gut, sind aber vorläufig.

Welches Cannabinoid aktiviert den CB1-Rezeptor, welches hemmt ihn?

Der CB1-Rezeptor ist das am dichtesten vorkommende Rezeptorprotein im menschlichen Gehirn und entscheidet, ob eine Substanz berauscht. Nur THC aktiviert ihn stark. CBD bindet ihn tausendfach schwächer und wirkt eher allosterisch hemmend, CBG aktiviert ihn teilweise mit moderater Affinität. Diese Achse erklärt die meisten rechtlichen und praktischen Unterschiede der drei Moleküle.

Man sollte verstehen, dass CB1 kein Ein/Aus-Schalter ist. Der Rezeptor nimmt mehrere Zustände an: volle Aktivierung durch THC, allosterische Hemmung durch CBD, partielle Aktivierung durch CBG und vollständige Blockade durch Substanzen wie Rimonabant, ein zurückgezogenes Adipositasmedikament. Es ist eher ein Schieberegler mit mehreren Positionen als ein Schalter, und eine Cannabinoidmischung stellt ihn irgendwo dazwischen ein.

Wir haben festgestellt, dass genau dieser Punkt in Kundengesprächen am häufigsten missverstanden wird. Menschen nehmen an, dass CBD und THC aus derselben Pflanze ähnlich wirken, nur mit unterschiedlicher Stärke. Tatsächlich wirken sie am selben Rezeptor entgegengesetzt, weshalb CBD die durch THC ausgelöste Angst mildert statt verstärkt.

Die praktische Schlussfolgerung ist einfach. Wenn Ihnen kein Rausch wichtig ist, achten Sie auf eine Zahl: den THC-Gehalt im Produkt. Die Konzentration von CBD oder CBG spielt keine Rolle, da keines den CB1-Rezeptor stark genug aktiviert, um etwas zu bewirken. Selbst sehr große CBG-Dosen erzeugen keinen psychoaktiven Effekt.

Was bewirkt der CB2-Rezeptor und welches Cannabinoid aktiviert ihn?

CB2 sitzt hauptsächlich außerhalb des Gehirns: in Lymphozyten, Makrophagen, lymphatischem Gewebe und Mikrogliazellen. Seine Aktivierung verändert die Entzündungsantwort, indem sie die Freisetzung von Zytokinen und die Migration von Leukozyten hemmt. Da CB2 nicht für Rausch verantwortlich ist, ist er ein attraktives Ziel für entzündungshemmende Medikamente ohne psychoaktive Wirkung.

Das Kräfteverhältnis ist anders als bei CB1. THC aktiviert CB2 teilweise mit nanomolarer Affinität, CBD bindet den Rezeptor schwach, und die meisten seiner entzündungshemmenden Effekte laufen über andere Wege, vor allem PPAR-gamma und die Hemmung von Enzymen, die Endocannabinoide abbauen. CBG liegt dazwischen mit mikromolarer Affinität.

Die Dichte von CB2-Rezeptoren ist nicht konstant. Im entzündeten Gewebe steigt sie, da Immunzellen ihre Expression als Reaktion auf Schäden erhöhen. Das erklärt die Beobachtung von Anwendern, dass die entzündungshemmende Wirkung von Cannabinoiden dort stärker ist, wo tatsächlich ein Problem besteht, als im gesunden Gewebe. Das Endocannabinoid-System wirkt eher als bedarfsorientierter Regulator.

Dazu kommt ein für die Extraktauswahl wichtiger Fakt. Beta-Caryophyllen, ein Terpen, das für den pfeffrigen Geruch von schwarzem Pfeffer und vielen Hanfsorten verantwortlich ist, aktiviert CB2 direkt. Es ist das einzige weit verbreitete Terpen, das formal ein Agonist des Cannabinoidrezeptors ist, sodass ein Extrakt mit Terpenen CB2 stärker aktiviert als ein Isolat.

Deshalb ist der Unterschied zwischen Isolat und Vollspektrumextrakt nicht nur Marketing. Ein Isolat ist ein einzelnes Molekül mit einem Ziel. Ein Extrakt enthält neben dem Hauptstoff weitere Cannabinoide und Terpene, die Ziele erreichen, die der Hauptstoff nicht erreicht. Mehr dazu im Beitrag über Terpene in CBD-Ölen.

Welche Rezeptoren außer CB1 und CB2 sind für die Wirkung von Cannabinoiden verantwortlich?

Wären nur CB1 und CB2 relevant, wäre CBD fast inaktiv, da es beide schwach bindet. Tatsächlich sind vier weitere Proteine entscheidend: 5-HT1A, TRPV1, Alpha-2-Adrenozeptor und PPAR-gamma. Sie bilden die eigentliche Landkarte der Unterschiede zwischen den drei Cannabinoiden.

Der 5-HT1A-Rezeptor gehört zum Serotoninsystem und reguliert Stimmung und Angstreaktion. CBD aktiviert ihn, CBG wirkt als Antagonist, THC beeinflusst ihn kaum. TRPV1 reagiert auf Wärme und Schmerzreize, und seine anhaltende Aktivierung dämpft die Schmerzleitung. Sowohl CBD als auch CBG aktivieren ihn.

Der Alpha-2-Adrenozeptor reguliert Noradrenalinfreisetzung, Gefäßspannung und Erregungsniveau. CBG bindet ihn am stärksten, was sein Erkennungsmerkmal ist. PPAR-gamma wirkt im Zellkern und verändert die Genexpression des Zucker- und Fettstoffwechsels. Es wird vor allem von CBD aktiviert, weshalb einige Effekte erst nach mehreren Wochen regelmäßiger Anwendung auftreten.

Diese Multizielwirkung hat ihren Preis. Eine Substanz, die fünf Proteine gleichzeitig beeinflusst, erzeugt selten einen klaren Effekt, sondern mehrere schwächere. Das erklärt die Enttäuschung mancher Anwender, die von CBD eine Wirkung wie ein Schlafmittel erwarten. Pharmakologisch ist es eine breite, milde Verschiebung des Gleichgewichts statt eines starken Schlags auf einen Punkt.

Das Bild lautet einfach: THC ist eine Substanz mit engem, aber sehr starkem Profil an Cannabinoidrezeptoren. CBD hat ein breites, verstreutes Profil außerhalb dieser. CBG steht dazwischen und berührt beide Welten gleichzeitig, ergänzt um einen Rezeptor, den die anderen beiden kaum beeinflussen.

Warum berauscht nur THC?

Die Antwort in einem Satz: Nur THC aktiviert den CB1-Rezeptor stark und direkt genug. Seine Affinität liegt im Nanomolarbereich, die von CBD im Mikromolarbereich, CBG dazwischen als partieller Agonist. Der Rest der Unterschiede folgt daraus.

Mechanisch sieht es so aus: Die Aktivierung von CB1 im ventralen Tegmentum erhöht die Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens, was das Gehirn als Belohnung interpretiert. Gleichzeitig erschwert CB1 im Hippocampus das Abspeichern neuer Erinnerungen und lockert in der präfrontalen Hirnrinde die Kontrolle über Gedankenfluss. Die Summe dieser Effekte nennen wir umgangssprachlich Rausch.

Die psychoaktive Schwelle für THC-naive Personen liegt bereits bei wenigen Milligramm. Zum Vergleich: CBD-Dosen in Angststudien erreichen bis zu 600 mg ohne ähnliche Effekte. Es ist keine Frage der Stärke, sondern eines anderen Ansatzpunkts im Gehirn.

Bleibt die Frage, warum dieselbe Dosis bei zwei Personen unterschiedlich wirkt. Die Dichte der CB1-Rezeptoren variiert individuell und sinkt bei regelmäßiger Anwendung, der THC-Stoffwechsel hängt von genetisch bedingten Leberenzymen ab. Zudem dämpft der CBD-Gehalt im Material einen Teil der Wirkung. Drei Variablen, ein schwer vorhersagbares Ergebnis.

Bei CBG ist die Barriere quantitativ. Theoretisch aktiviert es CB1, aber so schwach, dass für einen Effekt unvorstellbar hohe Dosen nötig wären. Praktisch meldet niemand Rausch nach CBG, und Drogentests erkennen es nicht, da sie nach THC-Metaboliten suchen, nicht nach Cannabinoiden allgemein. Die Nachweiszeiten beschreiben wir im Beitrag zur Nachweisbarkeit von CBD in Blut und Urin.

Welche klinischen Anwendungen hat CBD?

CBD ist das einzige Cannabinoid, das den vollständigen Zulassungsweg als Einzelwirkstoff durchlaufen hat. Die US-Behörde genehmigte Epidiolex am 25. Juni 2018, die europäische EMA erteilte die EU-Zulassung für Epidyolex am 19. September 2019 für Indikationen wie Dravet-Syndrom, Lennox-Gastaut-Syndrom und tuberöse Sklerose (EMA, 2019).

Die Zulassung basierte auf randomisierten, placebokontrollierten Studien. In einer Studie mit 120 Kindern und jungen Erwachsenen mit Dravet-Syndrom sank die mediane Anfallshäufigkeit nach CBD von 12,4 auf 5,9 pro Monat, gegenüber 14,9 auf 14,1 in der Placebogruppe, und 43 Prozent der Patienten erreichten eine Reduktion um mindestens die Hälfte gegenüber 27 Prozent bei Placebo (Devinsky et al., New England Journal of Medicine, 2017).

Ein weiteres gut dokumentiertes Feld ist Angst. In einer Studie mit 24 Patienten mit sozialer Phobie senkte eine Einzeldosis von 600 mg CBD 1,5 Stunden vor einer simulierten öffentlichen Rede Angst, Unbehagen und kognitive Störungen gegenüber Placebo (Bergamaschi et al., Neuropsychopharmacology, 2011). Die Studie war klein und vorläufig, was die Autoren offen anmerken.

Schlaf und Regeneration sind evidenzmäßig schwächer. In einer retrospektiven Serie von 72 Patienten berichteten 66,7 Prozent über Schlafverbesserung im ersten Monat, 79,2 Prozent über Angstreduktion, wobei die Schlafresultate zeitlich schwankten (Shannon et al., Permanente Journal, 2019). Es gab keine Kontrollgruppe, daher ist das eher ein Hinweis als ein Beweis.

Welche klinischen Anwendungen hat THC?

THC hat die längste medizinische Anwendungsgeschichte der drei und zugleich die meisten formalen Einschränkungen. In EU-Ländern ist ein orales Spray mit THC und CBD im etwa 1:1-Verhältnis zugelassen, das bei Spastik von Multipler Sklerose eingesetzt wird, wenn Standardtherapien nicht ausreichen. Die Zulassung erfolgte national, nicht zentral.

Ein weiteres großes Feld ist chronischer Schmerz, wobei die Ergebnisse vorsichtig zu interpretieren sind. Eine Metaanalyse in JAMA umfasste 79 randomisierte Studien mit 6462 Patienten. 37 Prozent der Patienten unter Cannabinoiden erreichten eine Schmerzreduktion von mindestens 30 Prozent gegenüber 31 Prozent unter Placebo, jedoch schloss das Konfidenzintervall die Eins ein, sodass die Differenz statistisch nicht signifikant war (Whiting et al., JAMA, 2015).

Die Autoren bewerteten die Evidenzqualität für chronischen Schmerz und Spastik als moderat, für Übelkeit nach Chemotherapie, Gewichtszunahme bei HIV und Schlafstörungen als niedrig. Gleichzeitig wurde ein erhöhtes Risiko kurzfristiger Nebenwirkungen, auch schwerer, festgestellt. Das ist die ehrlichste Zusammenfassung des Wissensstandes.

Dritte Indikation sind Übelkeit und Erbrechen nach Chemotherapie sowie Appetitanregung bei Kachexie. Synthetische THC-Derivate werden eingesetzt, wenn klassische Antiemetika versagen. In Polen ist der Zugang zu THC ausschließlich rezeptpflichtig, und der Kauf von Produkten mit Überschreitung der erlaubten Grenze ohne Rezept ist strafbar, unabhängig von der gesundheitlichen Absicht.

Was ist über die Wirkung von CBG bekannt?

Weniger als über die anderen beiden, und es ist ehrlicher, das offen zu sagen. Die Forschungsbasis zu CBG umfasst Zelllinienstudien, Tiermodelle und eine Umfrage. Randomisierte klinische Studien mit Placebokontrolle am Menschen fehlen praktisch, daher sind alle Aussagen zur Wirksamkeit mit Vorbehalt zu lesen.

Am besten dokumentiert ist die Wirkung bei Darmentzündungen. In einem Mausmodell der durch Dinitrobenzolsulfonsäure induzierten Kolitis verringerte CBG die Schwere der Veränderungen, die Myeloperoxidase-Aktivität und das Niveau proinflammatorischer Zytokine (Borrelli et al., Biochemical Pharmacology, 2013). Ein zweiter Bereich ist Neuroprotektion: In zwei Huntington-Modellstudien verbesserte CBG die motorische Leistung und schützte Striatum-Neuronen (Valdeolivas et al., Neurotherapeutics, 2015).

Separat steht die antibakterielle Aktivität. CBG hemmte das Wachstum des MRSA-Stamms USA300 bei einer minimalen Hemmkonzentration von 2 µg/ml, zerstörte bakterielle Biofilme und wirkte in einem Mausinfektionsmodell vergleichbar mit Vancomycin, indem es die Cytoplasmamembran angreift (Farha et al., ACS Infectious Diseases, 2020). Dies ist eine Laborentdeckung, die sich noch nicht in einem zugelassenen Präparat niedergeschlagen hat.

Die einzigen Daten von Menschen stammen aus einer Umfrage unter 127 Personen, die CBG-dominierte Präparate nutzten. Am häufigsten wurden sie bei Angst (51,2 Prozent), chronischen Schmerzen (40,9 Prozent), Depression (33,1 Prozent) und Schlaflosigkeit (30,7 Prozent) eingesetzt. 44 Prozent berichteten keine Nebenwirkungen, die häufigsten waren Mundtrockenheit und Schläfrigkeit (Russo et al., Cannabis and Cannabinoid Research, 2022).

Verbessert CBG wirklich die Konzentration?

Dieses Schlagwort wird im Internet oft wiederholt, und wir haben es selbst bis vor Kurzem verbreitet, daher haben wir es an der Quelle überprüft. In der einzigen Umfrage bei Menschen tauchen Konzentration und Fokus überhaupt nicht auf: Befragte nannten Angst, chronische Schmerzen, Depression und Schlaflosigkeit, aber keine Aufmerksamkeit oder geistige Leistungsfähigkeit (Russo et al., 2022). Die Zahl „51 Prozent Konzentrationsverbesserung“, die in polnischen Artikeln kursiert, ist eine Fehlinterpretation von 51,2 Prozent der Befragten, die CBG gegen Angst einnahmen.

Woher stammt also die Überzeugung, dass CBG die Konzentration fördert? Wahrscheinlich aus der Pharmakologie, nicht aus Beobachtungen. CBG aktiviert den Alpha-2-Adrenozeptor, denselben, auf den Guanfacin und Clonidin wirken, die bei Aufmerksamkeitsstörungen eingesetzt werden. Die Schlussfolgerung vom Mechanismus zur Wirkung ist verlockend, aber trügerisch, da zwischen Rezeptoraktivierung und Verhaltensänderung beim Menschen ein langer Weg liegt.

Eine zweite mögliche Quelle ist der einfache Kontrast zu CBD. CBD wirkt bei Dosen über 30 mg oft schläfrig, CBG erzeugt diese Wirkung meist nicht. Das Fehlen von Schläfrigkeit wird leicht als „mehr Konzentration“ beschrieben, obwohl es nicht dasselbe ist. Der Unterschied liegt darin, was fehlt, nicht darin, was die Substanz hinzufügt.

Die vorsichtige Schlussfolgerung lautet: CBG kann eine gute Wahl für den Tag sein, gerade weil es nicht schläfrig macht und ein dokumentiertes, charakteristisches Rezeptorprofil hat. Es gibt jedoch keine Studie, die eine Verbesserung von Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis oder Reaktionszeit beim Menschen zeigt. Wenn Ihnen jemand CBG als Konzentrationsmittel verkauft, verkauft er Ihnen eine Hypothese.

Wie ist die Sicherheit von CBD, THC und CBG im Vergleich?

Das Sicherheitsprofil zeigt die deutlichsten Unterschiede. Ein kritischer Bericht des WHO-Expertengremiums für Abhängigkeiten von 2018 bewertete CBD als gut verträglich, mit günstigem Sicherheitsprofil und ohne Abhängigkeitspotenzial (WHO ECDD, 2018). Häufige Nebenwirkungen sind Schläfrigkeit, Mundtrockenheit und Durchfall bei höheren Dosen.

THC hat einen deutlich engeren Sicherheitsabstand. Kurzfristige Nebenwirkungen umfassen Tachykardie, Koordinations- und Gedächtnisstörungen sowie Angstreaktionen. Langfristig entwickeln einige regelmäßige Nutzer eine Cannabisgebrauchsstörung, und bei Personen mit familiärer Belastung für Psychosen steigt das Risiko einer Verschlechterung. In Schwangerschaft, Stillzeit und bei Jugendlichen ist THC kontraindiziert.

CBG schneidet in diesem Vergleich am wenigsten eindeutig ab, nicht weil es gefährlicher wäre, sondern weil es bisher nicht an großen Gruppen über längere Zeit untersucht wurde. Verfügbare Beobachtungen stammen aus einer Umfrage, in der 44 Prozent keine Nebenwirkungen meldeten, die übrigen milde Symptome nannten. Das Fehlen von Warnsignalen ist jedoch kein Beweis für Sicherheit.

Ein eigenes Thema sind Arzneimittelinteraktionen. CBD hemmt Leberenzyme der Familien CYP3A und CYP2C, die für den Metabolismus von etwa 30 bzw. 25 Prozent der Medikamente verantwortlich sind, also über die Hälfte des Marktes. Am besten dokumentiert ist die Interaktion mit Clobazam, bei Warfarin wird eine Überwachung der Gerinnung empfohlen (Brown und Winterstein, Journal of Clinical Medicine, 2019).

Sind CBD und CBG in Polen im Jahr 2026 legal?

Ja, unter einer Bedingung: Sie müssen aus Faserhanf stammen. Das Gesetz zur Bekämpfung der Drogenabhängigkeit definiert diesen als Sorten, bei denen die Summe aus Delta-9-THC und Tetrahydrocannabinolsäure 0,3 Prozent der Trockensubstanz nicht überschreitet (Dz.U. 2005 Nr. 179 Pos. 1485). Reines CBD und CBG stehen auf keiner kontrollierten Substanzliste.

Die Grenze war nicht immer so hoch. Sie wurde durch die Novellierung vom 24. März 2022 von 0,20 auf 0,30 Prozent angehoben, veröffentlicht am 6. April und gültig ab 7. Mai desselben Jahres (Dz.U. 2022 Pos. 763). Die Änderung passte die polnischen Vorschriften an den EU-Standard an und umfasst die gesamte Kette von Anbau bis Fertigprodukt.

THC liegt jenseits dieser Grenze. Der Besitz eines Produkts, das den Grenzwert ohne Rezept überschreitet, ist strafbar, und der einzige legale Zugang führt über Arzt und Apotheke. Weder der Gesundheitszweck noch die Verfügbarkeit in einem anderen EU-Land ändern daran etwas. Die Konsequenzen beschreiben wir im Beitrag zur Verantwortlichkeit für Marihuanabesitz.

Für Sportler ist ein weiterer Fakt entscheidend. Die Welt-Anti-Doping-Agentur strich CBD mit Wirkung zum 1. Januar 2018 von der Liste verbotener Substanzen, und die Nachweisgrenze für THC-Metaboliten im Urin wurde 2013 von 15 auf 150 Nanogramm pro Milliliter angehoben (Lachenmeier und Diel, Sports, 2019). CBG war nie auf dieser Liste.

Was ist der Entourage-Effekt?

Der Entourage-Effekt ist eine Hypothese, wonach Cannabinoide und Terpene zusammen stärker wirken als einzeln. Sie wurde 2011 von Ethan Russo im British Journal of Pharmacology formuliert, basierend vor allem auf Pharmakologie einzelner Komponenten, nicht auf Studien, die Extrakte mit Isolaten am Menschen vergleichen (Russo, 2011). Nach fünfzehn Jahren hat sich der Evidenzstand weniger verändert als erwartet.

Am besten belegt ist der Teil der Hypothese, der CBD und THC betrifft. Hier ist der Mechanismus bekannt und reproduzierbar: CBD verändert die Form des CB1-Rezeptors allosterisch, sodass THC schwächer bindet und einen milderen Rausch erzeugt. Der Rest, also der Beitrag von Terpenen und Spuren-Cannabinoiden, beruht auf pharmakologischen Hinweisen.

Terpene selbst haben dokumentierte Eigenwirkungen. Beta-Caryophyllen aktiviert CB2 direkt. Linalool, das für Lavendelduft verantwortlich ist, beeinflusst GABAerge Signalübertragung. Myrcen wird mit beruhigender Wirkung assoziiert, Limonen mit Stimmungsaufhellung. Ob die in Ölen vorhandenen Konzentrationen für einen deutlichen Effekt ausreichen, ist offen.

Wie prüfen Sie das beim Kauf? Das Terpenprofil und die Gehalte der einzelnen Cannabinoide stehen im Analysezertifikat (COA) für die jeweilige Charge. Ein Hersteller, der es nicht veröffentlicht, verlangt, dass Sie ihm blind vertrauen, was messbar ist. Der Hinweis auf Vollspektrum auf dem Etikett sagt noch nichts über die Verhältnisse aus.

Praktisch läuft es auf die Wahl zwischen drei Extrakttypen hinaus. Isolat enthält eine gereinigte Substanz. Broad-Spectrum-Extrakt enthält weitere Cannabinoide und Terpene, aber kein THC. Vollspektrumextrakt bewahrt alles, inklusive Spuren-THC innerhalb der Grenze. Wenn Sie Drogentests machen, beschränkt sich die Wahl auf die ersten beiden.

Welches Cannabinoid wählen Sie für Ihr Ziel?

Die Wahl hängt von Tageszeit und Ziel ab, nicht davon, welches Cannabinoid besser ist. CBD eignet sich abends und bei Zuständen, die Beruhigung erfordern: Nervosität, Einschlafprobleme, Regeneration nach Belastung. CBG wird oft tagsüber gewählt, da es nicht schläfrig macht und ein anderes Rezeptorprofil als CBD hat. THC bleibt ausschließlich eine medizinische Option.

Die folgende Tabelle listet alle derzeit in unserer Kategorie verfügbaren Öle, sortiert nach den Kosten für 100 mg reines Cannabinoid. Diese Berechnung ist das einzige faire Vergleichsmaß, da der Flaschenpreis ohne Konzentration nichts aussagt. Die Preise stammen aus der Shop-API und spiegeln den Stand vom 8. August 2026 wider.

Bitte prüfen Sie die Preise vor dem Kauf, da der Katalog schneller rotiert als der Artikeltext.

Wie viel kostet 100 mg CBD und wie viel 100 mg CBG?

Der Unterschied ist größer als der Preis auf dem Etikett vermuten lässt, aber kleiner als die verbreitete Meinung, dass CBG dreimal teurer als CBD sei. Umgerechnet auf 100 mg reines Cannabinoid reicht die Spanne in unserem Katalog von 9,50 PLN bis 20,00 PLN, also etwas mehr als das Doppelte zwischen den Extremen.

Das Diagramm zeigt zwei Gesetzmäßigkeiten. Erstens steigt die Wirtschaftlichkeit innerhalb jeder Substanz mit der Konzentration: Der Wechsel von 5 auf 20 Prozent CBD senkt die Kosten pro Milligramm um über ein Viertel, der Wechsel von 5 auf 15 Prozent CBG um ein Fünftel. Zweitens kostet bei gleicher Konzentration von 5 Prozent CBG 20,00 PLN pro 100 mg gegenüber 13,00 PLN für CBD, also 50 Prozent mehr.

Dieser Unterschied hat agrartechnische, keine Marketinggründe. Die reife Pflanze wandelt fast das gesamte CBGA in andere Cannabinoidsäuren um, sodass Rohmaterial für CBG nur von speziell selektierten, in kleinerem Maßstab angebauten Sorten geliefert wird. Normales Material enthält unter einem Prozent CBG und eignet sich nicht für die Extraktion.

Die praktische Kaufempfehlung lautet: Wenn Sie CBG erstmals testen, begrenzt eine kleinere Flasche den Verlust bei Fehlkauf trotz ungünstigerem Umrechnungsfaktor. Wenn Sie wissen, dass die Substanz Ihnen entspricht und Sie sie täglich anwenden, amortisiert sich eine höhere Konzentration in zwei bis drei Monaten. Das vollständige Angebot finden Sie in der Kategorie Öle.

Wie dosiert man CBD und CBG sicher?

Die Regel lautet: Beginnen Sie niedrig und steigern Sie langsam. Der typische Ausgangspunkt für CBD sind 10-20 mg täglich, und jede Änderung sollte drei bis sieben Tage beibehalten werden, bevor die Wirkung bewertet wird. Für CBG verwenden Anwender meist 15-30 mg morgens. THC dosiert ausschließlich der Arzt, da die psychoaktive Schwelle bereits bei wenigen Milligramm liegt.

Die Umrechnung von Tropfen ist einfacher als gedacht. In einem 5-Prozent-Öl enthält ein Tropfen etwa 2,5 mg Wirkstoff, in einem 10-Prozent-Öl etwa 5 mg, in einem 15-Prozent-Öl etwa 7,5 mg. Daher ist der praktische Vorteil niedriger Konzentrationen am Anfang, dass die Dosis in kleinen Schritten angepasst werden kann.

Die Darreichungsform beeinflusst sowohl die Geschwindigkeit als auch die Menge der aufgenommenen Substanz, aber Zahlen sind mit Vorsicht zu nennen. Eine systematische Übersicht zur Pharmakokinetik von CBD beim Menschen ermittelte eine absolute Bioverfügbarkeit von 31 Prozent nach Inhalation, für die orale Einnahme wurde eine solche Messung am Menschen nie durchgeführt (Millar et al., Frontiers in Pharmacology, 2018). Die im Internet genannten etwa 15 Prozent sind Schätzungen, keine Messungen.

Zwei Dinge merken Sie sich zum Schluss. Die Dosis-Wirkungs-Beziehung bei CBD ist nicht linear, und in einigen Studien war die mittlere Dosis wirksamer als die hohe, sodass ständiges Erhöhen kontraproduktiv sein kann. Zweitens: Bei konstanter Pharmakotherapie stimmen Sie die Dosierung mit dem Arzt ab. Das Steigerungsschema beschreiben wir im Beitrag zur CBD-Titration, und Unterschiede der Einnahmewege im Beitrag zur CBD-Bioverfügbarkeit.

Häufig gestellte Fragen

Haben CBD, THC und CBG dieselbe chemische Formel?

Nein. CBD und THC haben dieselbe Summenformel C21H30O2 und eine Masse von 314,5 g/mol, während CBG die Formel C21H32O2 mit einer Masse von 316,5 g/mol besitzt, also ein Molekül mit zwei Wasserstoffatomen mehr (PubChem, NIH). CBD und THC sind zueinander Isomere, CBG ist kein Isomer von ihnen, sondern ein biosynthetischer Vorläufer.

Warum ist nur THC psychoaktiv?

THC bindet den CB1-Rezeptor mit einer Affinität im Bereich von einigen Dutzend Nanomol und aktiviert ihn direkt, was Euphorie und veränderte Wahrnehmung bewirkt. CBD bindet denselben Rezeptor tausendfach schwächer und schwächt eher die Wirkung von THC ab. CBG aktiviert CB1 schwach und berauscht in den in Produkten vorkommenden Dosen nicht.

Sind CBD und CBG in Polen im Jahr 2026 legal?

Ja, wenn sie aus Faserhanf stammen, also Sorten mit einer Summe aus THC und Tetrahydrocannabinolsäure von nicht mehr als 0,3 Prozent der Trockensubstanz. Die Grenze wurde durch die Novellierung des Gesetzes zur Bekämpfung der Drogenabhängigkeit vom 24. März 2022 von 0,2 Prozent auf 0,3 Prozent angehoben. THC bleibt eine kontrollierte Substanz, die nur auf Rezept erhältlich ist.

Führt CBD zu einem positiven Drogentest?

Reines CBD und CBG werden von Drogentests nicht erkannt, da der Standard-Screeningtest nach dem THC-Metaboliten Carboxy-THC sucht. Das Risiko entsteht durch Spurenmengen THC in Vollspektrumprodukten. Berufskraftfahrer und Sportler sollten Broad-Spectrum-Extrakte wählen, die kein THC enthalten.

Worin unterscheidet sich CBG praktisch von CBD?

CBG ist in der Pflanze der Vorläufer von CBD und THC und aktiviert im Körper den Alpha-2-Adrenozeptor, den CBD praktisch nicht beeinflusst. Das populäre Schlagwort, dass CBG die Konzentration unterstützt, ist jedoch in der einzigen Umfrage bei Menschen nicht bestätigt. CBG ist zudem deutlich teurer als CBD.

Interagieren Cannabinoide mit Medikamenten?

Ja. CBD hemmt Leberenzyme der Familien CYP3A und CYP2C, über die mehr als die Hälfte aller Medikamente metabolisiert wird. Die Interaktion mit Clobazam ist dokumentiert, ebenso Warnungen bezüglich Warfarin. Vor der Kombination mit einer Pharmakotherapie konsultieren Sie bitte Arzt oder Apotheker, insbesondere bei Antiepileptika.

Wie viel kostet 100 mg CBD und wie viel 100 mg CBG?

In den im Shop u Bucha erhältlichen Ölen kostet 100 mg CBD zwischen 9,50 PLN und 13,00 PLN, 100 mg CBG zwischen 16,00 PLN und 20,00 PLN, basierend auf Preisen vom 8. August 2026. Bei derselben Konzentration ist 5 Prozent CBG halb so teuer.

Kann man CBD und CBG kombinieren?

Ja, und eine solche Mischung ist natürlich, da Broad-Spectrum-Extrakte beide Cannabinoide zusammen mit Terpenen enthalten. Die Rezeptorprofile von CBD und CBG ergänzen sich teilweise, statt sich zu duplizieren. Beginnen Sie mit einer Substanz, um die Wirkung zu erkennen, und fügen Sie dann die zweite hinzu.

Zusammenfassung

Drei Abkürzungen, eine Pflanze und drei völlig verschiedene Moleküle. CBD beruhigt, berauscht nicht und ist das einzige mit einem zugelassenen Medikament. THC berauscht, hat die längste medizinische Geschichte und den engsten Sicherheitsabstand, und in Polen erhalten es nur Patienten mit Rezept. CBG ist der chemische Anfangspunkt beider, hat das interessanteste Rezeptorprofil und die schwächste Evidenzbasis von allen dreien.

Für die meisten Personen, die Unterstützung ohne Rausch suchen, ist die praktische Wahl ein Broad-Spectrum-Extrakt. Er bietet Zugang zu weiteren Cannabinoiden und Terpenen und eliminiert gleichzeitig das Risiko eines positiven THC-Tests. Beginnen Sie mit 10-20 mg täglich, beobachten Sie die Wirkung zwei bis vier Wochen und entscheiden Sie dann über Konzentrations- oder Substanzwechsel.

Vor dem Kauf prüfen Sie zwei Dinge: das Analysezertifikat für die Charge und den angegebenen THC-Gehalt, wenn Sie Drogentests unterliegen. Diese beiden Informationen sind wichtiger als Markenname und Verpackungsdesign. Der Rest ist eine Frage der Dosierung, die Sie nur an sich selbst geduldig und in kleinen Schritten ermitteln können.

Wenn Sie verfügbare Formen und Konzentrationen vergleichen möchten, besuchen Sie die Kategorie CBD- und CBG-Öle, und wenn Sie Kautabletten oder Vaporizer bevorzugen, schauen Sie bei Gummis und Hanfschnitt vorbei.

Der Artikel dient Informations- und Bildungszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Vor Beginn der Anwendung von Hanf oder CBD zu therapeutischen Zwecken konsultieren Sie bitte einen Arzt, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-05-11 · Aktualisiert: 2026-08-08