CBD Einfluss auf das Gehirn und das Nervensystem: Was sagt die Neurologie und die Forschung

Über den Einfluss von CBD auf das Gehirn wird heute sehr unterschiedlich berichtet: entweder, dass es sich um eine Substanz ohne nachgewiesene Wirkung handelt, oder dass es Neuronen schützt und das Nervensystem regeneriert. Die Wahrheit liegt an einem weniger spektakulären, aber viel interessanteren Ort. Die Neurobiologie von Cannabidiol ist auf Rezeptorebene gut beschrieben, auf Tiermodellen ziemlich gut und bei Menschen sehr bescheiden, wobei eine neurologische Indikation eine vollständige Arzneimittelregistrierung hat. Dieses Ungleichgewicht ist das Wichtigste in diesem Thema, denn die meisten Aussagen, die im Internet kursieren, stammen aus der ersten Ebene und klingen wie eine Schlussfolgerung aus der dritten. Im Folgenden gehen wir die Mechanismen der Reihe nach durch, mit einer Frage, die bei jedem von ihnen gestellt wird: an wem wurde das gemessen und bei welcher Dosis.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• CBD aktiviert den CB1-Rezeptor nicht; es wirkt hauptsächlich über 5-HT1A, GABA-A, TRPV1 und erhöht den Anandamidspiegel (Campos et al., 2012).
• Die Blockade des 5-HT1A-Rezeptors hebt die anxiolytische Wirkung von CBD bei Tieren auf (Resstel et al., 2009).
• Die einzige registrierte neurologische Indikation sind therapieresistente Epilepsien, nicht die Prävention von Gehirnerkrankungen.
• Die absolute Bioverfügbarkeit von oralem CBD wurde bei Menschen in keiner Studie gemessen; der einzige gemessene Wert betrifft das Rauchen und beträgt 31% (Millar et al., 2018).
• Eine Übersicht über klinische Daten hat kein Suchtpotenzial festgestellt (Iffland und Grotenhermen, 2017).

Wie wirkt CBD auf das Gehirn?

Anders als THC, und diese Unterscheidung ist die Grundlage für alles Weitere. THC aktiviert den CB1-Rezeptor im Gehirn, was für die psychoaktive Wirkung verantwortlich ist. CBD tut dies nicht. Es verhält sich gegenüber CB1 wie ein negativer allosterischer Modulator, das heißt, es verändert die Form des Rezeptors so, dass er schwächer auf seine eigenen Agonisten reagiert, einschließlich THC.

Seine Effekte erzielt CBD also auf anderen Wegen. Es wirkt auf die 5-HT1A-Serotoninrezeptoren, beeinflusst die GABA-A-Rezeptoren, interagiert mit den TRPV1-Kanälen, die an der Schmerzleitung beteiligt sind, und erhöht den Anandamidspiegel, einen endogenen Cannabinoid. Die Übersicht von Campos et al. (Philosophical Transactions of the Royal Society B, 2012) fasst diese Wege zusammen und formuliert eine schärfere Schlussfolgerung, als sie normalerweise zusammengefasst wird: Die Mechanismen von CBD sind nicht einheitlich, sondern hängen davon ab, welchen Effekt man gerade misst. Für die anxiolytische und antidepressiven Wirkung ist hauptsächlich der Weg über 5-HT1A verantwortlich, für die Bildung neuer Neuronen und das Auslöschen aversiver Erinnerungen eher Anandamid, und für die antipsychotische Wirkung wahrscheinlich die TRPV1-Kanäle.

Das hat praktische Konsequenzen, über die selten gesprochen wird. Da CBD kein Agonist des CB1-Rezeptors ist, lassen sich die Ergebnisse von Studien über Marihuana, THC oder synthetische Cannabinoide nicht auf es übertragen. In populären Texten geschieht dies jedoch häufig, und der Unterschied kann nicht nur quantitativ, sondern auch richtungsweisend sein.

Die letzte Spalte dieser Tabelle ist wichtiger als die ersten drei. Der Unterschied zwischen Zellkultur und einer randomisierten Studie ist nicht der Grad der Sicherheit, sondern zwei verschiedene Arten von Wissen. Zellkultur sagt, dass etwas möglich ist. Eine klinische Studie sagt, dass etwas bei einem Menschen passiert, der eine bestimmte Dosis einnimmt.

Was macht CBD mit Serotonin und GABA?

Es wirkt auf beide Systeme, aber nicht auf die Weise, die man von psychiatrischen Medikamenten erwarten würde. CBD erhöht nicht die Serotoninkonzentration im synaptischen Spalt, wie es Medikamente aus der SSRI-Gruppe tun. Es bindet direkt an den 5-HT1A-Rezeptor, und dies reicht aus, um einen Verhaltens-Effekt zu erzeugen.

Der stärkste Beweis für diesen Weg ist negativ und daher besonders überzeugend. Resstel et al. (British Journal of Pharmacology, 2009) zeigten, dass die Verabreichung eines Antagonisten des 5-HT1A-Rezeptors an Tieren die anxiolytische und kardiovaskuläre Wirkung von CBD im Modell des akuten Stressunbehagens aufhebt. Eine frühere Arbeit von Campos und Guimarães (Psychopharmacology, 2008) zeigte dasselbe nach der Injektion von CBD direkt in die dorsolaterale graue Substanz des Aquädukts. Wenn die Entfernung eines Rezeptors den Effekt aufhebt, ist dieser Rezeptor im Mechanismus notwendig.

Mit GABA sieht die Sache anders aus. Bakas et al. (Pharmacological Research, 2017) untersuchten menschliche GABA-A-Rezeptoren, die in Eizellen von Afrikanischen Krallenfröschen eingebaut sind, und maßen, dass CBD auf sie als positiver allosterischer Modulator wirkt, das heißt, es verstärkt die Antwort auf GABA selbst, anstatt ihn zu ersetzen. Die Autoren überprüften separat, ob dies am Bindungsort der Benzodiazepine geschieht, und schlossen diese Möglichkeit aus. Auch die Stärke ist unterschiedlich: Der Effekt trat bei mikromolaren Konzentrationen auf, während Benzodiazepine im nanomolaren Bereich wirken.

Die positive Modulation hat dabei eine eingebaute Sicherung, die das Agonismus nicht hat. Die Wirkung von CBD endet dort, wo die Aktivität des GABA-Systems endet, da es nichts gibt, was verstärkt werden könnte. Dies ist einer der Gründe für das günstige Sicherheitsprofil von Cannabidiol und gleichzeitig der Grund, warum man nicht erwarten sollte, dass es die Stärke eines Schlafmittels hat.

Nicht alle diese Wege werden bei den gleichen Konzentrationen aktiviert, und das ist wahrscheinlich die am häufigsten übersehene Nuance. Das Ergebnis von Bakas bezieht sich auf mikromolare Konzentrationen, die in klinischen Studien erreicht werden, die mit Hunderten von Milligramm arbeiten. Bei den auf den Verpackungen von Ölen angegebenen Portionen werden einige der beschriebenen Mechanismen einfach nicht aktiviert, obwohl sie in populären Berichten pauschal erwähnt werden, als ob sie immer und gleichzeitig auftreten würden.

Schützt CBD Neuronen?

In Tier- und Zellmodellen ja, bei Menschen ist es unbekannt. Diese Unterscheidung wird in diesem Thema am häufigsten verwischt, und sie wiegt am meisten, denn sie entscheidet darüber, ob jemand das Supplement als Prävention gegen Krankheiten betrachtet.

Der Mechanismus ist glaubwürdig. Campos et al. (2012) beschreiben die antioxidativen und entzündungshemmenden Wirkungen von Cannabidiol als unabhängig von den CB1- und CB2-Rezeptoren, und die Hemmung von oxidativem und nitrosativem Stress verbinden sie direkt mit seiner neuroprotektiven Wirkung. Alle diese Beobachtungen stammen aus präklinischen Studien, und die Autoren behaupten nichts anderes.

Was fehlt, sind Studien an Menschen. Bisher wurde keine klinische Arbeit veröffentlicht, die zeigt, dass CBD den Verlauf von Alzheimer, Parkinson oder Multipler Sklerose verlangsamt. Tiermodelle in der Neurologie haben dabei eine besonders schwache Geschichte der Übertragbarkeit: Dutzende von Substanzen, die Neuronen bei Mäusen schützen, haben sich in Studien mit Patienten als nutzlos erwiesen. Vorsicht ist hier keine Übertreibung, sondern eine Schlussfolgerung aus den Erfahrungen des gesamten Fachgebiets. Den Stand der Beweise bei einer dieser Krankheiten haben wir separat in einem Beitrag über CBD in der Therapie von Alzheimer aufgeschlüsselt.

Die Diskrepanz entsteht nicht aus Nachlässigkeit der Forscher. Tiermodelle der Neurodegeneration reproduzieren normalerweise einen Mechanismus der Krankheit, der künstlich bei einem jungen Organismus innerhalb von Wochen ausgelöst wird. Die Alzheimer-Krankheit beim Menschen entwickelt sich über zwanzig Jahre und beginnt lange vor dem ersten Symptom, sodass eine Substanz, die einen Weg bei Mäusen blockiert, bei einem Patienten auf einen fortgeschrittenen und vielschichtigen Prozess trifft.

Hinzu kommt die Blut-Hirn-Schranke und die Frage, wie viel Cannabidiol überhaupt ins Blut gelangt. Hier ist es wert, den Satz zu korrigieren, der im Internet in Form einer Tabelle mit Prozenten für verschiedene Verabreichungswege kursiert. Die Übersicht von Millar et al. (Frontiers in Pharmacology, 2018) hat 792 Publikationen überprüft, 24 mit pharmakokinetischen Daten bei Menschen gefunden und festgestellt, dass die absolute Bioverfügbarkeit nur nach dem Rauchen gemessen wurde und 31% beträgt. Für die orale und sublinguale Einnahme hat dies keine Studie getan, obwohl intravenöse Präparate verfügbar waren. Die niedrige orale Bioverfügbarkeit ist eine Schlussfolgerung aus Tierversuchen und nicht eine gemessene Zahl bei Menschen.

Regt CBD die Bildung neuer Neuronen an?

Im Hippocampus von Mäusen, die chronischem Stress ausgesetzt waren, wurde ein solcher Effekt beobachtet, aber die Übertragung auf den Menschen ist derzeit Spekulation. Neurogenese bei erwachsenen Säugetieren findet in einem engen Bereich des dentaten Gyrus des Hippocampus statt, und ihre Rolle beim Menschen bleibt unter Neurobiologen umstritten.

Ein entscheidendes Experiment wurde von Campos et al. (International Journal of Neuropsychopharmacology, 2013) durchgeführt. Mäuse wurden vierzehn Tage lang unvorhersehbarem Stress ausgesetzt und erhielten täglich CBD in einer Dosis von 30 mg pro Kilogramm Körpergewicht intraperitoneal. Bei nicht modifizierten Mäusen erhöhte CBD die Vermehrung von progenitorischen Zellen im Hippocampus und hob die angstfördernde Wirkung von Stress auf. Bei genetisch modifizierten Mäusen, bei denen die Bildung neuer Neuronen ausgeschaltet werden konnte, funktionierte dasselbe Protokoll überhaupt nicht. Neurogenese ist also kein Nebenprodukt, sondern ein Glied im Mechanismus.

Es müssen jedoch sofort drei Vorbehalte gemacht werden. Dreißig Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht, intraperitoneal verabreicht, ist eine experimentelle Bedingung, die weit vom oralen Konsum eines Supplements durch Menschen entfernt ist. Der Effekt wurde bei Tieren beobachtet, die Stress ausgesetzt waren, nicht bei gesunden. Und die Existenz einer signifikanten Neurogenese im Gehirn eines erwachsenen Menschen wird manchmal in Frage gestellt. Die Supplementierung von CBD zur „Regeneration von Neuronen“ hat also keine Grundlage in den Daten.

Der Mechanismus bleibt jedoch beachtenswert. Jahrzehntelang wurde angenommen, dass Antidepressiva unter anderem durch die Wiederherstellung der durch chronischen Stress geschädigten Neurogenese wirken. Wenn CBD in dieses Schema passt, wäre sein Einfluss auf die Stimmung zeitlich verteilt und nicht sofort. Beachten Sie, dass in der Studie von Campos es täglich über zwei Wochen verabreicht wurde und nicht einmalig.

Dies ist jedoch eine Hypothese, die es wert ist, bekannt zu werden, und kein Grund für die Anwendung. Der Abstand zwischen der Aussage „der Mechanismus ist wahrscheinlich“ und der Aussage „die Substanz wirkt bei Menschen“ hat in der Neurologie mehr vielversprechende Moleküle verschlungen als in jedem anderen Bereich der Medizin.

In welchen neurologischen Erkrankungen hat CBD nachgewiesene Wirkungen?

Bei therapieresistenten kindlichen Epilepsien und ausschließlich in Form eines registrierten Medikaments. Dies ist der einzige Bereich, in dem CBD den vollständigen Weg klinischer Studien mit Randomisierung durchlaufen hat und als Arzneimittel zugelassen wurde.

Das Präparat Epidyolex erhielt am 19. September 2019 die Genehmigung der Europäischen Kommission als unterstützende Therapie bei Anfällen im Lennox-Gastaut-Syndrom und im Dravet-Syndrom, bei Patienten ab dem zweiten Lebensjahr und in Kombination mit Clobazam. Die tuberöse Sklerose kam später hinzu, nach einer randomisierten Studie von Thiele et al., die 2021 veröffentlicht wurde (JAMA Neurology). Die Produktbeschreibung sieht eine Erhaltungsdosis von bis zu 10 mg pro Kilogramm Körpergewicht zweimal täglich vor, was bei einem Erwachsenen über eintausend Milligramm pro Tag ergeben würde. Dies ist die Dosis eines Medikaments, das einem Kind mit therapieresistenter Epilepsie unter Aufsicht verabreicht wird und ist kein Maßstab für die auf den Verpackungen von Nahrungsergänzungsmitteln angegebenen Portionen.

Es ist auch erwähnenswert, dass es einen Grenzfall gibt. Leweke et al. (Translational Psychiatry, 2012) verglichen CBD mit Amisulprid bei Patienten mit Schizophrenie und erzielten eine vergleichbare Verbesserung der Symptome bei besserer Verträglichkeit, wobei sie den Effekt mit einem Anstieg des Anandamidspiegels in Verbindung brachten. Dies ist eine psychiatrische Studie, keine neurologische, und führte nicht zur Registrierung, gehört aber zu den am besten gestalteten Arbeiten über CBD bei Menschen.

Die Registrierung bei Epilepsie hat zudem etwas verändert, das über die Indikation hinausgeht. Erst die Zulassungsstudien lieferten solide Daten zur Pharmakokinetik, zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten und zur Leberverträglichkeit von Cannabidiol, da diese für den Zulassungsprozess erforderlich waren. Das lauteste Beispiel wurde von Geffrey et al. (Epilepsia, 2015) beschrieben: Bei dreizehn Kindern, die gleichzeitig Clobazam und CBD einnahmen, stieg die Konzentration von Clobazam im Durchschnitt um 60% und die seines aktiven Metaboliten Norclobazam um 500%, mit Abweichungen von 80 und 300 Prozentpunkten. Unerwünschte Wirkungen traten bei zehn Personen auf und verschwanden nach einer Dosisreduktion von Clobazam. Unser gesamtes Wissen über diese Wechselwirkung stammt aus diesem Weg und nicht aus Studien über Nahrungsergänzungsmittel.

Wie beeinflusst CBD Gedächtnis und Konzentration?

Bei gesunden Personen wurde keine Verbesserung festgestellt, und das Marketing, das etwas anderes suggeriert, ist den Daten um einige Schritte voraus. Die interessantesten Ergebnisse betreffen nicht, was CBD allein tut, sondern was es in Anwesenheit von THC tut.

Bhattacharyya et al. (Neuropsychopharmacology, 2010) gaben Probanden entweder THC oder CBD und bildeten die Gehirnaktivität mittels funktioneller Magnetresonanztomographie ab. Beide Substanzen beeinflussten die gleichen Bereiche, aber in entgegengesetzte Richtungen: THC störte die Verarbeitung im Striatum und im präfrontalen Kortex und verstärkte psychotische Symptome, während CBD das Gegenteil bewirkte. Der Titel dieser Arbeit spricht direkt von gegensätzlichen Effekten, und das ist ihre eigentliche Schlussfolgerung.

Für die Praxis bedeutet dies zwei Dinge. CBD kann einige der nachteiligen Effekte von THC abschwächen, was bei Vollspektrumpräparaten von Bedeutung ist. Es bedeutet jedoch nicht, dass es das Gedächtnis oder die Aufmerksamkeit bei jemandem verbessert, der kein THC einnimmt. Das Thema der geistigen Arbeit haben wir separat in einem Text über CBD und Konzentration entwickelt.

Es gibt auch eine dritte Möglichkeit, die sich weder bestätigen noch abtun lässt: eine Verbesserung der Konzentration, die aus einer Verringerung der Angst resultiert und nicht aus einer Wirkung auf die Aufmerksamkeit. Wer durch Anspannung alle paar Minuten aus der Arbeit gerissen wird, wird durch deren Verringerung effizienter, obwohl die Fähigkeit zur Konzentration gleich bleibt. Ein realer Effekt, ein anderer Mechanismus als in der Werbung.

Die Kehrseite existiert ebenfalls. Müdigkeit und Schläfrigkeit gehören zu den drei am häufigsten berichteten unerwünschten Wirkungen von CBD in klinischen Studien, und bei höheren Dosen können sie die Ausführung von Aufgaben, die Wachsamkeit erfordern, direkt verschlechtern. Bei jemandem, der vor der Arbeit zu einem Öl greift, entscheidet die Dosis über die Richtung des Effekts, was dies zu einem der wenigen Bereiche macht, in denen „mehr“ fast sicher „schlechter“ bedeutet.

Was macht CBD mit Angst und Stressreaktionen?

Hier gibt es die stärksten Daten bei Menschen aus allen besprochenen Bereichen, aber mit einem Vorbehalt, der die gesamte praktische Bedeutung verändert: Es geht um einmalige Dosen im Bereich von Hunderten von Milligramm, die im Labor vor einem bestimmten Stressor verabreicht werden.

Crippa et al. (Journal of Psychopharmacology, 2011) gaben zehn zuvor nicht behandelten Patienten mit generalisierter sozialer Angst einmalig 400 mg CBD oder Placebo und maßen den Blutfluss im Gehirn mittels SPECT. Die Angst sank signifikant, und die Veränderungen betrafen limbische und perlimbische Bereiche: geringere Aufnahme des Markers im linken parahippocampalen Gyrus, Hippocampus und unteren Temporallappen, höhere im rechten Gyrus cinguli. Die Autoren bezeichneten diese Arbeit selbst als vorläufige Mitteilung.

Bergamaschi et al. (Neuropsychopharmacology, 2011) gingen einen Schritt weiter. Vierundzwanzig zuvor nicht behandelte Patienten mit sozialer Phobie erhielten einmalig 600 mg CBD oder Placebo eineinhalb Stunden vor einer simulierten öffentlichen Rede, während zwölf gesunde Probanden denselben Test ohne Präparat durchliefen. Nach CBD sanken Angst, Unbehagen und das Gefühl der Beeinträchtigung kognitiver Funktionen auf das Niveau der gesunden Gruppe.

Die Dosis-Wirkungs-Beziehung ist hier ungewöhnlich und es ist wichtig, sie zu kennen, bevor jemand beginnt, die Portionen eigenständig zu erhöhen. Linares et al. (Revista Brasileira de Psiquiatria, 2019) gaben 57 gesunden Männern einmalig 150, 300 oder 600 mg CBD oder Placebo vor demselben Test einer öffentlichen Rede. Nur die mittlere Dosis wirkte. Weder 150 mg noch 600 mg unterschieden sich von Placebo. Die Kurve hat die Form eines umgekehrten U, sodass die Intuition „wenn es hilft, nehme ich mehr“ bei dieser Substanz versagt.

Lassen sich die Dosen aus den Studien zur Angst auf das Öl übertragen?

Das lässt sich nicht übertragen, und das ist praktisch der wichtigste Satz dieses Kapitels. Sechshundert Milligramm auf einmal sind mehr, als die gesamte zehn Milliliter Flasche eines fünfprozentigen Öls enthält. Niemand verwendet CBD so, und die im Labor erzielten Ergebnisse bei solchen Mengen sagen nichts über einige Tropfen am Abend aus.

Die einzige Veröffentlichung, die Dosen beschreibt, die näher am Markt sind, hat das schwächste Design. Shannon et al. (Permanente Journal, 2019) überprüften die Dokumentation von 103 Patienten einer psychiatrischen Klinik, von denen 72 in die Analyse einflossen. Fast alle erhielten 25 mg CBD pro Tag in Kapseln, einige 50 oder 75 mg, und bei einer Person wurde die Dosis schrittweise auf 175 mg erhöht. Die Angstwerte sanken im ersten Monat bei 57 Personen, also bei 79,2%, und blieben auf einem niedrigeren Niveau. Das Ergebnis für den Schlaf sieht schlechter aus, als es im Internet wiederholt wird: Es verbesserte sich im ersten Monat bei 48 Personen, also bei 66,7%, aber wurde über drei Monate Beobachtungszeit nicht dauerhaft gehalten. Dies ist eine retrospektive Überprüfung von Akten ohne Kontrollgruppe und ohne Verblindung, sodass sie darüber spricht, was in der Praxis festgestellt wurde, und nicht darüber, was die Substanz selbst tut. Details haben wir in dem Artikel über CBD bei Angst und Nervosität gesammelt.

Die zweite Sache betrifft, was genau gemessen wurde. Alle starken Studien über CBD und Angst betreffen akute Situationen: öffentliche Reden, experimentell induzierten Stress, einmalige Exposition. Chronische Angststörungen, die über Wochen behandelt werden, sind ein ganz anderes klinisches Problem, und es gibt praktisch keine soliden Daten über CBD in dieser Anwendung. Die Übertragung von Ergebnissen aus einem einmaligen Test auf die tägliche Anwendung über Monate ist ein Sprung, den die Daten nicht rechtfertigen.

Ist CBD sicher für das Gehirn?

Das Sicherheitsprofil ist gut, und die häufigsten Probleme betreffen nicht das Gehirn selbst, sondern Wechselwirkungen mit Medikamenten. Die Übersicht von Iffland und Grotenhermen (Cannabis and Cannabinoid Research, 2017) hat klinische und präklinische Daten gesammelt und kein Suchtpotenzial oder Entzugssyndrom festgestellt.

Unerwünschte Wirkungen, die in dieser Übersicht als die häufigsten aufgeführt werden, sind vorhersehbar: Müdigkeit, Durchfall sowie Veränderungen des Appetits und des Körpergewichts. Sie wurden hauptsächlich in Studien zu Epilepsie und psychotischen Störungen festgestellt, also dort, wo die Dosen in Hunderten von Milligramm gezählt werden. In denselben Studien, bei gleichzeitiger Anwendung von Valproat, wurde ein Anstieg der Leberenzyme beobachtet.

Die wichtigste praktische Frage betrifft jedoch den Metabolismus. CBD beeinflusst die Cytochrome CYP3A4 und CYP2C19, durch die ein erheblicher Teil der psychiatrischen und neurologischen Medikamente, einschließlich Antiepileptika und einiger Antidepressiva, metabolisiert wird. Der oben beschriebene Fall von Clobazam zeigt das Ausmaß: ein fünfmaliger Anstieg der Konzentration des aktiven Metaboliten. Bei einer konstanten neurologischen oder psychiatrischen Pharmakotherapie ist ein Gespräch mit dem behandelnden Arzt daher keine Formalität. Die Frage nach sicheren Bereichen haben wir separat in dem Text über wie viel CBD man täglich einnehmen kann aufgeschlüsselt.

Es ist auch wichtig, den Satz zu korrigieren, der in Produktbeschreibungen kursiert. Vollspektrumpräparate enthalten Spuren von THC, nicht null, aber es ist nicht wahr, dass sie dadurch „unterhalb des gesetzlichen Grenzwertes liegen“. Der Grenzwert von 0,3% gemäß Art. 4 Punkt 5 des Gesetzes zur Bekämpfung von Drogenmissbrauch (t.j. Dz.U. 2023 poz. 1939, in der Fassung des Gesetzes vom 24. März 2022, Dz.U. 2022 poz. 763) beschreibt die Pflanze, nicht das fertige Produkt, und zählt als Summe von Delta-9-THC und Tetrahydrocannabinolsäure, auf eine Dezimalstelle gerundet. Der THC-Gehalt im Öl ist eine andere Größe, die in einem anderen Material gemessen wird. Wenn Sie THC vollständig ausschließen möchten, ist die richtige Wahl ein Isolat oder ein Broad-Spectrum-Präparat, nicht eine reduzierte Portion des Vollspektrums.

Es gibt auch keine Daten über die langfristige Anwendung, und das sagt der Sicherheitsüberblick direkt. Die Autoren schließen den Text mit einer Liste von unerforschten Dingen: Es fehlen Studien mit einer größeren Teilnehmerzahl, es fehlen Daten über die chronische Verabreichung, und es ist unklar, ob CBD die Hormonregulation beeinflusst. Die Frage, was die tägliche Einnahme von Cannabidiol über ein Jahrzehnt bewirkt, hat einfach keine Antwort. Dies ist kein Warnsignal, sondern eine Wissenslücke, aber bei einer Substanz, die chronisch angewendet wird, ist es wert, dies direkt zu benennen, anstatt mit einem Hinweis auf die natürliche Herkunft zu ersetzen.

Häufig gestellte Fragen

Wie wirkt CBD auf das Gehirn?

Nicht wie THC. CBD aktiviert den CB1-Rezeptor nicht, sondern wirkt als negativer allosterischer Modulator, und seine Effekte werden über die 5-HT1A-, GABA-A-Rezeptoren, TRPV1-Kanäle und die Erhöhung des Anandamidspiegels vermittelt. Die Mechanismen sind nicht einheitlich: Sie hängen davon ab, welchen Effekt man misst (Campos et al., 2012).

Schützt CBD Neuronen?

In Tier- und Zellmodellen zeigt es antioxidative und entzündungshemmende Wirkungen, die neuronale Schäden begrenzen. Bei Menschen gibt es keine Studien, die den neuroprotektiven Effekt bestätigen, daher gibt es keine Grundlage, diese Ergebnisse auf die Prävention neurodegenerativer Erkrankungen zu übertragen.

Macht CBD abhängig?

Nein. Eine Übersicht über klinische und präklinische Daten hat kein Suchtpotenzial oder Entzugssyndrom festgestellt (Iffland und Grotenhermen, 2017). CBD wirkt nicht psychoaktiv wie THC.

Wie beeinflusst CBD den Serotoninspiegel?

Es erhöht nicht den Serotoninspiegel wie Medikamente aus der SSRI-Gruppe. Es wirkt direkt auf den 5-HT1A-Rezeptor, und die Blockade dieses Rezeptors bei Tieren hebt die anxiolytische Wirkung von CBD im Modell des akuten Stresses auf (Resstel et al., 2009).

Verbessert CBD die Konzentration und das Gedächtnis?

Bei gesunden Personen gibt es keine Daten, die dies bestätigen. Bildgebende Studien zeigen, dass THC und CBD auf die gleichen Gehirnregionen in entgegengesetzte Richtungen wirken (Bhattacharyya et al., 2010), was nicht dasselbe ist wie eine Verbesserung der kognitiven Funktionen.

Verhindert CBD neurodegenerative Erkrankungen?

Es gibt keine Beweise dafür bei Menschen. Die Daten stammen aus Tiermodellen und Zellkulturen, und keine klinische Studie hat gezeigt, dass CBD das Auftreten oder den Verlauf von Alzheimer, Parkinson oder Multipler Sklerose verzögert.

Welche Dosen von CBD wurden in Studien zur Angst verwendet?

Einmalig zwischen 150 und 600 mg unter Laborbedingungen. Bei 57 gesunden Männern wirkte nur die Dosis von 300 mg, während 150 mg und 600 mg sich nicht von Placebo unterschieden (Linares et al., 2019). Dies ist ein Vielfaches der auf den Verpackungen von Nahrungsergänzungsmitteln angegebenen Portionen, und die Ergebnisse dieser Studien lassen sich nicht darauf übertragen.

Wie viel CBD gelangt nach Einnahme ins Blut?

Es ist unbekannt. Eine Übersicht über 24 Arbeiten mit pharmakokinetischen Daten bei Menschen stellte fest, dass die absolute Bioverfügbarkeit nur nach dem Rauchen gemessen wurde und 31% beträgt, während für die orale oder sublinguale Einnahme keine Studie dies getan hat (Millar et al., 2018).

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Der Artikel hat informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie vor der Anwendung von Cannabis oder CBD zu therapeutischen Zwecken einen Arzt, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-06-22 · Aktualisiert: 2026-08-15