
Cannabinoide - Was sind sie und wie wirken sie? Vollständiger Leitfaden 2026
Die Einteilung der Cannabinoide, der Aufbau des Endocannabinoid-Systems, die Unterschiede zwischen CB1 und CB2, der Entourage-Effekt und der rechtliche Status in Polen, alles mit Quellenangaben zu Studien.
Der Nutzhanf gehört zu den am besten chemisch untersuchten Pflanzen der Welt, und dennoch haben die am häufigsten über ihn wiederholten Aussagen selten eine Quelle. In der chemischen Übersicht dieser Art wurden über 500 Verbindungen beschrieben, von denen 125 als Cannabinoide eingestuft wurden (Radwan et al., Molecules, 2021). In diesem Leitfaden ordnen wir, was diese Verbindungen sind, wie sie in Gruppen eingeteilt werden, wie sie im Körper wirken und was man über sie im Licht des polnischen Rechts sagen darf. Bei jeder Behauptung geben wir an, was genau gemessen wurde und worauf. Separat weisen wir darauf hin, wann das Ergebnis aus Zellkulturen oder einem Tiermodell stammt, da dies der häufigste Ort ist, an dem der Verbrauchertest zu hoch springt.
WICHTIGE INFORMATIONEN
- In Hanf wurden über 500 Verbindungen beschrieben, darunter 125 Cannabinoide (Radwan et al., Molecules, 2021).
- CB1-Rezeptoren überwiegen im Gehirn, CB2-Rezeptoren auf den Zellen des Immunsystems (Nagarkatti et al., 2009).
- Cannabidiol interagiert wahrscheinlich nicht direkt mit dem Endocannabinoid-System außerhalb von überphysiologischen Konzentrationen in vitro (Ibeas Bih et al., 2015).
- Der Entourage-Effekt bleibt eine Hypothese: Der Autor des Begriffs spricht bedingt von Synergie und schlägt Methoden zu deren Überprüfung vor (Russo, British Journal of Pharmacology, 2011).
- EFSA gibt eine vorläufige sichere Dosis von 0,0275 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag an, also etwa 2 mg täglich für eine Person mit 70 kg; dies ist eine Sicherheitsobergrenze, keine Empfehlung.
Was sind Cannabinoide und wie werden sie in Gruppen eingeteilt?
Cannabinoide sind Verbindungen, die auf Cannabinoid-Rezeptoren wirken, und sie werden nach ihrer Herkunft in drei Familien mit völlig unterschiedlichen Risikoprofilen eingeteilt. Phytocannabinoide stammen aus der Pflanze. Endocannabinoide werden vom Körper produziert. Synthetische Cannabinoide entstehen im Labor.
In Hanf wurden 125 Phytocannabinoide beschrieben, bei über 500 aller Verbindungen dieser Pflanze, zu denen auch Terpene, nicht-Cannabinoid-Phenole, Flavonoide und Alkaloide gehören. Die Cannabinoide selbst sind terpeno-phenolische Verbindungen mit einundzwanzig Kohlenstoffatomen, die spezifisch für Hanf sind (Radwan et al., Molecules, 2021). Am bekanntesten sind Tetrahydrocannabinol und Cannabidiol, aber das ist nicht einmal ein Prozent dieser Liste.
Endocannabinoide sind lipidische Signalmoleküle, die praktisch in allen Geweben vorhanden sind. Sie werden nicht in Vesikeln wie klassische Neurotransmitter gespeichert, sondern entstehen auf Abruf und verschwinden schnell. Am besten beschrieben sind Anandamid und 2-Arachidonoylglycerol.
Die dritte Familie erfordert eine separate Warnung. Synthetische Cannabinoide umfassen sowohl als Medikamente registrierte Substanzen als auch Verbindungen, die als Drogen verkauft werden. Letztere wirken auf den CB1-Rezeptor deutlich stärker als alles, was aus der Pflanze stammt, und sie sind verantwortlich für die meisten schweren Vergiftungen, die in der Literatur beschrieben werden. Der Begriff „Cannabinoid“ sagt hier nichts über die Sicherheit aus, da er sowohl Cannabidiol als auch eine Substanz umfasst, nach der man auf die Notaufnahme kommt.
Es ist wichtig zu wissen, dass diese Liste nicht abgeschlossen ist. Die Übersicht, aus der die obigen Zahlen stammen, widmet sich chemischen Strukturen sowie Methoden zur Isolierung und Identifizierung einzelner Verbindungen, da ständig neue Positionen hinzukommen. Für den Leser bedeutet dies eines: Die Aussage über die Anzahl der Cannabinoide erfordert immer ein Datum und eine Quelle, und Werte, die in Texten ohne Quelle angegeben werden, können ein Jahrzehnt alt oder aufgerundet sein, um einen Effekt zu erzielen.
Was sind Cannabinoidsäuren und was ändert sich durch ihre Erwärmung?
In der lebenden Pflanze kommen Cannabinoide fast ausschließlich in saurer Form vor, als THCA, CBDA oder CBGA. Erst die Decarboxylierung, also das Abtrennen der Carboxylgruppe unter dem Einfluss von Wärme, verwandelt sie in neutrale Formen. Eine Übersicht zu dieser Reaktion hebt hervor, dass die auf diese Weise entstandenen Analoga eine Pharmakologie haben, die sich erheblich von ihren sauren Gegenstücken unterscheidet (Filer, Cannabis and Cannabinoid Research, 2022).
Diese Unterscheidung hat direkte praktische Bedeutung. Rohes Material, ein Aufguss aus ungeheiztem Kraut und ein durch Wärme behandelter Extrakt liefern ein anderes Set von Molekülen. Der Autor der Übersicht weist darauf hin, dass das Verständnis der Bedingungen, unter denen die Decarboxylierung spontan erfolgt, es ermöglicht, sie bewusst auszulösen oder zu verhindern, während der Ernte und Lagerung.
Cannabinoidsäuren wurden lange als inaktive Vorläufer betrachtet, und diese Annahme hat sich als verfrüht erwiesen. In einer Arbeit, die Selektionsaffinität und Massenspektrometrie verwendet, wurden Cannabinoidsäuren aus Hanf als Liganden des Spike-Proteins des SARS-CoV-2-Virus erkannt, mit mikromolarem Affinität. In Neutralisationstests verhinderten Cannabigerolsäure und Cannabidiolsäure die Infektion menschlicher Epithelzellen durch ein Pseudovirus und blockierten das Eindringen des lebenden Virus in die Zellen, einschließlich der Alpha- und Beta-Varianten (van Breemen et al., Journal of Natural Products, 2022).
Wie ist das zu lesen? Als Ergebnis aus Zellkulturen, nicht als Information über die Wirkung des Präparats beim Menschen. Die Autoren formulieren selbst die Schlussfolgerung im Konjunktiv und sprechen von einer Möglichkeit, nicht von nachgewiesener Wirksamkeit. Der Abstand zwischen der Blockierung des Eindringens des Virus in die Zelle in vitro und dem Schutz des Patienten ist in diesem Bereich standardmäßig und wird in populären Texten selten signalisiert.
Wie ist das Endocannabinoid-System aufgebaut?
Aus drei Elementen gleichzeitig: Rezeptoren, endogenen lipidischen Liganden und Enzymen, die diese Liganden produzieren und abbauen. Eine pharmakologische Übersicht beschreibt dieses System als aufkommendes Ziel der Therapie und verbindet es mit Stimmungs- und Angststörungen, Bewegungsstörungen, neuropathischen Schmerzen, Multipler Sklerose, Arteriosklerose, Bluthochdruck, Glaukom, Fettleibigkeit und Osteoporose (Pacher et al., Pharmacological Reviews, 2006).
Diese Liste wird manchmal als Versprechen gelesen, ist aber eine Auflistung von Forschungsrichtungen. Das Vorhandensein eines Rezeptors im Gewebe sagt noch nichts über die Wirkung der Verabreichung eines Präparats beim Menschen aus, und die Übersicht aus dem Jahr 2006 nennt Bereiche, in denen die Forschung stattfand, ohne anzugeben, wo etwas nachgewiesen wurde.
Die Funktionsweise des Systems ist untypisch und erklärt, warum es als korrigierender Mechanismus und nicht als ständiger Signal beschrieben wird. Liganden entstehen erst, wenn die Zelle eine zu starke Stimulation empfängt, kehren zu dem Neuron zurück, das das Signal sendet, und dämpfen es. Diese Richtung, die dem üblichen Signalweg entgegengesetzt ist, wird als retrograde Signalgebung bezeichnet.
Die Enzyme schließen den gesamten Kreislauf. Anandamid wird von der Fettsäureamid-Hydrolase abgebaut, und 2-Arachidonoylglycerol von der Monoacylglycerol-Lipase. Da Liganden nicht gespeichert werden und ihre Halbwertszeit kurz ist, reagiert das System lokal und für kurze Zeit. Es befindet sich dabei in praktisch jedem Gewebe von Säugetieren, was es von Systemen unterscheidet, die um ein einzelnes Organ organisiert sind, und erklärt, warum Störungen in diesem System Symptome aus sehr unterschiedlichen Bereichen hervorrufen können.
Was unterscheidet die CB1- und CB2-Rezeptoren?
Vor allem die Verteilung. CB1-Rezeptoren befinden sich hauptsächlich im Gehirn, CB2-Rezeptoren auf den Zellen des Immunsystems, obwohl die Einteilung nicht binär ist (Nagarkatti et al., Future Medicinal Chemistry, 2009). Aus diesem Unterschied ergibt sich der Rest: Die Aktivierung von CB1 verändert das Bewusstsein, die Aktivierung von CB2 verändert die entzündliche Antwort.
Der zweite Unterschied betrifft das Verhalten einzelner pflanzlicher Cannabinoide an diesen Rezeptoren. Eine Übersicht über die Pharmakologie von dreien von ihnen beschreibt dies präziser, als es populäre Abkürzungen tun.
| Verbindung | Verhalten an den Rezeptoren CB1 und CB2 |
|---|---|
| THC | teilweiser Agonist beider Rezeptoren; die Antwort hängt vom Ausdrucksniveau der Rezeptoren und von der aktuellen Freisetzung von Endocannabinoiden ab |
| CBD | unerwartet starker Antagonist von Agonisten an CB1 und CB2 in Zellen und Geweben, die diese Rezeptoren aufweisen |
| THCV | teilweiser Agonist von CB2 in vitro; in Geweben mit CB1 Antagonist, und nach Verabreichung in höheren Dosen Agonist von CB1 |
Die Zusammenstellung stammt aus einer Übersicht, die sich genau mit diesem Thema beschäftigt (Pertwee, British Journal of Pharmacology, 2008). Beachten Sie die letzte Zeile, denn sie erklärt die scheinbare Widersprüchlichkeit in den Beschreibungen von THCV: dasselbe Molekül blockiert den Rezeptor bei einer Exposition und stimuliert ihn bei einer anderen, und die Richtung hängt von der Dosis und dem Gewebe ab.
Der Autor der Übersicht weist auch darauf hin, dass alle drei Verbindungen mit Zielen interagieren, die nicht Cannabinoid-Rezeptoren sind, und dass THC eine pharmakodynamische Toleranz hervorruft. Die Verteilung der Rezeptoren selbst haben wir detailliert im Text über CB1- und CB2-Rezeptoren aufgeschlüsselt.
Wirkt CBD wirklich über dieses System?
Wahrscheinlich nicht, zumindest nicht direkt. Eine systematische Übersicht der molekularen Pharmakologie von Cannabidiol stellt fest, dass diese Verbindung nicht direkt mit dem Endocannabinoid-System interagiert, außer bei überphysiologischen Konzentrationen in vitro (Ibeas Bih et al., Neurotherapeutics, 2015).
Diese Aussage sollte man festhalten, denn sie widerspricht der häufigsten Abkürzung in Texten über Cannabidiol. Die Autoren haben in der Literatur über 65 molekulare Ziele gezählt, die dieser Verbindung zugeschrieben werden. Nach dem Aussortieren derjenigen, die nur bei nicht erreichbaren Konzentrationen im Körper wirken, und derjenigen, für die nur eine Korrelation und kein ursächlicher Zusammenhang nachgewiesen wurde, bleibt eine Handvoll übrig. Die Ziele, die diese Selektion überstanden haben, sind mit der Regulation von intrazellulärem Calcium verbunden.
Die Schlussfolgerung der Übersicht ist eindeutig. Cannabidiol verursacht sehr wahrscheinlich keine Effekte bei neurologischen Erkrankungen durch die Modulation des Endocannabinoid-Systems, und für keines der verbleibenden Ziele gibt es bisher einen ursächlichen Nachweis. Der Mechanismus seiner Wirkung bleibt eine offene Frage, kein festgestellter Fakt.
Warum ist das wichtig in einem Text für den Leser und nicht nur für den Pharmakologen? Weil eine Aussage wie „Cannabidiol unterstützt Ihr Endocannabinoid-System“ mechanistisch klingt und suggeriert, dass wir verstehen, was passiert. Die Wirksamkeit dieser Verbindung bei seltenen kindlichen Epilepsien ist klinisch nachgewiesen und hängt nicht davon ab, ob wir den Mechanismus benennen können. Zwei Sätze sollten jedoch getrennt gehalten werden: einer spricht über das Ergebnis, der andere darüber, wie es entsteht.
Die Anzahl der zugeschriebenen Ziele sagt auch etwas aus. Ein Molekül, dem die Literatur über sechzig Angriffspunkte zuschreibt, von denen nur eine Handvoll bestätigt wird, ist ein Molekül mit unendlicher Pharmakologie und nicht mit universeller Wirkung. Das sind zwei verschiedene Interpretationen derselben Liste, und nur die erste ergibt sich aus der Übersicht. Eine Mechanismusdeklaration auf dem Etikett ist also kein Beweis für die Wirkung, selbst wenn sie konkret klingt.
Welche minoritären Cannabinoide sind am besten beschrieben?
Drei: Cannabigerol, Cannabinol und Tetrahydrocannabivarin, und jeder aus einem anderen Grund. Das Niveau der Beweise variiert zwischen ihnen so stark, dass es wert ist, dies nebeneinander zu sehen.
| Verbindung | Stärkstes verfügbares Material |
|---|---|
| CBG | mikrobiologische Studien und Mäusemodell der Infektion; separat eine Umfrage unter 127 Nutzern |
| CBN | narrative Übersicht: keine klinischen Studien mit Schlaf als Endpunkt |
| THCV | in vitro Rezeptorpharmakologie und nach Verabreichung an Tiere |
Cannabigerol hat das interessanteste Ergebnis außerhalb des Bereichs, in dem es beworben wird. Cannabinoide zeigten eine Wirkung gegen Methicillin-resistente Staphylococcus aureus, hemmen die Biofilmbildung und entfernen bereits gebildete Biofilme. Der Mechanismus von Cannabigerol beruht auf der Wirkung auf die Zellmembran von grampositiven Bakterien, und seine Wirksamkeit wurde auch in einem Mäusemodell der systemischen Infektion bestätigt (Farha et al., ACS Infectious Diseases, 2020). Separat wurde eine Umfrage unter 127 Personen durchgeführt, die Produkte mit einem Übergewicht an Cannabigerol verwendeten: Die häufigsten behandelten Beschwerden waren Angst bei 51,2%, chronische Schmerzen bei 40,9%, Depressionen bei 33,1% und Schlaflosigkeit bei 30,7% der Befragten (Russo et al., Cannabis and Cannabinoid Research, 2022). Dies ist eine Umfrage, keine randomisierte Studie, und die Verbesserung der Konzentration, die diesem Molekül in Handelsmaterialien zugeschrieben wird, tritt überhaupt nicht auf der Liste der von den Befragten angegebenen Indikationen auf. Mehr über die Verbindung selbst im Text über Cannabigerol.
Cannabinol schneidet am schlechtesten ab, und das trotz seiner Marktposition. Eine Übersicht, die das Versprechen der schlaffördernden Wirkung überprüfte, durchsuchte 99 Abstracts von Studien am Menschen und diskutierte acht Arbeiten im Detail. Sie fand keine einzige klinische Studie, die den Einfluss dieser Verbindung auf den Schlaf mittels Polysomnographie oder validiertem Fragebogen bewertete, und die Beweise für die Erzeugung von Effekten, die typisch für Cannabis sind, werden als unklar eingestuft (Corroon, Cannabis and Cannabinoid Research, 2021).
Was ist der Entourage-Effekt und ist er nachgewiesen?
Er basiert auf der Hypothese, dass Cannabinoide zusammen mit Terpenen stärker wirken als einzeln, und bleibt auf diesem Stadium eine Hypothese. Die Arbeit, von der das Konzept Karriere gemacht hat, wurde von einem Autor verfasst und nicht von dem Duo, das ihm in den meisten Texten zugeschrieben wird (Russo, British Journal of Pharmacology, 2011).
Der Inhalt dieser Arbeit ist vorsichtiger, als die Zitationen suggerieren. Der Autor diskutiert Cannabinoid-Terpenoide und nennt Limonen, Myrcen, Alpha-Pinen, Linalool, Beta-Caryophyllen, Caryophyllenoxid, Nerolidol und Phytol. Er weist darauf hin, dass sie einen Vorläufer mit Cannabinoiden teilen, dass sie aromatische Bestandteile sind, die in der täglichen Ernährung vorhanden sind und von Regulierungsbehörden als sicher anerkannt werden, und dass sie bei Tieren und sogar bei Menschen bereits bei Konzentrationen im Bereich von einzelnen Nanogramm pro Milliliter Serum wirken, die aus der Umgebung eingeatmet werden.
Die Formulierung der Schlussfolgerung entscheidet über den Status des gesamten Konzepts. Der Autor schreibt, dass die Cannabinoid-Terpen-Synergie, wenn sie nachgewiesen wird, die Chancen auf eine lange Liste neuer Präparate erhöht, und schlägt separat Methoden vor, mit denen sie in zukünftigen Experimenten untersucht werden sollte. Die Arbeit, die als Beweis für den Entourage-Effekt zitiert wird, ist also ein Forschungsprogramm.
Die praktische Schlussfolgerung ist bescheiden und es wert, direkt gesagt zu werden. Ein Vollextrakt kann anders wirken als eine reine Verbindung, aber die Aussage „der Extrakt ist stärker als die Summe der Bestandteile“ hat heute keine Grundlage in einer Studie, die dies am Menschen gemessen hat. Terpene diskutieren wir ausführlicher in einem separaten Text über Cannabis-Terpenen.
Warum geht die Überprüfung dieser Hypothese so langsam voran? Weil es schwierig ist, sie in einer blind durchgeführten Studie zu verankern. Die Zusammensetzung des Extrakts ändert sich zwischen den Chargen des Rohmaterials, und das Terpenprofil trägt einen Duft, an dem der Teilnehmer der Studie erkennen kann, was er erhalten hat. Der Autor der Arbeit widmet diesem Punkt einen separaten Abschnitt und schlägt Methoden vor, mit denen diese Hindernisse umgangen werden könnten. Seit 2011 gab es nur wenige Umsetzungen dieser Vorschläge.
Was unterscheidet Vollspektrum-, Breitspektrum- und Isolatextrakte?
Nach dem Umfang dessen, was nach der Extraktion im Präparat verblieben ist. Vollspektrum bedeutet einen vollständigen Extrakt, einschließlich des Spurenanteils von THC, der innerhalb des Limits für Faserhanf liegt. Breitspektrum ist ein Extrakt, aus dem THC entfernt wurde, wobei die übrigen Verbindungen erhalten bleiben. Isolat ist ein einzelnes Cannabinoid mit einer Reinheit nahe hundert Prozent.
Die Wahl zwischen ihnen wird manchmal als Wahl zwischen Wirksamkeit und Sicherheit dargestellt, und diese Vereinfachung sollte entschärft werden. Das Argument für die Überlegenheit des Extrakts gegenüber dem Isolat basiert auf dem Entourage-Effekt, und dieser, wie oben beschrieben, bleibt eine Hypothese, die überprüft werden muss. Die Zahlen, die in diesem Kontext zirkulieren, zum Beispiel der Prozentsatz der Verbraucher, die angeblich Breitspektrum wählen, stammen in diesem Artikel von der Hauptseite des Branchendienstes und konnten mit keiner Studie in Verbindung gebracht werden. Sie wurden zusammen mit dem Link entfernt.
Es gibt einige praktische Unterschiede, die sich verteidigen lassen. Isolate ermöglichen es, genau zu wissen, welche Substanz verabreicht wurde, und werden daher in klinischen Studien verwendet. THC-freie Präparate werden von Personen gewählt, die auf Drogen getestet werden. Ein Vollextrakt enthält THC in Spuren, aber nicht null, was bei regelmäßiger Anwendung für das Testergebnis von Bedeutung ist.
Worauf sollte man unabhängig von der gewählten Art achten? Auf das Analysezertifikat der Charge. Dies ist das einzige Dokument, das sagt, was sich tatsächlich in der Flasche befindet, und sein Fehlen ist eine Information für sich. Die Deklaration des Spektrums auf dem Etikett ersetzt nicht das Ergebnis einer Laboruntersuchung einer bestimmten Charge.
Ist ein Mangel an Endocannabinoiden eine Krankheitseinheit?
Nein, es ist eine Arbeitshypothese, und ihr Autor stellt sie so dar. Das Konzept des klinischen Endocannabinoidmangels betrifft drei Diagnosen: Migräne, Fibromyalgie und das Reizdarmsyndrom. Als Unterstützung verweist der Autor auf dokumentierte Unterschiede in den Anandamidkonzentrationen in der cerebrospinalen Flüssigkeit bei Personen mit Migräne sowie bildgebende Beweise für eine reduzierte Aktivität des Systems bei posttraumatischer Belastungsstörung (Russo, Cannabis and Cannabinoid Research, 2016).
Es ist wichtig, die Grenzen dieser Liste zu wahren, da sie sich im Umlauf selbstständig vergrößert. Depressionen, Schlaflosigkeit und auch Autoimmunerkrankungen werden manchmal dem Konzept des Mangels hinzugefügt, obwohl die Arbeit sie nicht erwähnt. Die Hypothese bleibt ein ordnendes Modell und keine Diagnose, die einem Patienten gestellt werden kann.
Separat steht die Frage, was tatsächlich die Aktivität dieses Systems bei einem gesunden Menschen erhöht. Hier sind die Materialien bescheiden, aber konkret. Bei elf trainierten Radfahrern erhöhte intensive Anstrengung die Anandamidkonzentration im Blut während der Anstrengung und fünfzehn Minuten danach, während die Konzentration des zweiten Endocannabinoids unverändert blieb. Gleichzeitig stieg der Gehalt an neurotrophen Faktoren, und beide Werte waren positiv korreliert (Heyman et al., Psychoneuroendocrinology, 2012).
Was aus dieser Studie nicht abgeleitet werden darf? Die Aussage, dass ein Supplement das Training ersetzt. Die Arbeit beschreibt die Reaktion des Körpers auf Anstrengung bei elf Personen und nicht den Vergleich von Anstrengung mit der Einnahme eines Präparats. Ein solcher Vergleich wurde einfach nicht durchgeführt.
Wie ist der rechtliche Status von Cannabinoiden in Polen?
Der Ausgangspunkt ist die Definition von Faserhanf und nicht eine Liste erlaubter Cannabinoide. Gemäß Art. 4 Abs. 5 des Gesetzes zur Bekämpfung von Drogenmissbrauch sind Faserhanf Pflanzen der Art Cannabis sativa L., bei denen die Summe des Gehalts an Delta-9-THC und Tetrahydrocannabinolsäure in den blühenden oder fruchtenden Spitzen der Pflanzen, aus denen das Harz nicht entfernt wurde, 0,3% der Trockenmasse nicht überschreitet, gerundet auf eine Dezimalstelle (einheitlicher Text Dz.U. 2023 poz. 1939, in der Fassung des Gesetzes vom 24. März 2022, Dz.U. 2022 poz. 763).
Zwei Details dieser Definition gehen in Verbrauchertests verloren, und beide verändern das Ergebnis der Laboruntersuchung. Die Schwelle betrifft die Summe von Delta-9-THC und seiner sauren Form, nicht nur Delta-9-THC selbst. Sie bezieht sich zudem auf die Spitzen der Pflanze und nicht auf den Gehalt im fertigen Produkt, obwohl sie in der Handelspraktik genau in dieser zweiten Rolle zitiert wird.
Selbst Cannabidiol ist in keiner der Listen kontrollierter Substanzen aufgeführt, die im Erlass des Gesundheitsministers über die Liste der psychotropen Substanzen, Betäubungsmittel und neuen psychoaktiven Substanzen geführt werden. Umgekehrt ist Hexahydrocannabinol: HHC ist in Polen eine kontrollierte Substanz. Tetrahydrocannabinole bleiben ebenfalls auf der Liste, und das Kraut von anderen Hanfarten ist nur auf Rezept erhältlich, als Rohstoff für Rezepturen.
Eine separate Frage ist der lebensmittelrechtliche Status. Cannabidiol unterliegt in der EU dem Verfahren für neuartige Lebensmittel, und dieses Verfahren ist noch nicht abgeschlossen, weshalb Präparate als Kosmetika oder außerhalb der Kategorie Nahrungsergänzungsmittel verkauft werden. Eine sanitäre Benachrichtigung ist keine Genehmigung für neuartige Lebensmittel und ändert den Status des Inhaltsstoffs nicht. Das Gesetz verbietet auch, Cannabinoiden in der Handelskommunikation eine heilende Wirkung zuzuschreiben, was der Grund dafür ist, dass die Produktbeschreibungen so vorsichtig klingen.
Wie viel Cannabidiol wird in den Körper aufgenommen?
Weniger, als die Tabellen, die im Internet zirkulieren, suggerieren, und vor allem ist nicht genau bekannt, wie viel. Eine systematische Übersicht der Pharmakokinetik beim Menschen umfasste 24 Arbeiten und stellte fest, dass die absolute Bioverfügbarkeit nur für den inhalativen Weg gemessen wurde, wo sie 31% betrug (Millar et al., Frontiers in Pharmacology, 2018).
Für den oralen und sublingualen Weg wurde in keiner Studie die absolute Bioverfügbarkeit festgestellt, obwohl injizierbare Präparate verfügbar waren und eine solche Messung technisch möglich gewesen wäre. Die beliebte Tabelle mit Werten im Bereich von einigen Prozent für Kapseln und mehreren für Tropfen unter die Zunge hat also keine Quelle. In diesem Artikel stand sie zuvor zusammen mit einer Fußnote, die sich nicht darauf bezog, und wurde vollständig entfernt.
Was die Übersicht tatsächlich angibt? Die Halbwertszeit betrug zwischen 1,4 und 10,9 Stunden nach sublingualem Spray, 2 bis 5 Tage bei chronischer oraler Verabreichung, 24 Stunden nach intravenöser Verabreichung und 31 Stunden nach dem Rauchen. Die maximale Konzentration stieg mit der Dosis und war nach einer Mahlzeit sowie in Präparaten mit fetthaltigem Träger höher. Die Zeit bis zur maximalen Konzentration lag zwischen null und vier Stunden.
Die praktische Schlussfolgerung ist bescheiden, aber wahr. Eine Mahlzeit und die Art des Trägers verändern die Exposition des Körpers so sehr, dass zwei Personen, die dieselbe Anzahl von Milligramm einnehmen, unterschiedliche Konzentrationen im Blut haben können. Die Autoren schließen mit der Feststellung, dass es zu wenige Daten gibt und dass die verfügbaren Daten manchmal widersprüchlich sind.
Es ist wichtig, das Konzept selbst zu verstehen, da es das Gewicht des gesamten Absatzes bestimmt. Die absolute Bioverfügbarkeit ist der Anteil der verabreichten Dosis, der in den Blutkreislauf gelangt, und wird durch den Vergleich mit der intravenösen Verabreichung derselben Substanz bestimmt. Ohne eine intravenöse Kontrollgruppe kann man höchstens die Konzentration im Blut nach einer bestimmten Form des Präparats angeben, und das ist nicht dasselbe. Tabellen, die Tropfen unter die Zunge einen bestimmten Prozentsatz zuweisen, verwechseln das eine mit dem anderen.
Welche Dosis von Cannabidiol gilt als sicher?
Die neueste europäische Bewertung ist vorsichtiger als alles, was in Handelsmaterialien zirkuliert. Das Gremium der Europäischen Behörde für Lebensmittelsicherheit hat eine vorläufige sichere Dosis von 0,0275 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag abgeleitet, also etwa 2 mg täglich für eine Person mit 70 Kilogramm, mit einem Unsicherheitsfaktor von 400 (EFSA, EFSA Journal, 2026).
Dies ist eine Sicherheitsobergrenze, keine empfohlene oder therapeutische Dosis. Der Wert gilt nur für Supplements mit einer Reinheit von Cannabidiol von mindestens 98%, ohne Nanopartikel, mit einem sicheren Produktionsprozess und ohne genotoxische Eigenschaften. Die in Texten über Hanf wiederholte Zahl von „1500 mg täglich“, die der Weltgesundheitsorganisation zugeschrieben wird, ist fünfhundertmal höher als diese und ihre Quellenadresse antwortet nicht. Wir haben sie aus diesem Artikel entfernt.
Ein Satz aus dieser Bewertung sollte in jedem Text über Dosierung stehen. Die Sicherheit von Cannabidiol kann bei Personen unter 25 Jahren, bei schwangeren und stillenden Frauen sowie bei Personen, die gleichzeitig Medikamente einnehmen, nicht festgestellt werden. Das Gremium nennt auch Warnsignale: konsistente Lebertoxizität in Tierversuchen, Durchdringung der Plazenta, hormonelle Störungen sowie das völlige Fehlen von Studien zur Immunotoxizität.
Separat steht die Frage der Wechselwirkungen, und sie ist der häufigste Grund, warum das Gespräch mit einem Arzt keine Formalität ist. Eine Übersicht der Registrierungsdaten verzeichnet unerwünschte Wirkungen bei fast der Hälfte der Cannabidiol-Anwender, mit einer allgemeinen Abhängigkeit von der Dosis, einschließlich erhöhter Aktivität von Aminotransferasen, Schläfrigkeit und Schlafstörungen. Da die Verbindung die Enzyme CYP3A4 und CYP2C19 sowie das P-Glykoprotein beeinflusst, ist das Potenzial für Wechselwirkungen mit häufig verwendeten Medikamenten hoch (Brown und Winterstein, Journal of Clinical Medicine, 2019). Aus diesem Grund finden Sie in diesem Artikel kein Dosierungsschema in Milligramm.
Welche medizinischen Anwendungen von Cannabinoiden sind bestätigt?
Am besten dokumentiert sind seltene kindliche Epilepsien. In einer doppelblinden Studie erhielten 120 Kinder und junge Erwachsene mit Dravet-Syndrom Cannabidiol in einer Dosis von 20 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag oder ein Placebo, in beiden Gruppen neben der Standardbehandlung mit Antiepileptika (Devinsky et al., New England Journal of Medicine, 2017).
Der primäre Endpunkt war signifikant. Die Mediananzahl der Anfälle pro Monat sank in der Cannabidiol-Gruppe von 12,4 auf 5,9, während sie in der Placebo-Gruppe von 14,9 auf 14,1 sank. Der Prozentsatz der Personen mit einer Reduktion der Anfälle um mindestens die Hälfte betrug 43% gegenüber 27%, aber dieser Unterschied erreichte nicht die statistische Signifikanz, was in Verbrauchertests normalerweise nicht erwähnt wird. Häufiger traten Durchfall, Erbrechen, Müdigkeit, Fieber, Schläfrigkeit und abnormal erhöhte Leberwerte auf, und mehr Personen schieden aus der Cannabidiol-Gruppe aus der Studie aus.
Ein zweiter Bereich mit einem registrierten Präparat ist die Spastik bei Multipler Sklerose, wo ein sublinguales Spray verwendet wird, das THC mit Cannabidiol kombiniert. Abgesehen von diesen beiden Indikationen basieren die meisten verbreiteten Anwendungen auf Tiermodellen, Zellkulturen oder einzelnen kleinen Studien.
Eine Übersicht, die systematisch von Schmerzen über Schlaf bis zur Haut geht, führen wir in einem separaten Text darüber, welchen Einfluss Cannabinoide auf die Gesundheit haben. Hier genügt eine ordnende Bemerkung: Die Anzahl der im Internet genannten Indikationen ist vielfach größer als die Anzahl der Indikationen, für die klinische Studien am Menschen durchgeführt wurden.
Häufig gestellte Fragen
Wie viele Cannabinoide gibt es in Hanf?
In der chemischen Übersicht von Cannabis sativa wurden über 500 Verbindungen beschrieben, von denen 125 als Cannabinoide eingestuft wurden. Die übrigen sind Terpene, nicht-Cannabinoid-Phenole, Flavonoide und Alkaloide. Die Cannabinoide selbst sind terpeno-phenolische Verbindungen mit einundzwanzig Kohlenstoffatomen, die spezifisch für diese Pflanze sind.
Was unterscheidet die CB1- und CB2-Rezeptoren?
Vor allem die Verteilung. CB1-Rezeptoren kommen hauptsächlich im Gehirn vor, CB2-Rezeptoren hauptsächlich auf den Zellen des Immunsystems, wobei die Einteilung nicht binär ist. Aus diesem Unterschied ergibt sich, dass die Aktivierung von CB1 das Bewusstsein verändert, während die Aktivierung von CB2 hauptsächlich die entzündliche Antwort beeinflusst.
Wirkt CBD über das Endocannabinoid-System?
Wahrscheinlich nicht direkt. Eine systematische Übersicht der molekularen Pharmakologie stellt fest, dass Cannabidiol nicht direkt mit diesem System interagiert, außer bei überphysiologischen Konzentrationen in vitro, und von über 65 beschriebenen molekularen Zielen bleiben nur wenige glaubwürdig, die mit der Regulation von intrazellulärem Calcium verbunden sind.
Wurde der Entourage-Effekt nachgewiesen?
Nein. Die Arbeit, von der das Konzept populär wurde, formuliert die Synergie bedingt und spricht im Konjunktiv, dass sie „nachgewiesen werden muss“, und schlägt separat Methoden vor, um sie in zukünftigen Experimenten zu untersuchen. Die Aussage, dass ein Vollextrakt stärker wirkt als die Summe der Bestandteile, hat heute keine Messung am Menschen.
Ist CBD in Polen legal?
Cannabidiol ist in keiner der Listen kontrollierter Substanzen aufgeführt. Das Gesetz verwendet die Definition von Faserhanf, bei dem die Summe von Delta-9-THC und Tetrahydrocannabinolsäure in den Spitzen der Pflanzen 0,3% der Trockenmasse nicht überschreitet. Hexahydrocannabinol ist hingegen in Polen eine kontrollierte Substanz.
Wie viel Cannabidiol wird aus Tropfen unter die Zunge aufgenommen?
Das ist unbekannt. Eine systematische Übersicht der Pharmakokinetik beim Menschen hat die absolute Bioverfügbarkeit nur für den inhalativen Weg festgestellt, wo sie 31% betrug. Für die orale und sublinguale Verabreichung wurde in keiner Studie eine solche Messung durchgeführt, obwohl dies technisch möglich gewesen wäre.
Welche Dosis von Cannabidiol gilt als sicher?
Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit gibt eine vorläufige sichere Dosis von 0,0275 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag an, also etwa 2 mg täglich für eine Person mit 70 kg. Dies ist eine Sicherheitsobergrenze, keine Empfehlung, und gilt nur für Supplements mit einer Reinheit von mindestens 98%.
Wer sollte kein Cannabidiol verwenden?
Die Sicherheit kann bei Personen unter 25 Jahren, bei schwangeren und stillenden Frauen sowie bei Personen, die gleichzeitig Medikamente einnehmen, nicht festgestellt werden. Cannabidiol beeinflusst die Enzyme CYP3A4 und CYP2C19 sowie die P-Glykoprotein, sodass jede Wechselwirkung mit einem Medikament die Entscheidung eines Arztes erfordert.
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Der Artikel hat einen informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie einen Arzt, bevor Sie Hanf oder CBD zu therapeutischen Zwecken verwenden, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.
Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-04-27 · Aktualisiert: 2026-08-10







