Forscher erklärten den Wirkmechanismus von CBD bei Entzündungen

Im Jahr 2023 beschrieb ein Team der Friedrich-Schiller-Universität in Jena, was genau in menschlichen Makrophagen nach der Verabreichung von Cannabidiol geschieht. Die Arbeit von Peltner und Kollegen zeigte, dass CBD die Immunzelle von der Produktion proinflammatorischer Mediatoren auf Lipide umschaltet, die Entzündungen abschwächen. Dies ist ein seltener Fall, in dem das populäre Schlagwort über entzündungshemmende Eigenschaften eine konkrete molekulare Beschreibung erhält. In diesem Text gehe ich die Wege durch, die in dieser Beschreibung erscheinen: Schalter der Klassen lipidischer Mediatoren, der nukleäre Rezeptor PPAR gamma, das Adenosinsignal und die TRP-Kanäle. Bei jedem trenne ich das, was in Zellkulturen und bei Tieren gemessen wurde, von dem, was bei Menschen überprüft wurde. Diese Grenze entscheidet darüber, wie viel des beschriebenen Mechanismus in die eigene Hausapotheke übertragen werden darf.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• CBD wirkt in Makrophagen als Schalter der Klassen lipidischer Mediatoren. Es hemmt die Produktion von Leukotrienen durch 5-Lipoxygenase und stimuliert die Bildung entzündungshemmender Mediatoren durch allosterische Aktivierung von 15-Lipoxygenase-1 (Peltner et al., 2023).
• Der zweite dokumentierte Weg führt über Adenosin. CBD blockiert den Transporter ENT1 mit einer Bindungsaffinität unter 250 nM, wodurch das Signal am A2A-Rezeptor steigt und die Produktion von TNF-alpha sinkt (Carrier et al., PNAS, 2006).
• Daten am Menschen sind bescheiden. In einer randomisierten Studie verbesserte das CBD-Isolat in einer Dosis von 10 mg zweimal täglich nicht die Aktivität der Crohn-Krankheit im Vergleich zu Placebo (Naftali et al., 2017).
• CBD ersetzt keine ursächliche Behandlung. Chronische Entzündungen erfordern eine Diagnostik durch einen Rheumatologen, Gastroenterologen oder Dermatologen.

Worin genau besteht die Entdeckung aus dem Jahr 2023?

Das Team von Peltner beschrieb CBD als einen Faktor, der die Klassen lipidischer Mediatoren in Zellen des angeborenen Immunsystems umschaltet. In menschlichen Makrophagen, die aus Monozyten abgeleitet wurden, verstärkte Cannabidiol die Bildung spezialisierter pro-resolving Mediatoren und hemmte gleichzeitig die von 5-Lipoxygenase abhängige Produktion von Leukotrienen (Cell Chemical Biology, 2023).

Der Mechanismus hat zwei Teile. Der erste ist die Freisetzung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus Membranen, abhängig von Phospholipase A2. Der zweite ist die direkte, allosterische Stimulation von 15-Lipoxygenase-1, unabhängig von Calciumionen. Das gleiche Substrat, nämlich Arachidonsäure, gelangt also zu einem anderen Enzym und erzeugt einen anderen Satz von lipidischen Signalmolekülen.

Die Autoren hielten nicht bei Zellkulturen an. In einer Mäuseperitonitis, die durch Zymosan ausgelöst wurde, erhöhte die Verabreichung von CBD die Konzentration pro-resolving Mediatoren und senkte die Konzentration proinflammatorischer Eikosoide. Das bedeutet, dass der Schalter auch im lebenden Organismus funktioniert, zumindest bei Nagetieren.

Der Unterschied zu Steroiden ist real. Glukokortikoide dämpfen die Produktion von Mediatoren insgesamt. CBD hingegen dämpft in dieser Beschreibung nicht die Produktion, sondern ändert deren Richtung: die Zelle arbeitet weiterhin, produziert jedoch Lipide, die die Entzündung schließen. Die Lösung von Entzündungen ist ein aktiver Prozess und nicht einfach das Auslaufen eines Reizes, und ich beschreibe es umfassender in einem Text über Lipoxinen und Resolvin.

Was sind pro-resolving Mediatoren, von denen in dieser Studie die Rede ist?

Es handelt sich um eine Familie von Lipiden, die der Körper produziert, um Entzündungen zu schließen. Jahrzehntelang wurde angenommen, dass die Entzündungsreaktion passiv abklingt, wenn der Reiz fehlt. Studien zur Lösung akuter Entzündungen haben jedoch etwas anderes gezeigt: Es gibt einen separaten Satz von Signalmolekülen, deren Aufgabe es ist, diesen Prozess zu beenden.

Die Gruppe umfasst vier Familien: Lipoxine, Resolvine, Protektine und Marezine, die zusammen als spezialisierte pro-resolving Mediatoren beschrieben werden. Ihre synthetischen Entsprechungen, die Tieren verabreicht werden, zeigen starke biologische Wirkungen. Sie erzeugen nicht nur eine entzündungshemmende Wirkung, sondern auch einen separaten pro-resolving Mechanismus und verbessern die Beseitigung von Mikroben (Serhan, 2014).

Diese Arbeit weist darauf hin, dass diese Mediatoren nicht nur auf die Beendigung von Entzündungen beschränkt sind. Sie sind an der Abwehr des Wirts, der Schmerzwahrnehmung, dem Schutz von Organen und der Gewebeumstrukturierung beteiligt. Sie entstehen aus den Wegen der essentiellen Fettsäuren Omega-3, was sie direkt mit der Zusammensetzung der Ernährung verbindet.

Warum ist dieser Hintergrund bei CBD wichtig? Denn ohne ihn klingt das Ergebnis von 2023 wie eine weitere Meldung über die Hemmung von Entzündungen, was es jedoch nicht ist. Die Arbeit von Peltner beschreibt nicht die Dämpfung der Produktion, sondern die Verschiebung in Richtung dieser speziellen Familie von Lipiden. Diese Behauptung macht nur Sinn, wenn bekannt ist, dass die Lösung von Entzündungen ein separates, aktives biologisches Programm ist, das möglicherweise nicht aktiviert wird.

Stimuliert CBD das Immunsystem oder dämpft es es?

Es dämpft. Diese Unterscheidung sollte man sich merken, denn Verbrauchermaterialien beschreiben Cannabidiol oft als ein Mittel zur Stärkung des Immunsystems, während die Literaturübersicht zur Immunologie etwas anderes sagt. Die Autoren der Zusammenfassung von Studien zur durch CBD regulierten Immunantwort stellen fest, dass die Daten überwiegend auf eine immunsuppressive Wirkung hinweisen (Nichols und Kaplan, 2020).

Die angegebenen Mechanismen sind drei. Der erste ist die direkte Hemmung der Aktivierung verschiedener Typen von Immunzellen. Der zweite ist die Induktion von Apoptose, also dem programmierten Zelltod dieser Zellen. Der dritte ist die Erhöhung des Pools von regulatorischen Zellen, die dann selbst die anderen Populationen kontrollieren.

Die gleiche Übersicht enthält einen Vorbehalt, der für den gesamten Text wichtig ist. Die Autoren schreiben, dass der Rezeptor, der für die Wirkung von CBD im Immunsystem verantwortlich ist, sofern es überhaupt einen solchen Rezeptor gibt, bisher nicht eindeutig identifiziert wurde. Alle oben beschriebenen Wege sind daher Teilwege und keine vollständige Erklärung.

Die praktische Schlussfolgerung ist zweiseitig. Bei Krankheiten mit übermäßiger Aktivität des Immunsystems, wie sie bei Autoimmunerkrankungen vorkommen, ist die dämpfende Wirkung wünschenswert. Bei einer Person mit geschwächtem Immunsystem oder während einer Infektion wird dieselbe Eigenschaft jedoch nicht mehr als Vorteil angesehen. Dies ist einer der Gründe, warum die Supplementierung bei immunsuppressiver Behandlung eine Rücksprache mit dem Arzt erfordert und keine eigenständige Entscheidung sein sollte.

Warum ist es schwierig, den Wirkmechanismus von CBD in einem Satz zu beschreiben?

Weil Cannabidiol kein einzelnes Ziel hat. Klassische entzündungshemmende Medikamente zielen auf ein einzelnes Enzym oder ein einzelnes Protein ab: Ibuprofen hemmt die Cyclooxygenasen, Adalimumab neutralisiert TNF-alpha, Tofacitinib blockiert JAK-Kinasen. CBD hingegen verschiebt das Gleichgewicht in mehreren Systemen gleichzeitig, und die Stärke jeder dieser Wechselwirkungen ist moderat.

Eine Übersicht über die Pharmakologie kleinerer Cannabinoide ordnet diese Liste. Verbindungen aus Hanf wirken als Agonisten und Antagonisten an den Rezeptoren CB1 und CB2, an Kanälen der TRP-Familie, an Rezeptoren, die durch Peroxisom-Proliferatoren aktiviert werden, und am Serotoninrezeptor 5-HT1A (Walsh et al., 2021). Die gleichzeitige Aktivierung vieler Wege erklärt das breite Spektrum der beobachteten Effekte.

Diese Eigenschaft erschwert auch die Forschung. Wenn eine Substanz schwach an zehn Stellen wirkt, hängt das Ergebnis davon ab, welches System in einem bestimmten Modell dominiert. Zwei Labore können unterschiedliche Ergebnisse erzielen, obwohl beide korrekt gearbeitet haben.

Die Konsequenz für den Leser ist praktisch. Die Erwartung, dass CBD die Interleukin-6 wie Tocilizumab blockiert, endet in Enttäuschung. Es ist besser, es als Modulator zu betrachten, der der Zelle die Fähigkeit zur Selbstregulation zurückgibt. Übersichten über die antioxidativen und entzündungshemmenden Eigenschaften von Cannabidiol beschreiben es genau in dieser zweiten Rolle (Atalay et al., 2019).

Was unterscheidet akute von chronischen Entzündungen?

Akute Entzündungen sind eine Antwort auf eine Verletzung oder Infektion, die einige Tage dauert und von selbst abklingt. Makrophagen produzieren zunächst proinflammatorische Zytokine, ändern dann den Phänotyp und reparieren das Gewebe. Chronische Entzündungen treten auf, wenn dieser Zyklus in der ersten Phase stoppt und nicht in die zweite übergeht.

Die Perspektive, die in Nature Medicine veröffentlicht wurde, beschreibt diesen Zustand als systemische chronische Entzündung. Die Autoren verbinden ihn mit Krankheiten, die für den größten Teil der Behinderungen und Sterblichkeit weltweit verantwortlich sind: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Diabetes, chronische Nierenerkrankungen, Fettlebererkrankungen sowie Autoimmun- und neurodegenerative Erkrankungen (Furman et al., 2019).

Die Faktoren, die diesen Zustand aufrechterhalten, sind größtenteils verhaltensbedingt. Die Arbeit nennt chronische Infektionen, Bewegungsmangel, schlechte Ernährung, Exposition gegenüber Umwelt- und Industrieverschmutzung sowie psychischen Stress. Keiner von ihnen wirkt dramatisch im Wochenmaßstab, alle wirken im Jahrzehntmaßstab.

Für die Bewertung eines Supplements hat dies konkrete Bedeutung. Da das Problem ein nicht abklingender Prozess und nicht ein einzelner übermäßiger Reiz ist, hat eine Substanz, die die Beendigung unterstützt, theoretisch Sinn. Das bedeutet jedoch nicht, dass sie die Beseitigung der Ursache ersetzt. Mehr darüber, wie dies bei bestimmten Krankheitsbildern aussieht, finden Sie in der Übersicht über die Studien zu CBD bei Autoimmunerkrankungen.

Wie wirkt CBD auf den nukleären Rezeptor PPAR gamma?

PPAR gamma ist ein Transkriptionsfaktor im Zellkern, der den Lipidstoffwechsel und den Verlauf der Entzündungsreaktion reguliert. Er ist bereits ein therapeutisches Ziel: über denselben Rezeptor wirken die in der Behandlung von Typ-2-Diabetes verwendeten Thiazolidindione. Die Frage war, ob die entzündungshemmende Wirkung von CBD davon abhängt.

Antworten lieferte ein Experiment mit der Blockade des Rezeptors. In Rattenmodellen der neurotoxischen Wirkung von Beta-Amyloid schwächte die Verabreichung eines PPAR-gamma-Antagonisten deutlich den Einfluss von Cannabidiol auf die reaktive Gliose und die nachfolgenden neuronalen Schäden. Bei erhaltenem Rezeptor stimulierte CBD zusätzlich die Neurogenese im Hippocampus (Esposito et al., 2011).

Die Konstruktion dieses Experiments ist stärker als eine gewöhnliche Messung von Korrelationen. Die Autoren beschränkten sich nicht darauf festzustellen, dass CBD sich an den Rezeptor bindet. Sie schlossen den Rezeptor aus und zeigten, dass der Effekt verschwindet. Das unterscheidet den tatsächlichen Mechanismus von einer zufälligen Koinzidenz.

Es ist wichtig, die Grenze dieses Ergebnisses zu beachten. Das Modell betraf die durch Beta-Amyloid verursachte Neuroinflammation bei Ratten, nicht rheumatische oder intestinale Erkrankungen beim Menschen. Die Rolle von PPAR gamma bei anderen Arten von Entzündungen bleibt eine separate Frage. Eine umfassendere Beschreibung dieses Rezeptors habe ich in einem separaten Text über wie CBD auf PPAR gamma und den Glukosestoffwechsel wirkt gesammelt.

Wie verstärkt CBD das Adenosinsignal und den A2A-Rezeptor?

Adenosin wirkt wie eine Sicherheitsbremse des Immunsystems. Wenn es sich an den A2A-Rezeptor bindet, verliert die Immunzelle ihren aggressiven Phänotyp. Das Signal endet, wenn der Transporter Adenosin wieder in die Zelle aufnimmt. CBD stimuliert den A2A-Rezeptor nicht direkt, sondern blockiert diesen Transporter.

Die Messungen sind präzise. Cannabidiol bindet an den Nukleosidtransporteur ENT1 mit einer Hemmkonstante von unter 250 nM und verringert die Adenosinaufnahme in Maus-Mikroglia und in Makrophagen der Linie RAW264.7. Bei Mäusen, die mit Lipopolysaccharid behandelt wurden, senkte eine niedrige Dosis CBD die Produktion von TNF-alpha, und dieser Effekt wurde durch den A2A-Rezeptor-Antagonisten aufgehoben und verschwand vollständig bei Tieren, denen dieser Rezeptor fehlte (Carrier et al., PNAS, 2006).

Ein Beweis mit doppelter Absicherung, sowohl pharmakologisch als auch genetisch, ist hier ein seltener Wert. Die meisten Berichte über die Mechanismen von Cannabinoiden basieren ausschließlich auf der Korrelation von Konzentrationen.

Dieser Weg tritt auch bei Neuroinflammation auf. In einem viralen Modell der Multiplen Sklerose bei Mäusen begrenzte CBD das Übertreten von Leukozyten durch die Blut-Hirn-Schranke, senkte die Expression des Adhäsionsmoleküls VCAM-1 sowie von Interleukin 1 beta und dämpfte die Aktivierung von Mikroglia. Der Antagonist des A2A-Rezeptors blockierte diese Effekte nur teilweise, was bedeutet, dass Adenosin einer der Wege ist, nicht der einzige (Mecha et al., 2013). Dieses Thema beschreibe ich separat in einem Text über die Hemmung der Adenosinaufnahme.

Was macht CBD mit der Darmbarriere und entzündlichen Darmerkrankungen?

Der Darm ist das größte Immunorgan des Körpers, und seine Durchlässigkeit entscheidet darüber, wie viele entzündliche Reize in den Blutkreislauf gelangen. Tight Junction-Proteine wie Zonula occludens und Occludin verbinden die Epithelzellen. Bei entzündlichen Darmerkrankungen schwächt sich ihre Funktion ab.

Studien an der menschlichen Epithelzelllinie Caco-2 zeigten, dass Cannabinoide die durch Entzündungen verursachte Permeabilität beeinflussen, wobei verschiedene Verbindungen in entgegengesetzte Richtungen wirken (Alhamoruni et al., 2012). Dies ist eine wichtige Einschränkung: Nicht alle Cannabinoide schließen die Barriere, daher ist die Zusammensetzung des Präparats von Bedeutung.

Daten am Menschen variieren je nachdem, was verabreicht wurde. In einer prospektiven Studie mit Placebo an 21 Personen mit aktiver Morbus Crohn führte das Rauchen von Cannabis mit hohem THC-Gehalt zu einer klinischen Antwort, verstanden als Rückgang des CDAI-Index um mehr als 100 Punkte, bei 10 von 11 Patienten im Vergleich zu 4 von 10 in der Placebogruppe. Der primäre Endpunkt, nämlich vollständige Remission, wurde nicht erreicht (Naftali et al., 2013).

Dasselbe Team überprüfte dann das CBD-Isolat. Zwanzig Patienten erhielten 10 mg CBD zweimal täglich über 8 Wochen. Das Präparat erwies sich als sicher, aber der Krankheitsaktivitätsindex sank sowohl in der Behandlungsgruppe als auch in der Placebogruppe gleich stark (Naftali et al., 2017). Die Autoren selbst wiesen auf zwei mögliche Ursachen hin: eine zu niedrige Dosis oder das Fehlen von Wechselwirkungen mit anderen Cannabinoiden.

Was unterscheidet die entzündungshemmende Wirkung von CBD von der von THC?

Der Ausgangspunkt ist die Affinität zu den Rezeptoren. Tetrahydrocannabinol bindet direkt an die Rezeptoren CB1 und CB2, wobei ersterer für die psychoaktive Wirkung verantwortlich ist. Cannabidiol bindet beide schwach und entfaltet die meisten seiner Effekte außerhalb dieser, über TRP-Kanäle, nukleare Rezeptoren und das Adenosinsystem.

Der CB2-Rezeptor ist derjenige, der Immunologen interessiert, da er hauptsächlich auf Immunzellen vorkommt und seine Stimulation keine psychoaktive Wirkung hat. Der Beweis, dass der Zugang zu ihm nicht unbedingt THC erfordert, ist Beta-Caryophyllen: ein gewöhnlicher Terpen aus schwarzem Pfeffer, der sich als selektiver Agonist dieses Rezeptors erwiesen hat (Gertsch et al., PNAS, 2008).

Der Vergleich zweier Studien desselben Teams zeigt, dass der Unterschied klinische Konsequenzen hat. Cannabis mit hohem THC-Gehalt führte zu einer klinischen Antwort bei Patienten mit Morbus Crohn, während das CBD-Isolat in niedriger Dosis keine Antwort zeigte. Die Autoren der zweiten Arbeit nannten als eine der möglichen Erklärungen das Fehlen von Wechselwirkungen mit anderen Cannabinoiden.

Das bedeutet nicht, dass THC besser ist. Es bedeutet, dass CBD-Isolat und Vollspektrum-Extrakt zwei verschiedene pharmazeutische Produkte sind, die bei der Lektüre von Studien nicht austauschbar behandelt werden dürfen. Das Ergebnis, das für das eine erzielt wurde, überträgt sich nicht auf das andere, und die meisten Presseberichte verwischen diese Grenze.

Welche Daten gibt es für rheumatoide Arthritis?

Das Tiermodell schneidet hier deutlich besser ab als klinische Studien. In einer durch Kollagen induzierten Arthritis bei Mäusen stoppte die Verabreichung von CBD nach Auftreten der Symptome effektiv den Fortschritt der Krankheit, sowohl bei intraperitonealer als auch bei oraler Verabreichung.

Die Dosisabhängigkeit hatte die Form einer Glockenkurve, was für jeden, der über eine Erhöhung der Dosis nachdenkt, wichtig ist. Der beste Effekt trat bei 5 mg/kg pro Tag intraperitoneal und 25 mg/kg pro Tag oral auf, und über diesen Werten ließ die Wirkung nach. Die klinische Verbesserung ging einher mit dem Schutz der Gelenke vor schweren Schäden und einem Rückgang der TNF-Produktion durch die Zellen der Synovialmembran (Malfait et al., PNAS, 2000).

Bei Menschen sind die Daten deutlich spärlicher. Eine vorläufige Bewertung eines Präparats, das CBD und THC bei Schmerzen im Zusammenhang mit rheumatoider Arthritis enthielt, umfasste eine kleine Gruppe und dauerte fünf Wochen. Die Autoren beschrieben es direkt als eine vorläufige Studie und forderten größere Versuche (Blake et al., Rheumatology, 2006).

Die praktische Schlussfolgerung ist vorsichtig. Tiermodelle zeigen einen Einfluss auf den Krankheitsprozess selbst, Studien am Menschen bisher eher auf die Symptome. Der Abstand zwischen diesen beiden Beweisniveaus ist in der Rheumatologie groß, und keine verfügbaren Daten schließen ihn.

Welche Rezeptoren außerhalb des endocannabinoiden Systems reagieren auf CBD?

Ein systematischer Vergleich von elf reinen Cannabinoiden und pflanzlichen Extrakten an TRP-Kanälen und Enzymen des endocannabinoiden Systems ergab ein Bild, das sich nicht in einem Satz zusammenfassen lässt, aber in einer Tabelle dargestellt werden kann. Die folgenden Ergebnisse stammen aus einer Arbeit, sodass sie mit derselben Methode gemessen wurden.

Daten zu TRP-Kanälen und zur Hemmung von FAAH stammen aus der Arbeit von De Petrocellis und Kollegen (British Journal of Pharmacology, 2011). Die Rolle von GPR55 ergibt sich aus einer Studie, in der CBD als Antagonist dieses Rezeptors wirkte, und die Verabreichung an Mäuse signifikant die Knochenresorption verringerte (Whyte et al., PNAS, 2009). Die agonistischen Eigenschaften gegenüber dem Rezeptor 5-HT1A wurden zuvor von Russo beschrieben (Neurochemical Research, 2005).

Die Desensibilisierung des Kanals verdient einen eigenen Satz, da sie oft missverstanden wird. Die Stimulation von TRPV1 erzeugt zunächst ein Signal und dämpft es dann, genau wie Capsaicin in wärmenden Salben. Die schmerzlindernde Wirkung ist also eine Folge der Stimulation und nicht der Blockade.

Stärken CBG und Terpene die entzündungshemmende Wirkung?

Das Konzept des Entourage-Effekts besagt, dass das vollständige Set von Verbindungen aus der Pflanze anders wirkt als ein einzelnes Isolat. Russo hat die Argumentation für diesen Ansatz gesammelt und auf die Wechselwirkungen von Cannabinoiden und Terpenoiden als Grundlage für den Anbau von Sorten mit geplantem Inhalt hingewiesen (Frontiers in Plant Science, 2019).

Der stärkste einzelne Beweis betrifft Beta-Caryophyllen. Dieses Terpen kommt in schwarzem Pfeffer und Oregano vor und hat sich als selektiver Agonist des CB2-Rezeptors erwiesen, also desjenigen, der für die immunologische Antwort ohne psychoaktive Wirkung verantwortlich ist. Die Autoren bezeichneten ihn als den ersten dokumentierten Nahrungs-Cannabinoid (Gertsch et al., PNAS, 2008).

Cannabigerol hat eigene Daten aus einem Darmmodell. In einer durch 2,4-Dinitrobenzenesulfonat induzierten Kolitis bei Mäusen senkte CBG die Entzündungswerte, verringerte die Aktivität der Myeloperoxidase und die Expression der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase und normalisierte die gestörten Konzentrationen von Interleukin 1 beta und Interleukin 10 (Borrelli et al., 2013). Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Verbindung klinische Versuche verdient.

Es ist jedoch wichtig, zwei Dinge zu trennen. Es wurde nachgewiesen, dass einzelne Begleitstoffe eigene pharmakologische Aktivitäten haben. Es wurde jedoch in Studien am Menschen nicht nachgewiesen, inwieweit die Mischung das Isolat übertrifft. Die Zahlen, die in Marketingmaterialien zirkulieren, haben keine Grundlage in veröffentlichten klinischen Messungen.

Was sind die realen Einschränkungen dieser Daten?

Die erste Einschränkung betrifft die Absorption. In einer pharmakokinetischen Studie an Erwachsenen mit therapieresistenter Epilepsie führte dieselbe Kapsel, die nach einer fettreichen Mahlzeit mit einem Wert von 840 bis 860 Kilokalorien verabreicht wurde, zu einer durchschnittlich vierzehnfach höheren maximalen Konzentration und einer vierfach höheren Gesamtexposition als im nüchternen Zustand (Birnbaum et al., Epilepsia, 2019). Die Studie umfasste acht Patienten, sodass die Genauigkeit der Schätzung begrenzt ist, aber die Richtung ist unbestritten.

Die zweite betrifft die Dosen. In einer Zulassungsstudie bei Dravet-Syndrom wurden 20 mg pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag verwendet, was bei einem Erwachsenen etwa 1400 mg pro Tag entspricht (Devinsky et al., NEJM, 2017). Über die Theke verkaufte Supplements liefern Dosen, die um zwei Größenordnungen niedriger sind. Die Übertragung von Schlussfolgerungen von einem Niveau auf ein anderes ist nicht gerechtfertigt.

Die dritte Einschränkung betrifft Wechselwirkungen. Cannabidiol beeinflusst die Leberenzyme, die Medikamente metabolisieren, was bei Präparaten mit einem engen therapeutischen Fenster von Bedeutung ist. Die Produktinformation eines in der Europäischen Union zugelassenen Arzneimittels erwähnt auch die Erhöhung der Aktivität von Aminotransferasen als dosisabhängige Wirkung (EMA, Dokumentation Epidyolex).

Die vierte ist methodologisch. Die meisten der oben beschriebenen Mechanismen wurden in Zellkulturen oder bei Nagetieren gemessen. Randomisierte Studien, die dieselben biochemischen Indikatoren nach der Supplementierung bei Menschen messen, gibt es praktisch nicht. Das bedeutet nicht, dass der Mechanismus falsch ist. Es bedeutet, dass seine Übertragung auf gesundheitliche Ergebnisse unbestimmt bleibt.

Wie liest man das Etikett von Hanföl?

Beginnen Sie mit der Art des Extrakts. Isolat ist reines Cannabidiol. Breitspektrum enthält zusätzlich andere Cannabinoide und Terpene, jedoch kein THC. Vollspektrum behält Spuren von THC, die innerhalb der Norm für Faserhanf liegen.

Die polnische Schwelle erfordert Präzision, da sie manchmal falsch angegeben wird. Die Summe des Gehalts an Delta-9-THC und Tetrahydrocannabinolsäure in blühenden oder fruchtenden Spitzen von Pflanzen, aus denen das Harz nicht entfernt wurde, darf 0,3 Prozent in Bezug auf die Trockenmasse nicht überschreiten, und das Ergebnis wird auf eine Dezimalstelle gerundet. Grundlage ist Art. 4 Punkt 5 des Gesetzes vom 29. Juli 2005 über die Bekämpfung von Drogenabhängigkeit in der Fassung des Gesetzes vom 24. März 2022 (Dz.U. 2022 poz. 763). Die nationale Schwelle entspricht der EU-Schwelle, aber das bedeutet nicht, dass es sich um zwei separate Regelungen mit demselben Wert handelt.

Der Wert wird als Summe und nicht als reines Delta-9-THC berechnet, was das Ergebnis der Laboruntersuchung verändert. Ein Präparat, das bei der Messung von THC innerhalb der Norm liegt, kann diese überschreiten, wenn die saure Form hinzugerechnet wird.

Überprüfen Sie dann den Analysebericht eines unabhängigen Labors für die spezifische Charge. Sie interessieren sich für die Übereinstimmung des angegebenen Gehalts an Cannabidiol mit der Messung sowie das Fehlen von Pestizidrückständen und Schwermetallen. Wenn Sie nach Produkten mit einem solchen Bericht suchen, schauen Sie in die Kategorie Hanföle.

Wer sollte CBD nicht verwenden?

Schwangere und stillende Frauen stellen die erste Gruppe dar. Die amerikanische Lebensmittel- und Arzneimittelbehörde empfiehlt ihnen, Cannabis und Cannabidiol zu vermeiden, da es unzureichende Daten zur Sicherheit für den Fötus gibt und Cannabinoide in die Milch übertreten (FDA).

Die zweite Gruppe sind Patienten, die Medikamente mit einem engen therapeutischen Index einnehmen. Bei Antikoagulanzien, immunsuppressiven oder antiepileptischen Medikamenten wirkt sich eine Veränderung des Leberstoffwechsels direkt auf die Konzentration des Medikaments im Blut aus. Die Entscheidung, Cannabidiol hinzuzufügen, trifft der behandelnde Arzt und nicht der Verkäufer des Supplements.

Die dritte Gruppe umfasst Personen mit Lebererkrankungen. Der Anstieg der Aktivität von Aminotransferasen, der in der Zulassungsdokumentation beschrieben wird, betraf therapeutische Dosen, jedoch ist der Sicherheitsmargen bei bestehendem Organschaden enger.

Die vierte Gruppe sind Minderjährige. Abgesehen von registrierten neurologischen Indikationen hat die Verwendung von Cannabidiol bei Kindern ohne ärztliche Aufsicht keine Rechtfertigung, da das sich entwickelnde Nervensystem anders auf psychoaktive Substanzen reagiert als das reife.

Abschließend eine Anmerkung zum rechtlichen Status, da dieser oft verwechselt wird. Cannabidiol ist nicht in den polnischen Listen kontrollierter Substanzen aufgeführt. Hexahydrocannabinol, also HHC, wird manchmal als verwandtes Produkt verkauft und ist in Polen eine kontrollierte Substanz. Es handelt sich um zwei verschiedene Moleküle mit unterschiedlichem Status, daher hat der Name auf dem Etikett rechtliche Bedeutung und nicht nur marketingtechnische.

Häufig gestellte Fragen

Ist CBD wirksamer als Ibuprofen bei Entzündungen?

Sie lassen sich nicht direkt vergleichen, da sie unterschiedlich wirken. Ibuprofen hemmt die Cyclooxygenasen und hat eine schnelle, starke Wirkung bei akuten Schmerzen. Cannabidiol wirkt schwach auf viele Ziele gleichzeitig, einschließlich der TRP-Kanäle und des PPAR-gamma-Rezeptors. Klinische Beweise für chronische Entzündungen sind vorläufig.

Nach welcher Zeit der Anwendung von CBD kann man mit einer Wirkung rechnen?

Klinische Studien zu entzündlichen Darmerkrankungen wurden in einem achtwöchigen Schema durchgeführt, und erst nach dieser Zeit wurde die Krankheitsaktivität bewertet. Effekte bezüglich des Schlafes werden manchmal früher berichtet, sind jedoch subjektiv. Eine kürzere Beobachtung erlaubt es nicht zu entscheiden, ob das Präparat den Entzündungsprozess selbst beeinflusst.

Kann CBD biologische Medikamente bei RA oder Psoriasis ersetzen?

Nein. Biologische Medikamente haben in großen Zulassungsstudien nachweislich Wirksamkeit, und für Cannabidiol gibt es solche Daten nicht. Die verfügbaren Studien an Menschen betrafen kleine Gruppen und bewerteten hauptsächlich Schmerzen und Schlafqualität, nicht die Krankheitsaktivität. Eine Änderung der Behandlung wird immer vom behandelnden Arzt festgelegt.

Beeinflusst eine Mahlzeit die Absorption von CBD?

Ja, und zwar sehr stark. In einer Studie an Erwachsenen mit therapieresistenter Epilepsie führte dieselbe Kapsel nach einer fettreichen Mahlzeit zu einer vierzehnfach höheren maximalen Konzentration und einer vierfach höheren Gesamtexposition als im nüchternen Zustand. Die Einnahme des Präparats einmal mit und einmal ohne Essen ergibt also unvergleichbare Ergebnisse.

Wirkt Vollspektrum stärker als Isolat?

Präklinische Daten zeigen, dass Begleitstoffe eigene Aktivitäten haben: Beta-Caryophyllen stimuliert den CB2-Rezeptor, und Cannabigerol milderte die Entzündung des Darms bei Mäusen. Studien am Menschen haben jedoch nicht gemessen, inwieweit die Mischung das Isolat übertrifft. Prozentuale Versprechungen aus Werbematerialien haben keine Grundlage in solchen Messungen.

Kann CBD mit entzündungshemmenden Medikamenten kombiniert werden?

Es gibt keine beschriebenen absoluten Kontraindikationen bei Standarddosen, jedoch beeinflusst Cannabidiol den Leberstoffwechsel vieler Medikamente. Bei chronischer Anwendung beider Gruppen ist es sinnvoll, die Leberwerte regelmäßig zu überprüfen. Bei Medikamenten mit einem engen therapeutischen Fenster trifft der Arzt die Entscheidung.

Der Artikel hat einen informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie einen Arzt, bevor Sie Cannabis oder CBD zu therapeutischen Zwecken verwenden, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-05-04 · Aktualisiert: 2026-08-10