
CBG Eigenschaften und Wirkung: Was unterscheidet es von CBD und für wen ist es besser
CBG ist der Vorläufer von CBD und THC. Erfahren Sie, wie es tatsächlich auf die alpha-2- und 5-HT1A-Rezeptoren wirkt, was die Studien zu den Därmen und MRSA gezeigt haben und was es von CBD unterscheidet.
CBG, also Cannabigerol, wird oft als die Mutter aller Cannabinoide bezeichnet, da aus seiner sauren Form die anderen Verbindungen dieser Familie in der Hanfpflanze entstehen. Über Jahre war es in Hanfprodukten ein Spurenelement, bis Züchter Sorten entwickelten, die es in größeren Mengen halten. Seit einigen Jahren wird es daher als separates Supplement verkauft, und die Produktbeschreibungen schreiben ihm anregende und konzentrationsfördernde Wirkungen während des Tages zu, im Gegensatz zu dem angeblich beruhigenden CBD. Verfügbare wissenschaftliche Arbeiten sagen etwas anderes, und im Fall des Mechanismus ist es direkt das Gegenteil. Dieser Artikel vergleicht, was über Cannabigerol tatsächlich aus Studien bekannt ist, mit dem, was auf dem Etikett zu lesen ist, und zeigt, wo die Grenze zwischen beidem verläuft.
WICHTIGE INFORMATIONEN
• CBG ist der biochemische Vorläufer der zahlreichsten Cannabinoide der Hanfpflanze (Nachnani, Raup-Konsavage, Vrana, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2021).
• In pharmakologischen Studien erwies sich CBG als starker Agonist der alpha-2-adrenergen Rezeptoren und nicht als deren Blocker (Cascio et al., British Journal of Pharmacology, 2010). Dies widerlegt die gängige Erklärung der anregenden Wirkung.
• In einer Umfrage unter 127 Personen, die Produkte mit einem Übergewicht an CBG verwendeten, waren die häufigsten angegebenen Gründe Angst (51,2%), chronische Schmerzen (40,9%), Depression (33,1%) und Schlaflosigkeit (30,7%). Konzentration ist nicht auf dieser Liste (Russo et al., Cannabis and Cannabinoid Research, 2022).
• Die stärksten Daten beziehen sich auf Tiermodelle und Zellkulturen: Darmentzündung, Huntington-Krankheit, Dickdarmkrebs und MRSA-Infektionen.
• Studien zu CBG mit Menschen gibt es praktisch nicht, und die verfügbare pharmakologische Übersicht warnt direkt vor der Diskrepanz zwischen Verkaufsversprechen und dem Stand des Wissens.
Was ist CBG und wo kommt es in der Hanfpflanze vor?
CBG ist ein pflanzliches Cannabinoid, dessen saure Form, CBGA, in Hanf die Ausgangsverbindung für die anderen Cannabinoide ist. Die Enzyme der Pflanze verwandeln CBGA in Säuren, aus denen nach Decarboxylierung CBD, THC und CBC entstehen. Daher bleibt in der reifen Pflanze nur wenig Cannabigerol übrig: Je effizienter die Umwandlung funktioniert, desto weniger Ausgangsmaterial bleibt in unveränderter Form zurück.
Eine pharmakologische Übersicht veröffentlicht im Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics beschreibt CBG als die Muttermoleküle der zahlreichsten Phytocannabinoide und gleichzeitig als eine Verbindung, die im Vergleich zu CBD ungleich schlechter untersucht ist. Die Autoren weisen darauf hin, dass CBG in den Verkauf als Nahrungsergänzungsmittel gelangte, bevor Studien entstanden, die seine ihm zugeschriebenen Wirkungen bestätigen könnten. Diese Diskrepanz wird in ihrem Text direkt formuliert und sollte im Hinterkopf behalten werden, wenn man Produktbeschreibungen liest.
Die Zuchtkonsequenz ist einfach. Da CBGA für andere Cannabinoide verbraucht wird, ergibt eine hohe CBG-Konzentration Sorten mit begrenzter Umwandlung oder eine Ernte, die früher durchgeführt wurde, bevor die Umwandlung stattfinden konnte. Daher gibt es eine separate Kategorie von Sorten, die als high-CBG beschrieben werden, aus denen Isolate und Extrakte mit einem Übergewicht an Cannabigerol entstehen. Der Mechanismus der Entstehung von Cannabinoiden aus einem einzigen Vorläufer wird ausführlicher in einem Beitrag über THCA und seine Unterschiede zu THC behandelt, und der dritte Zweig desselben Weges wird in einem Text über Cannabichromen behandelt.
Wie wirkt CBG und was unterscheidet es von CBD?
CBG hat ein anderes Profil molekularer Ziele als CBD, und das ist der reale Unterschied zwischen diesen Verbindungen. Am vollständigsten beschrieb es eine Studie des Cascio-Teams, veröffentlicht im British Journal of Pharmacology. Die Autoren überprüften, ob Cannabigerol die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren anregt oder blockiert, und erhielten ein Bild, das von dem abweicht, was in Verkaufstexten wiederholt wird.
In den Gehirnmembranpräparaten von Mäusen verhielt sich CBG wie ein starker Agonist des alpha-2-adrenergen Rezeptors, mit einer Halbmaximalen Effektkonzentration von 0,2 Nanomol. Gegenüber dem serotoninergen 5-HT1A-Rezeptor wirkte es umgekehrt, als Antagonist. In einer Konzentration von 10 Mikromol erwies es sich als kompetitiver Antagonist des CB1-Rezeptors, wobei es signifikante Affinität zu CB1 und CB2 zeigte. Eine weitere Arbeit fügte hinzu, dass es den TRPM8-Kanal blockiert und die Rückaufnahme von Endocannabinoiden hemmt.
Der Vergleich mit CBD fällt also anders aus, als es die gängige Einteilung in beruhigende und anregende Cannabinoide suggeriert. Eine Übersicht aus dem Jahr 2021 fasst die Position von CBG als intermediär zwischen THC und CBD an den Cannabinoid-Rezeptoren zusammen und erkennt seine charakteristische Eigenschaft in der Wechselwirkung mit alpha-2 und 5-HT1A an.
| Molekulares Ziel | Was macht CBG | Quelle |
|---|---|---|
| Alpha-2-adrenerger Rezeptor | Agonist, EC50 0,2 nM (Mausgehirnmembranen) | Cascio 2010 |
| 5-HT1A-Rezeptor | Antagonist, scheinbares KB 51,9 nM | Cascio 2010 |
| CB1-Rezeptor | Kompetitiver Antagonist bei 10 µM; signifikante Affinität | Cascio 2010 |
| CB2-Rezeptor | Signifikante Affinität im Bindungstest | Cascio 2010 |
| TRPM8-Kanal | Starke Blockierung | Borrelli 2014 |
| Rückaufnahme von Endocannabinoiden | Hemmung | Borrelli 2014 |
Unterstützt CBG wirklich die Konzentration?
Es gibt keine Studie, die dies zeigt, und die am häufigsten wiederholte Erklärung des Mechanismus ist umgekehrt. Werbetexte erklären die angebliche anregende Wirkung damit, dass CBG die alpha-2-Rezeptoren blockiert und dadurch die Freisetzung von Noradrenalin erhöht. Die Arbeit des Cascio-Teams zeigt das Gegenteil: Cannabigerol regt diese Rezeptoren an. Medikamente, die auf die gleiche Weise wirken, wie Clonidin oder Guanfacin, senken die sympathische Spannung und können sedierend wirken.
Ein weiteres Argument liefert eine Umfrage, veröffentlicht in Cannabis and Cannabinoid Research. Sie umfasste 127 Personen aus den USA, die innerhalb von sechs Monaten Produkte mit über 50% CBG verwendeten. Auf die Frage nach den Gründen für die Verwendung gaben sie Angst (51,2%), chronische Schmerzen (40,9%), Depression (33,1%) sowie Schlaflosigkeit und Schlafstörungen (30,7%) an. Konzentration oder Fokus erscheinen auf dieser Liste überhaupt nicht. Unter den Nebenwirkungen berichteten 15% der Befragten von Schläfrigkeit, was ebenfalls nicht mit dem Bild eines anregenden Mittels übereinstimmt.
Diese Umfrage zeigt auch, warum Nutzermeinungen leicht überinterpretiert werden können. Die Wirksamkeit wurde darin sehr hoch bewertet, und zwischen 73% und 80% der Befragten hielten Produkte mit einem Übergewicht an CBG für besser als die bisher verwendeten Medikamente für die jeweilige Beschwerde. Dies sind jedoch Erklärungen, die über das Internet gesammelt wurden, ohne Kontrollgruppe und ohne Messung von irgendetwas. Die Autoren schließen mit dem Fazit, dass CBG randomisierte Studien benötigt, und nicht, dass es diese ersetzt.
Was haben die Studien zu CBG bei neurodegenerativen Erkrankungen gezeigt?
Der am besten dokumentierte Bereich ist die Huntington-Krankheit, und dies sind Studien an Mäusen. Das Team von Valdeolivas beschrieb in Neurotherapeutics zwei Modelle gleichzeitig. Bei Tieren, die mit 3-Nitropropionsäure vergiftet wurden, erwies sich Cannabigerol als deutlich neuroprotektiv: Es verbesserte die motorischen Defizite, schützte die Neuronen des Striatums, dämpfte die reaktive Mikrogliose und erhöhte das gesenkte Niveau der antioxidativen Abwehr.
Im genetischen Modell R6/2 war der Effekt deutlich schwächer, jedoch weiterhin statistisch signifikant: Die Verbesserung betraf das Halten auf einer sich drehenden Rolle. Die Analyse der Genexpression zeigte, dass einige der bei diesen Mäusen gestörten Gene nach CBG näher an die Norm zurückkehrten, und die Aggregation des mutierten Huntingtins im Striatum verringerte sich geringfügig, jedoch signifikant. Die Autoren formulieren das Fazit vorsichtig, als Eröffnung eines Forschungsbereichs, nicht als fertige Therapie.
Die Übersicht aus dem Jahr 2021 nennt neben der Huntington-Krankheit auch die Parkinson-Krankheit und Multiple Sklerose als Bereiche, in denen CBG therapeutisches Potenzial haben könnte. Hier gibt es jedoch einen Unterschied zu dem, was manchmal über Cannabigerol im Internet geschrieben wird: Die ihm zugeschriebenen Wirkungen bei amyotropher Lateralsklerose werden durch keine Arbeit bestätigt, die in medizinischen Datenbanken gefunden werden konnte. Alle Ergebnisse, die in diesem Abschnitt beschrieben werden, stammen von Tieren.
Wirkt CBG antibakteriell?
Ja, und dies ist ein Bereich, in dem Cannabigerol am interessantesten abschneidet. Das Team von Farha veröffentlichte in ACS Infectious Diseases eine Arbeit, die zeigt, dass Cannabinoide den Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus, also MRSA, hemmen. Der Effekt endet nicht bei der Wachstumshemmung: Die untersuchten Verbindungen blockierten die Biofilmbildung und zerstörten auch bereits gebildete Biofilme sowie Zellen in der stationären Phase, die normalerweise Antibiotikatherapien überstehen.
Der Mechanismus wurde separat für CBG festgestellt. Cannabigerol greift die Zellmembran von grampositiven Bakterien an, wirkt also physisch auf die Zellstruktur und nicht über einen einzelnen enzymatischen Weg. Die Wirksamkeit wurde auch in einem lebenden Organismus, in einem Mausmodell der generalisierten Infektion durch MRSA, bestätigt. Gegenüber gramnegativen Bakterien, deren äußere Membran normalerweise eine Barriere darstellt, wirkte CBG nach deren Durchlässigmachung, indem es die innere Membran angreift.
Die Autoren überprüften auch Kombinationen mit Antibiotika. Cannabinoide, die zusammen mit Polymyxin B verabreicht wurden, bekämpften multiresistente gramnegative Pathogene, was einen Weg für kombinierte Therapien eröffnet. Es muss jedoch eine Sache betont werden, die das Marketing übersieht: Dies ist eine Labor- und Mausstudie, kein klinisches Studium. Keine dieser Beobachtungen überträgt sich auf die Anwendung von CBG bei Infektionen beim Menschen und ersetzt kein Antibiotikum.
Was ist über CBG, den Darm und Krebszellen bekannt?
Zwei Arbeiten des Borrelli-Teams aus Neapel betreffen den Dickdarm und wurden beide an Tiermodellen und Zellkulturen durchgeführt. Die erste, veröffentlicht in Biochemical Pharmacology, untersuchte die durch 2,4-Dinitrobenzenesulfonat bei Mäusen verursachte Darmentzündung. Cannabigerol senkte das Verhältnis von Gewicht zu Länge des Dickdarms, die Aktivität der Myeloperoxidase und die Expression der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase, erhöhte die Aktivität der Superoxiddismutase und normalisierte die gestörten Konzentrationen von Interleukin 1-beta, Interleukin 10 und Interferon gamma.
Die zweite Arbeit, aus Carcinogenesis, untersuchte die krebshemmende Wirkung. In Dickdarmkrebszellen löste CBG Apoptose aus, erhöhte die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und begrenzte das Wachstum der Zellen. Der Effekt hing von der Blockierung des TRPM8-Kanals ab: In Zellen mit ausgeschaltetem TRPM8 war er schwächer, und andere Blocker dieses Kanals ahmten ihn nach. In einem lebenden Organismus hemmte Cannabigerol das Wachstum von Tumoren, die Mäusen transplantiert wurden, sowie die chemisch induzierte Entwicklung von Dickdarmkrebs.
Keine dieser Ergebnisse darf als Grundlage für die Anwendung von CBG bei entzündlichen Darmerkrankungen oder Krebserkrankungen gelesen werden. Studien mit Menschen in beiden Indikationen gibt es einfach nicht, und die Autoren beider Arbeiten sprechen von einer Prämisse für weitere Forschungen. Breiter beschreibt dasselbe Problem der Diskrepanz zwischen Labor- und klinischen Daten ein Beitrag über Cannabis und Krebserkrankungen.
Senkt CBG den Augeninnendruck und ist es sicher?
Das augenärztliche Thema basiert auf zwei Arbeiten von Colasanti aus den 1980er und 1990er Jahren, die beide an Katzen durchgeführt wurden. Ihr wichtigstes Ergebnis wird oft übersehen: Nach einmaliger Verabreichung von Tropfen war der Rückgang des intraokularen Drucks nur gering. Ein deutlicher Effekt, im Bereich von 4-7 mm Hg, trat erst bei chronischer Verabreichung über eine osmotische Pumpe auf (Colasanti, Journal of Ocular Pharmacology, 1990). Weder THC noch CBG veränderten die Produktion von Kammerwasser, während beide die Abflussfähigkeit um das Zwei- bis Dreifache erhöhten.
Eine frühere Arbeit aus Experimental Eye Research verglich Cannabigerol mit Cannabinol und schnitt für CBG günstig in Bezug auf die Verträglichkeit ab. Cannabinol verursachte eine Rötung der Bindehaut und Veränderungen im elektrischen Aktivitätsmuster des Gehirns bei Ratten, während Cannabigerol weder das eine noch das andere verursachte. Dies ist die einzige Sicherheitsprämisse, die aus diesen Studien abgeleitet werden kann, und sie betrifft Tiere.
Über die Sicherheit von CBG beim Menschen ist fast nichts bekannt. Eine Übersicht aus dem Jahr 2021 widmet einen eigenen Abschnitt potenziellen toxikologischen Gefahren und betont, dass für ein unreguliertes Molekül, das als Nahrungsergänzungsmittel verkauft wird, solche Daten deutlich umfangreicher sein sollten. Eine Umfrage unter 127 Nutzern verzeichnete bei 44% keine unerwünschten Wirkungen, und unter den berichteten: Mundtrockenheit (16,5%), Schläfrigkeit (15%), gesteigerter Appetit (11,8%) und trockene Augen (8,7%). Wenn Sie verschreibungspflichtige Medikamente einnehmen, besprechen Sie die Entscheidung, ein Produkt mit CBG zu verwenden, mit Ihrem Arzt, da es keine Daten zu Wechselwirkungen gibt.
Häufig gestellte Fragen
Was ist CBG und wie wirkt es?
CBG ist ein pflanzliches Cannabinoid, der Vorläufer der anderen Cannabinoide der Hanfpflanze. In pharmakologischen Studien verhielt es sich wie ein starker Agonist der alpha-2-adrenergen Rezeptoren, Antagonist des 5-HT1A-Rezeptors und kompetitiver Antagonist von CB1, wobei es Affinität zu CB1 und CB2 zeigte. Es blockiert auch den TRPM8-Kanal.
Was unterscheidet CBG von CBD?
Sie unterscheiden sich in ihren molekularen Zielen. Eine Übersicht aus dem Jahr 2021 positioniert CBG auf den Cannabinoid-Rezeptoren zwischen THC und CBD und erkennt seine charakteristische Eigenschaft in der Wechselwirkung mit den alpha-2-adrenergen und 5-HT1A-Rezeptoren an. CBD ist deutlich besser untersucht, insbesondere beim Menschen.
Regt CBG an und verbessert die Konzentration?
Es gibt keine Studie, die dies belegt. Die gängige Erklärung des Mechanismus ist umgekehrt: CBG regt die alpha-2-Rezeptoren an und blockiert sie nicht. In einer Umfrage unter 127 Nutzern erschien Konzentration nicht unter den Gründen für die Anwendung, während 15% der Befragten Schläfrigkeit berichteten.
Ist CBG psychoaktiv?
Cannabigerol verursacht keine Rauschzustände und steht nicht auf der polnischen Liste kontrollierter Substanzen, in deren einheitlichem Text der Name Cannabigerol kein einziges Mal vorkommt. In pharmakologischen Studien wirkte es als Antagonist am CB1-Rezeptor, also entgegen dem für den Rausch verantwortlichen THC.
Was haben die Studien zu CBG tatsächlich gezeigt?
Die stärksten Ergebnisse stammen aus Tiermodellen und Zellkulturen: Neuroprotektion bei Huntington-Krankheit bei Mäusen, Linderung von Darmentzündungen bei Mäusen, Hemmung des Wachstums von Dickdarmkrebs und Wirkung gegen MRSA. Studien mit Menschen gibt es praktisch nicht.
Kann man CBG mit CBD kombinieren?
In Vollspektrumprodukten kommen beide Verbindungen natürlich zusammen vor, und es wurden keine gefährlichen Wechselwirkungen zwischen ihnen beschrieben. Es gibt jedoch keine Studien, die vorteilhafte Verhältnisse bestimmen oder die Überlegenheit der Kombination gegenüber einem einzelnen Bestandteil bestätigen. Bei verschreibungspflichtigen Medikamenten besprechen Sie die Entscheidung mit Ihrem Arzt.
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Der Artikel hat informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie einen Arzt, bevor Sie Cannabis oder CBD zu therapeutischen Zwecken verwenden, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.
Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-06-02 · Aktualisiert: 2026-08-11







