Runner's high wird nicht mehr den Endorphinen zugeschrieben. Was wurde wirklich in Studien zu Anandamid, PEA und Oleamid nach Anstrengung gemessen und was ist noch unklar?

Welche Tiere haben die Rezeptoren CB1 und CB2, und welche nicht. Hydra, Insekten, Hunde und Menschen im Licht der Forschung zur Evolution des Endocannabinoid-Systems.

THCV blockiert den CB1-Rezeptor, aber bei höheren Dosen beginnt es, ihn zu aktivieren. Was die Pilotstudie an 62 Patienten mit Typ-2-Diabetes gemessen hat und was nicht.

Entzündungen verlöschen nicht von selbst. Lipoxine und Resolvine beenden sie aktiv, und der CB2-Rezeptor verschiebt Makrophagen zur Reparatur. Was sagen die Studien dazu.

Spastizität bei Multipler Sklerose und Cannabinoid-Rezeptoren: Was macht CB1, was CB2, wie wirkt Nabiximol und was haben klinische Studien wirklich gezeigt.

Anandamid wurde 1992 aus dem Gehirn eines Schweins isoliert. Wer was entdeckt hat und in welcher Reihenfolge, wie dieses Lipid wirkt und warum der Mechanismus von CBD korrigiert werden musste.

Wir überprüfen, was wirklich über Cannabidiol, den TRPV2-Rezeptor und die Reinigung von Amyloid durch Mikroglia gemessen wurde. Drei Arbeiten, drei verschiedene Forschungsobjekte.

Was die Forschung zur Hemmung des FAAH-Enzyms zeigt: Mäuse von Cravatt, keine Hemmung des menschlichen Enzyms durch Cannabidiol und die Katastrophe des Medikaments BIA 10-2474.

Schützt CBD das Gehirn nach einem Schlaganfall? Was haben die tierexperimentellen Ischämie-Modelle wirklich gezeigt, wo liegen die Grenzen der präklinischen Daten und was sagt das Register klinischer Studien.

CBD, reperfusionsbedingte Arrhythmie und der CB1-Rezeptor: was in Tiermodellen nachgewiesen wurde, warum der zugeschriebene Mechanismus fraglich ist und welche Wechselwirkungen mit Medikamenten bestehen.

Die gesamte Grundlage für CBD bei diabetischer Kardiomyopathie ist ein Experiment an Mäusen mit Typ-1-Diabetes. Was wurde gemessen, mit welcher Methode und was fehlt in dieser Arbeit.

CBD bei Schizophrenie: Was die Studien von Leweke 2012 und McGuire 2018 ergeben haben, wie die Hemmung des Abbaus von Anandamid wirkt und warum dies kein Ersatz für die Behandlung ist.