Endokannabinoidom to rozszerzona sieć lipidów sygnałowych. Skąd wzięła się ta nazwa, co robią PEA, OEA, DHEA i SEA i co zmierzono u ludzi, a co u zwierząt.

Tolerancja na THC to desensytyzacja i internalizacja receptora CB1. Co pokazały badania komórkowe, zwierzęce i obrazowanie PET u regularnych użytkowników.

Sprawdzamy, co naprawdę zmierzono w sprawie kannabidiolu, receptora TRPV2 i sprzątania amyloidu przez mikroglej. Trzy prace, trzy różne obiekty badania.

Spastyczność w stwardnieniu rozsianym a receptory kannabinoidowe: co robi CB1, co CB2, jak działa nabiksymol i co naprawdę pokazały badania kliniczne nad nim.

Anandamid wyizolowano z mózgu świni w 1992 roku. Kto co odkrył i w jakiej kolejności, jak działa ten lipid i dlaczego mechanizm CBD trzeba było poprawić.

Zapalenie nie gaśnie samo. Lipoksyny i rezolwiny czynnie je domykają, a receptor CB2 przestawia makrofagi na naprawę. Co o tym mówią badania.

THCV blokuje receptor CB1, ale przy wyższych dawkach zaczyna go pobudzać. Co zmierzył pilotaż u 62 chorych na cukrzycę typu 2 i czego nie zmierzył.

Czy CBD chroni mózg po udarze? Co naprawdę wykazały modele zwierzęce ischemii, gdzie leży granica danych przedklinicznych i co mówi rejestr badań klinicznych.

Co pokazują badania nad hamowaniem enzymu FAAH: myszy Cravatta, brak hamowania ludzkiego enzymu przez kannabidiol i katastrofa leku BIA 10-2474.

Dlaczego nudności przed chemioterapią wymykają się setronom i co pokazują badania przedkliniczne nad kannabinoidami. Mechanizm CB1 i 5-HT1A bez uproszczeń.

CBD w schizofrenii: co wykazały badania Leweke 2012 i McGuire 2018, jak działa hamowanie rozkładu anandamidu i dlaczego to nie jest zamiennik leczenia.

Cała podstawa dla CBD w kardiomiopatii cukrzycowej to jeden eksperyment na myszach z cukrzycą typu 1. Co zmierzono, jaką metodą i czego w tej pracy nie ma.