Psychobiotyk: jak bakterie jelitowe wpływają na nastrój i stres

Popularne teksty o mikrobiomie zaczynają się zwykle tak: w jelitach powstaje większość serotoniny, więc dbanie o bakterie poprawia nastrój. Pierwsza część jest prawdziwa. Druga z niej nie wynika, bo serotonina wytworzona w jelitach nie przechodzi do mózgu; przez barierę krew-mózg przedostaje się tryptofan, czyli jej prekursor. A jednak wpływ mikrobiomu na psychikę jest realny i opisany w randomizowanych badaniach z konkretnymi szczepami bakterii. Psychobiotyk to właśnie taki probiotyk, z udokumentowanym działaniem na zdrowie psychiczne. Ten tekst rozdziela dowody od skrótów myślowych: pokazuje, którymi drogami jelita naprawdę docierają do mózgu, które szczepy mają za sobą badania na ludziach i jak duży okazał się zmierzony efekt.

KLUCZOWE INFORMACJE
• Metaanaliza Liu i wsp. (Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2019) objęła 34 badania kontrolowane: probiotyki dały mały, ale istotny efekt na depresję (d = -0,24), prebiotyki nie różniły się od placebo.
• Termin „psychobiotyk” wprowadzili Dinan, Stanton i Cryan (Biological Psychiatry, 2013) jako nazwę dla żywego organizmu przynoszącego korzyść zdrowotną osobom z zaburzeniem psychicznym.
• Przewód pokarmowy mieści większość serotoniny organizmu, ale ta cząsteczka nie dociera do mózgu; mikrobiom sięga tam innymi drogami.
• Najlepiej udokumentowane szczepy to L. helveticus R0052 z B. longum R0175 oraz B. infantis 35624.

Czym jest psychobiotyk i czym różni się od zwykłego probiotyku?

Psychobiotyk to żywy organizm, który przyjęty w odpowiedniej ilości przynosi korzyść zdrowotną osobom cierpiącym na zaburzenie psychiczne. Tak zdefiniowali go Dinan, Stanton i Cryan (Biological Psychiatry, 2013). To nie jest osobny gatunek bakterii, tylko szczep z dowodem klinicznym.

Różnica wobec zwykłego probiotyku jest więc formalna, nie biologiczna. Każdy psychobiotyk jest probiotykiem; odwrotnie już nie. Autorzy oryginalnej definicji byli przy tym ostrożniejsi niż rynek, który się nią później posłużył. Pisali o pacjentach z chorobą psychiczną, a większość późniejszych prób prowadzono na zdrowych ochotnikach albo na osobach z zespołem jelita drażliwego.

Mechanizm, który wskazali, jest konkretny: te bakterie wytwarzają i dostarczają substancje neuroaktywne, w tym kwas gamma-aminomasłowy oraz serotoninę, działające na oś mózgowo-jelitową. Badania przedkliniczne na gryzoniach sugerowały działanie przeciwdepresyjne lub przeciwlękowe, a pośrednikiem miał być nerw błędny, rdzeń kręgowy albo układ neuroendokrynny. Najszerzej przebadano wtedy zespół jelita drażliwego.

Warto przeczytać ostatnie zdanie tamtej pracy w całości, bo brzmi ono skromniej niż wszystko, co po niej napisano: na wyniki dużych badań z placebo dopiero czekamy. Od 2013 roku takie badania się pojawiły i wracamy do nich w dalszej części tekstu. Nie zmieniły one jednak reguły, że dowód dotyczy zawsze pojedynczego szczepu, a nie kategorii „probiotyk”.

Czy to prawda, że serotonina z jelit steruje nastrojem?

Nie w takiej postaci, w jakiej powtarza to internet. Przewód pokarmowy rzeczywiście mieści większość serotoniny organizmu i mikrobiom naprawdę reguluje jej produkcję. Ta serotonina nie przechodzi jednak z krwi do mózgu, a mózg wytwarza własną, z tryptofanu dostarczanego z krwiobiegu.

Skąd wiadomo, że bakterie sterują jelitową serotoniną? Yano i wsp. (Cell, 2015) pokazali, że przetrwalnikujące bakterie z mikrobioty myszy i człowieka pobudzają wytwarzanie serotoniny w komórkach enterochromafinowych okrężnicy, a stamtąd trafia ona do błony śluzowej, światła jelita i krążących płytek krwi. Podniesienie stężenia wybranych metabolitów bakteryjnych w świetle jelita podnosiło poziom serotoniny w okrężnicy i we krwi myszy bezbakteryjnych.

Zwróć uwagę, jakie skutki ta praca zmierzyła. Autorzy wymieniają motorykę przewodu pokarmowego i funkcję płytek krwi. Nie nastrój. Jelitowa serotonina jest cząsteczką układu pokarmowego i krzepnięcia, a nie paliwem dla mózgu.

To rozróżnienie ma praktyczne konsekwencje. Jeśli ktoś obiecuje poprawę nastroju wyłącznie dlatego, że serotonina powstaje w jelitach, opiera się na przesłance prawdziwej i na wniosku, który z niej nie wynika. Realne drogi wpływu istnieją, tylko biegną gdzie indziej. Opisuje je szeroko przegląd, do którego przechodzimy niżej, a szerszy kontekst tej osi rozkłada na czynniki osobny wpis o osi jelita-mózg.

Jakimi drogami mikrobiom sięga do mózgu?

Przegląd Cryana i wsp. (Physiological Reviews, 2019) wymienia kilka równoległych kanałów: układ odpornościowy, metabolizm tryptofanu, nerw błędny wraz z jelitowym układem nerwowym oraz metabolity bakteryjne, wśród nich krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, aminokwasy rozgałęzione i peptydoglikany. Żaden z tych kanałów nie polega na przesyłaniu gotowego neuroprzekaźnika z jelita do mózgu.

Skala zjawiska bywa przesadzana, więc warto ją zakotwiczyć. Sender, Fuchs i Milo (PLoS Biology, 2016) policzyli, że w ciele modelowego mężczyzny o masie 70 kg jest około 38 bilionów komórek bakteryjnych wobec 30 bilionów komórek ludzkich, a cała ta populacja waży około 0,2 kg. Powtarzana proporcja dziesięć do jednego jest zawyżona: rzędy wielkości są takie same.

Najmocniejszy dowód na rolę nerwu błędnego pochodzi z pracy na zwierzętach. Bravo i wsp. (PNAS, 2011) podawali myszom szczep Lactobacillus rhamnosus JB-1 i zaobserwowali zmiany ekspresji mRNA receptorów GABA zależne od okolicy mózgu, spadek kortykosteronu wywołanego stresem oraz mniej zachowań lękowych i depresyjnych. U myszy po przecięciu nerwu błędnego nie było ani zmian neurochemicznych, ani behawioralnych.

To wynik ważny, ale trzeba go czytać dosłownie. Dotyczy myszy, a zmiany ekspresji receptorów szły w obu kierunkach, zależnie od struktury mózgu. Popularne podsumowanie, według którego szczep ten działa „tą samą drogą co benzodiazepiny, tylko bez uzależnienia”, dokłada porównanie, którego w dostępnym streszczeniu tej pracy nie ma.

Które szczepy mają najmocniejsze dowody kliniczne?

W badaniach na ludziach ciężar dowodu spoczywa na dwóch pozycjach: kombinacji Lactobacillus helveticus R0052 z Bifidobacterium longum R0175 oraz na szczepie Bifidobacterium infantis 35624. Poza nimi liczą się dane zbiorcze, bo pojedyncze próby są małe.

Messaoudi i wsp. (British Journal of Nutrition, 2011) przeprowadzili badanie dwuczęściowe: eksperyment na szczurach oraz próbę z podwójnie ślepą, kontrolowaną placebo grupą równoległą u zdrowych ochotników, którzy przyjmowali preparat przez 30 dni. Poprawę odnotowano w skali HSCL-90, w jej wskaźniku ogólnego nasilenia, w podskalach somatyzacji, depresji i wrogości, a także w wyniku ogólnym skali HADS. Podskala lęku HADS zatrzymała się na poziomie p poniżej 0,06, czyli nie osiągnęła zwyczajowego progu istotności. Streszczenia, które mówią po prostu o „redukcji lęku”, pomijają tę granicę.

Obraz zbiorczy daje metaanaliza Liu, Walsha i Sheehan (Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 2019) obejmująca 34 badania kontrolowane. Probiotyki dały mały, ale istotny efekt na depresję (d = -0,24) i na lęk (d = -0,10). Prebiotyki nie odbiegły od placebo. Efekt rósł w próbach klinicznych i medycznych (d = -0,45), a w analizie wstępnej ograniczonej do pacjentów psychiatrycznych sięgnął d = -0,73.

Jak z tego wybrać preparat, opisuje osobno wpis o tym, jak dobrać szczep probiotyczny.

Czy psychobiotyk obniża kortyzol?

W dwóch niezależnych próbach na ludziach tak, przy czym zmierzono dwa różne wskaźniki. U Messaoudiego spadło dobowe wydalanie wolnego kortyzolu z moczem, czyli miara całodobowej produkcji hormonu. To wynik istotny statystycznie, uzyskany po 30 dniach przyjmowania preparatu.

Drugi pomiar dotyczył porannego wyrzutu kortyzolu i przyniósł wynik ciekawszy, bo rozdzielił dwa składniki wrzucane zwykle do jednego worka. Schmidt i wsp. (Psychopharmacology, 2015) podawali 45 zdrowym ochotnikom przez trzy tygodnie jeden z dwóch prebiotyków, fruktooligosacharydy albo galaktooligosacharydy B-GOS, lub placebo w postaci maltodekstryny. Ślinowy wyrzut kortyzolu po przebudzeniu był istotnie niższy po B-GOS niż po placebo, a uczestnicy słabiej kierowali uwagę na bodźce negatywne w teście dot-probe. Po fruktooligosacharydach nie stwierdzono żadnego z tych efektów.

Wniosek jest niewygodny dla haseł reklamowych: prebiotyki nie są jedną kategorią, tak samo jak probiotyki. Dwie substancje z tej samej rodziny chemicznej, podane w tym samym schemacie i mierzone tą samą metodą, dały wynik odmienny. Zdanie o „prebiotykach FOS i GOS, które obniżają reaktywność na bodźce emocjonalne”, zlepia w jedno pozycję działającą z pozycją, która nie zadziałała.

Co psychobiotyki dają przy zespole jelita drażliwego?

To obszar z najdłuższą historią badań, bo objawy jelitowe i psychiczne współwystępują tu na tyle często, że jedno postępowanie może celować w oba. Dinan i wsp. wskazywali właśnie zespół jelita drażliwego jako miejsce, gdzie psychobiotyki przebadano najszerzej.

O’Mahony i wsp. (Gastroenterology, 2005) przydzielili losowo 77 osób z tym rozpoznaniem do trzech grup: Lactobacillus salivarius UCC4331, Bifidobacterium infantis 35624 albo sam napój słodowy jako placebo, na osiem tygodni. Każdy szczep podawano w dawce 10 miliardów żywych komórek. Przewagę nad placebo uzyskał wyłącznie B. infantis 35624, i to zarówno w wyniku złożonym, jak i w pojedynczych ocenach bólu brzucha, wzdęcia oraz trudności z wypróżnianiem.

Drugi wynik tej pracy dotyczy odporności. Na starcie pacjenci mieli nieprawidłowy stosunek interleukiny 10 do interleukiny 12, wskazujący na przewagę prozapalnego profilu Th-1. Podawanie B. infantis 35624 wyrównało tę proporcję, czego nie zrobił drugi szczep ani placebo.

Warto zawęzić wniosek do tego, co ta praca zmierzyła: objawy jelitowe oraz stosunek cytokin. Skal psychiatrycznych nie ma wśród punktów końcowych wymienionych w streszczeniu, więc powtarzane zdanie o równoległej poprawie psychicznej u tych samych pacjentów nie znajduje w nim potwierdzenia. Osobno o jelicie drażliwym pisaliśmy przy okazji kannabidiolu i mikrobiomu.

Czy mikrobiom wpływa na sen?

Dane u ludzi są korelacyjne i pochodzą z małych grup, więc odpowiedź brzmi: prawdopodobnie tak, ale kierunek zależności pozostaje nierozstrzygnięty. Najczęściej przywoływana praca zmierzyła zależność, nie skutek interwencji.

Smith i wsp. (PLoS ONE, 2019) połączyli aktygrafię z próbkowaniem mikrobiomu u 26 uczestników, wyłącznie mężczyzn o średniej wieku około 22 lat. Ogólna różnorodność mikrobiomu korelowała dodatnio z efektywnością snu i całkowitym czasem snu, a ujemnie z czasem czuwania po zaśnięciu. Ta sama różnorodność korelowała też ze stężeniem interleukiny 6, cytokiny wiązanej wcześniej ze snem. Grupa była mała i jednorodna płciowo, więc jest to sygnał do dalszych badań, a nie reguła dla całej populacji.

Mechanizm zegarowy opisano natomiast na myszach. Thaiss i wsp. (Cell, 2016) pokazali, że dobowe oscylacje mikrobioty programują rytm transkrypcji i epigenetyki gospodarza, a zaburzenie tej rytmiki nie tylko znosi normalne oscylacje, lecz wywołuje nowe w jelicie i wątrobie. Praca opisuje rytmikę transkrypcyjną i epigenetyczną gospodarza; jakości snu jej streszczenie nie porusza. Popularna opowieść o myszach bezbakteryjnych, które źle sypiają i którym probiotyk to naprawia, przypisuje jej więcej, niż da się z niej odczytać.

Co jeść, żeby wesprzeć mikrobiom?

Najmocniejszy dowód dietetyczny w tej dziedzinie dotyczy żywności fermentowanej, nie kapsułki. Wastyk i wsp. (Cell, 2021) przeprowadzili siedemnastotygodniowe badanie randomizowane po 18 osób na ramię, porównując dietę bogatą w błonnik roślinny z dietą bogatą w produkty fermentowane.

Wyniki rozeszły się wyraźnie. Ramię fermentowane systematycznie zwiększało różnorodność mikrobioty i obniżało markery zapalne. W ramieniu wysokobłonnikowym pierwszorzędowy punkt końcowy, czyli wskaźnik odpowiedzi cytokinowej, nie zmienił się, a uczestnicy rozdzielili się na trzy odrębne trajektorie immunologiczne zależne od wyjściowej różnorodności mikrobioty. Autorzy podsumowali, że produkty fermentowane mogą przeciwdziałać spadkowi różnorodności i wzrostowi stanu zapalnego, typowym dla społeczeństw uprzemysłowionych.

Do codziennego jadłospisu przekłada się to prosto. Prebiotyki są rozproszone po całej kuchni, a produkty fermentowane trzymają się jednej półki:

• inulina oraz fruktooligosacharydy: cebula, czosnek, por, karczoch
• beta-glukan: owies, jęczmień
• pektyny: jabłka, owoce cytrusowe
• skrobia oporna: schłodzone ziemniaki, ryż ugotowany dzień wcześniej
• polifenole: jagody, zielona herbata
• produkty fermentowane: jogurt naturalny, kefir, kimchi, kiszona kapusta, tempeh, miso

Pamiętaj przy tym o lekcji z pracy Schmidta: nazwa grupy nie przesądza o działaniu. Jeden galaktooligosacharyd obniżył poranny kortyzol, fruktooligosacharyd w tym samym badaniu nie. Różnice między prebiotykami a probiotykami rozkłada na czynniki osobny wpis o prebiotykach i probiotykach.

Najczęściej zadawane pytania

Czym jest psychobiotyk?

To żywy organizm, który przyjęty w odpowiedniej ilości przynosi korzyść zdrowotną osobom z zaburzeniem psychicznym. Definicję sformułowali Dinan, Stanton i Cryan w Biological Psychiatry w 2013 roku. Nie jest to osobny gatunek bakterii, lecz konkretny szczep, dla którego taki efekt wykazano w badaniu.

Które szczepy psychobiotyczne mają badania na ludziach?

Najlepiej udokumentowane są dwie pozycje. Lactobacillus helveticus R0052 z Bifidobacterium longum R0175 badał Messaoudi ze współpracownikami przez 30 dni u zdrowych ochotników. Bifidobacterium infantis 35624 przebadał zespół O’Mahony u 77 osób z zespołem jelita drażliwego przez osiem tygodni.

Czy psychobiotyk zastąpi lek przeciwdepresyjny?

Nie. Metaanaliza Liu i współpracowników z 2019 roku wykazała dla probiotyków efekt mały, choć istotny statystycznie, o sile d = -0,24 dla depresji. To rząd wielkości nieporównywalny z farmakoterapią. Przy rozpoznanym zaburzeniu depresyjnym lub lękowym decyduje leczenie prowadzone przez lekarza.

Ile trwały badania nad psychobiotykami?

Od trzech tygodni do siedemnastu. Schmidt podawał prebiotyki przez trzy tygodnie, Messaoudi preparat probiotyczny przez 30 dni, O’Mahony przez osiem tygodni, a Wastyk prowadził interwencję dietetyczną przez siedemnaście tygodni. Krótszych obserwacji w tej grupie badań praktycznie nie ma.

Czy serotonina z jelit poprawia nastrój?

Nie bezpośrednio. Yano i współpracownicy wykazali w 2015 roku, że bakteria jelitowa pobudza wytwarzanie serotoniny w komórkach enterochromafinowych, ale skutki opisane w tej pracy dotyczą motoryki przewodu pokarmowego i płytek krwi. Ta serotonina nie przechodzi z krwi do mózgu.

Czy prebiotyk działa tak samo jak probiotyk?

Nie. W metaanalizie Liu z 2019 roku prebiotyki nie różniły się od placebo ani przy depresji, ani przy lęku, podczas gdy probiotyki dały efekt istotny. Różnice występują też wewnątrz samej grupy prebiotyków: u Schmidta zadziałał galaktooligosacharyd, a fruktooligosacharyd nie.

Preparaty probiotyczne i pozostałe suplementy w sklepie ubucha.pl zebrane są w kategorii suplementy.

Artykuł ma charakter informacyjno-edukacyjny i nie zastępuje konsultacji z lekarzem. Jeśli jesteś w ciąży, karmisz piersią, przyjmujesz leki lub masz schorzenia przewlekłe, skonsultuj zastosowanie suplementów lub ziół ze specjalistą.

Autor: Michał Waluk · Opublikowano: 2026-05-29 · Aktualizacja: 2026-08-16