Phytocannabinoide vs Endocannabinoide vs Synthetische: Unterschiede (Tabelle)

Das Wort „Cannabinoid“ bezeichnet drei völlig verschiedene Klassen von Verbindungen: die von Pflanzen produzierten, die vom eigenen Körper produzierten und die im Labor synthetisierten. Sie haben eines gemeinsam, nämlich dass sie alle mit demselben Rezeptorsystem interagieren. Sie unterscheiden sich jedoch in dem Punkt, der über die Sicherheit entscheidet: in der Art und Weise, wie diese Rezeptoren aktiviert werden. Eine Übersicht in Life Sciences beschreibt dies direkt. Synthetische Cannabinoide aus Mischungen wie „Spice“ wirken als volle Agonisten der Rezeptoren CB1 und CB2, während THC ein partieller Agonist gegenüber CB1 ist, und genau aus diesem Unterschied resultiert die Toxizität, die bei reinem THC nicht beobachtet wird. Dieser Artikel zeigt, worin dieser Unterschied besteht und was sich daraus in der Praxis ergibt.

WICHTIGE INFORMATIONEN
• Synthetische Cannabinoide sind volle Agonisten von CB1 und CB2, THC nur partiell (Fantegrossi, Life Sciences 2014).
• Endocannabinoide entstehen auf Abruf und verschwinden in Minuten, Phytocannabinoide wirken über Stunden.
• CBD aktiviert CB1 nicht direkt, sondern hemmt das Enzym, das Anandamid abbaut.
• JWH-018, AM-2201 und UR-144 sind namentlich im polnischen Verzeichnis der kontrollierten Substanzen aufgeführt.

Was ist das Endocannabinoid-System und warum betrifft es alle drei Klassen?

Das Endocannabinoid-System (ECS) ist ein Set von Rezeptoren, ihren natürlichen Liganden und Enzymen, die diese Liganden produzieren und abbauen. Es wurde in den 80er und 90er Jahren des 20. Jahrhunderts mehr oder weniger zufällig entdeckt: Bei der Untersuchung, wie THC wirkt, stellte man fest, dass die Substanz keinen neuen Weg im Gehirn schafft, sondern in ein bestehendes, evolutionär altes System eingreift.

Es gibt drei Elemente. Die Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2, wobei CB1 zu den am häufigsten vorkommenden Rezeptoren im Gehirn von Säugetieren gehört und CB2 in den Zellen des Immunsystems und im peripheren Gewebe dominiert. Die endogenen Liganden dieser Rezeptoren, also die Endocannabinoide. Schließlich die Enzyme, die die Endocannabinoide synthetisieren und abbauen. Das System ist an der Regulierung der Neurotransmission, der Immunantwort, des Energiestoffwechsels, der Schmerzempfindung und des Schlafes beteiligt.

Alle drei Klassen von Cannabinoiden kommunizieren mit demselben System, jedoch mit unterschiedlichen Stimmen. Endocannabinoide sind die Liganden, für die dieses System geschaffen wurde: Sie erscheinen lokal, auf Abruf, und werden sofort entfernt. Phytocannabinoide sind pflanzliche Moleküle, die zufällig zu diesen Rezeptoren passen, wenn auch ungenau. Synthetische Cannabinoide wurden so entworfen, dass sie möglichst gut passen, und das ist ihr Problem, nicht ihr Vorteil. Eine umfassendere Diskussion über das System selbst finden Sie im Text Einführung in das Endocannabinoid-System.

Was sind Phytocannabinoide und wie wirken sie?

Phytocannabinoide sind Cannabinoide, die von Pflanzen produziert werden. Die Hanfpflanze produziert viele, aber einige haben praktische Bedeutung: THC, CBD, CBG, CBN, CBC und THCV. Jedes hat ein anderes Bindungsprofil zu den Rezeptoren und andere biologische Eigenschaften, daher verwischt die Aussage über „die Wirkung von Cannabinoiden“ im Plural oft das, was am wichtigsten ist.

THC ist ein partieller Agonist des CB1-Rezeptors. Es bindet an ihn und aktiviert ihn, jedoch nicht vollständig. Daher resultieren die psychoaktiven Effekte, und gleichzeitig ergibt sich daraus die Obergrenze: Über einer bestimmten Dosis hört der Effekt auf, proportional zu wachsen. Diese Unterscheidung zwischen partieller und voller Agonismus wird weiter unten bei den Synthetikern wieder aufgegriffen und ist in diesem Vergleich am wichtigsten.

CBD verhält sich anders. Es aktiviert CB1 oder CB2 nicht direkt oder tut dies nur sehr schwach. Stattdessen moduliert es andere Ziele: die Rezeptoren TRPV1, GPR55 und 5-HT1A. Beliebte Beschreibungen fügen hier noch die Hemmung des Enzyms FAAH hinzu, aber die Arbeit, die das menschliche Enzym mit dem von Nagetieren verglich, zeigte, dass Cannabidiol das menschliche FAAH nicht hemmt (Elmes, J Biol Chem, 2015). Dies erklärt das Fehlen psychoaktiver Effekte, denn ohne die Aktivierung von CB1 gibt es nicht das, was für die Wirkung von THC verantwortlich ist. CBD ist auch ein negativer allosterischer Modulator von CB1, was bedeutet, dass seine Anwesenheit die Bindung von THC an den Rezeptor schwächt.

Die anderen Phytocannabinoide sind weniger gut untersucht. CBN entsteht aus dem Abbau von THC und ist ein schwacher Agonist von CB1. CBC und THCV haben unterschiedliche Profile, die sich heute nicht in einem Satz zusammenfassen lassen, ohne zu überinterpretieren. Vorsicht ist hier geboten: Bei CBG ist der Effekt gut dokumentiert, der dem Marketing widerspricht, wie weiter unten erläutert wird.

Wie unterscheiden sich diese drei Klassen in einer Tabelle?

Die folgende Übersicht ordnet die Unterschiede nach sieben praktischen Merkmalen: Herkunft, Struktur, Art der Aktivierung des CB1-Rezeptors, Aktivität der Metaboliten, Wirkungsdauer, rechtlicher Status in Polen und Nachweisbarkeit in Tests. Die Zeile über die Art des Agonismus ist die, aus der alle anderen Ergebnisse abgeleitet werden.

Quellen für die Zeile über die Rezeptoraktivierung und Metaboliten: Fantegrossi et al., Life Sciences 2014. Rechtliche Zeile: Verzeichnis der psychotropen Substanzen, Betäubungsmittel und neuen psychoaktiven Substanzen, Dz.U. 2024 poz. 1139, Stand 15. August 2026.

Was sind Endocannabinoide und wie lange wirken sie?

Anandamid (AEA) war das erste entdeckte Endocannabinoid. Der Name stammt vom Sanskrit „ananda“, was Glückseligkeit bedeutet. Es ist ein partieller Agonist von CB1, entsteht in Neuronen auf Abruf, als Reaktion auf die Depolarisation der Zelle. Nach der Freisetzung in die Synapse bindet es an die CB1-Rezeptoren des präsynaptischen Neurons und hemmt die weitere Freisetzung von Neurotransmittern. Dies ist eine retrograde Signalgebung, also eine Botschaft, die gegen den üblichen Übertragungsfluss läuft.

Nachdem es seine Aufgabe erfüllt hat, wird Anandamid durch das Enzym FAAH zu Arachidonsäure und Ethanolamin abgebaut. Seine Lebensdauer in der Synapse beträgt Minuten. Genau diese enzymatische Inaktivierung unterscheidet Endocannabinoide am stärksten von Phytocannabinoiden: CBD, das von außen verabreicht wird, bleibt im Körper über Stunden, Anandamid verschwindet, bevor es sich verbreiten kann.

Der zweite wichtige Endocannabinoid ist 2-AG, also 2-Arachidonoylglycerol. Es wurde als endogenes Monoacylglycerol identifiziert, das an Cannabinoid-Rezeptoren bindet (Mechoulam et al., Biochemical Pharmacology 1995). Im Gegensatz zu Anandamid ist es ein voller Agonist gegenüber CB1, und es wird durch das Enzym MAGL abgebaut. Wie beide Verbindungen auf Stress reagieren, haben wir separat im Text Endocannabinoide und Stress behandelt.

Warum sind synthetische Cannabinoide so gefährlich?

Der Grund ist pharmakologisch, nicht rechtlich. Synthetische Cannabinoide wirken als volle Agonisten der Rezeptoren CB1 und CB2, während THC ein partieller Agonist gegenüber CB1 ist. Ein voller Agonist hat keine eingebaute Obergrenze der Wirksamkeit, die bei einem partiellen Agonisten aus dem Molekül selbst resultiert, sodass die Reaktion des Körpers viel schwerer vorherzusagen ist (Fantegrossi et al., Life Sciences 2014).

Hinzu kommt ein zweiter Mechanismus, der seltener beschrieben wird. Der Metabolismus von THC führt zu Verbindungen mit geringerer Aktivität, während einige Metaboliten synthetischer Cannabinoide eine hohe Affinität zu CB1 und CB2 sowie eine eigene innere Aktivität behalten. Der Körper schaltet das Signal also nicht ab, sondern verlängert es durch seinen eigenen Metabolismus. Die Autoren der Übersicht verbinden dies mit der Toxizität, die bei THC nicht beobachtet wird.

Diese Verbindungen wurden ursprünglich als Forschungswerkzeuge entwickelt. John W. Huffman synthetisierte in den 90er Jahren Hunderte davon, und die Veröffentlichungen mit genauen Formeln dienten später den Herstellern von „Spice“-Mischungen als fertige Anleitung. Die Abkürzung JWH in den Handelsnamen ist einfach die Initiale dieses Chemikers. Eine Übersicht in Progress in Neuro-Psychopharmacology vermerkt, dass die Zahl der Personen, die aufgrund dieser Mischungen in die Notaufnahmen kamen, stark anstieg, und die standardisierten Verfahren zur Untersuchung von Menschen darauf waren damals nicht validiert (Seely et al., Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2012).

In Polen sind dies keine „legalen Ersatzstoffe“. JWH-018, AM-2201 und UR-144 sind namentlich im Verzeichnis der psychotropen Substanzen, Betäubungsmittel und neuen psychoaktiven Substanzen aufgeführt (Dz.U. 2024 poz. 1139). Wir haben einen separaten Text über die Erkennung dieser Produkte verfasst: Synthetische Cannabinoide - was ist das und wie erkennt man sie.

Wie modulieren Phytocannabinoide Endocannabinoide?

Phytocannabinoide sind gegenüber Endocannabinoiden nicht neutral. Nach der Verabreichung von Cannabidiol steigt die Konzentration von Anandamid bei Menschen, jedoch nicht über das abbauende Enzym: Im Gegensatz zu FAAH von Nagetieren hemmt menschliches FAAH Cannabidiol nicht, und der Anstieg erklärt sich durch die Konkurrenz um intrazelluläre Transportproteine der FABP-Familie, die Anandamid zu diesem Enzym bringen (Elmes, J Biol Chem, 2015). Ein besetzter Träger bedeutet eine langsamere Entfernung, sodass Anandamid länger in den Synapsen bleibt, als es ohne ihn bleiben würde. Das Ergebnis ist eine Verstärkung des Signals, das der Körper ohnehin sendet, und nicht die Einführung eines neuen Signals.

Diese Unterscheidung hat Konsequenzen. Da CBD das bestehende Signal verstärkt, hängt seine Wirkung vom Zustand des Systems bei der jeweiligen Person ab und nicht nur von der eingenommenen Menge. Zwei Personen können daher das Gleiche sehr unterschiedlich empfinden, und das muss nicht bedeuten, dass eine von ihnen „zu wenig“ eingenommen hat. Es ist wichtig, daraus den umgekehrten Schluss zu ziehen: Das Fehlen eines spürbaren Effekts ist an sich kein Grund, die Menge zu erhöhen, denn der Mechanismus beruht nicht auf der Stärke des Reizes, sondern auf der Verlängerung dessen, was das System bereits sendet.

Bei CBG gilt eine separate Vorbehaltung, da das kosmetische Marketing hier etwas anderes sagt als die Literatur. In einer Studie an menschlichen Sebozyten der Linie SZ95 erhöhten CBG und CBGV die Grundsynthese von Lipiden, und die Autoren sahen sie als Kandidaten bei trockener Haut. Die Grundsynthese von Lipiden wurde jedoch durch CBC und THCV gesenkt (Oláh et al., Experimental Dermatology 2016). Die Aussage „CBG reguliert die Talgproduktion“ ist also eine Umkehrung des Ergebnisses, auf das sie sich berufen.

Was ist ein „Endocannabinoid-Defizit“ und ist es bewiesen?

Es ist eine Hypothese, keine Diagnose. Ethan Russo schlug sie 2004 unter dem Namen klinisches Endocannabinoid-Defizit vor und nahm an, dass eine reduzierte Aktivität des Systems die Grundlage für schwer erklärbare Erkrankungen sein könnte (Russo, Neuro Endocrinology Letters 2004).

In der Version von 2016 schränkte Russo die Liste auf drei Einheiten ein, für die er die stärksten Daten als gegeben ansah: Migräne, Fibromyalgie und Reizdarmsyndrom (Russo, Cannabis and Cannabinoid Research 2016). Es ist wichtig, genau diese drei zu merken, denn in populären Texten wird die Liste oft auf Depressionen, Schlaflosigkeit oder chronische Müdigkeit ausgeweitet, was der Autor der Hypothese nicht tut. Bemerkenswert ist auch der Abstand von zwölf Jahren zwischen den beiden Arbeiten: 2016 schrieb Russo immer noch, dass die Forschung seine Theorie unterstütze, nicht dass sie sie bestätigt habe.

Der Status bleibt hypothetisch aus einem konkreten Grund. Entscheidend wäre eine Studie, die die Konzentrationen von Endocannabinoiden bei Patienten vor und nach der Supplementierung in einer großen Gruppe misst. Solange solche Daten fehlen, erklärt die Hypothese Beobachtungen, beweist sie jedoch nicht, und der Unterschied zwischen diesen beiden Verben ist hier wichtig. Für den Leser bedeutet dies eines: Die Aussage „Ich habe ein Endocannabinoid-Defizit“ kann heute durch keine in einem diagnostischen Labor verfügbaren Studien bestätigt werden, daher sollte niemand seine Entscheidung über das Absetzen von Behandlungen darauf stützen.

Enthalten andere Pflanzen als Hanf Phytocannabinoide?

Ja, obwohl es selten die gleichen Moleküle sind. Das am besten beschriebene Beispiel ist Beta-Caryophyllen, ein Terpen, das in Hanf, schwarzem Pfeffer, Nelken und Rosmarin vorkommt. Eine Arbeit in PNAS zeigte, dass es selektiv an den CB2-Rezeptor bindet, und sie führte den Begriff „dietary cannabinoid“, also diätetisches Cannabinoid, ein (Gertsch et al., PNAS 2008). Der Name stammt also aus der wissenschaftlichen Literatur und nicht aus der Klassifizierung einer Behörde. Da die psychoaktiven Effekte von THC von CB1 abhängen und nicht von CB2, ruft Beta-Caryophyllen diese nicht hervor.

Ein weiteres Beispiel ist Echinacea. Die Alkylamide aus dieser Pflanze wurden als eigene Klasse von cannabinoidähnlichen Verbindungen beschrieben, die abhängig von CB2 wirken (Raduner et al., Journal of Biological Chemistry 2006). Dies ist einer der vorgeschlagenen Mechanismen ihrer immunmodulatorischen Wirkung, jedoch viel schwächer untersucht als die Verbindungen aus Hanf.

In Kakao wurden Fettsäureamide beschrieben, die in ihrer Struktur Anandamid ähneln (di Tomaso et al., Nature 1996). Diese Berichte sollten jedoch aus zwei Gründen mit Vorsicht betrachtet werden. Europe PMC stellt für sie keine Zusammenfassung zur Verfügung, sodass die angegebenen Konzentrationen aus diesem Register nicht bestätigt werden können, und zwei Jahre später veröffentlichte Nature eine Polemik mit dem Titel „Trick or treat from food endocannabinoids?“ (Di Marzo, Nature 1998). Betrachten Sie diese Beobachtung als eine interessante Tatsache über die Chemie von Kakao, nicht als Grundlage für Schlussfolgerungen über den Einfluss von Schokolade auf die Stimmung.

Häufig gestellte Fragen

Was sind Phytocannabinoide?

Das sind Cannabinoide, die von Pflanzen produziert werden, hauptsächlich von der Hanfpflanze. Praktische Bedeutung haben einige: THC, CBD, CBG, CBN, CBC und THCV. THC ist ein partieller Agonist des CB1-Rezeptors, während CBD anders wirkt: es moduliert die Rezeptoren TRPV1, GPR55 und 5-HT1A, hemmt jedoch das menschliche Enzym FAAH entgegen der weit verbreiteten Beschreibung nicht (Elmes, J Biol Chem, 2015).

Was sind Endocannabinoide?

Das sind Cannabinoide, die vom eigenen Körper produziert werden. Die beiden wichtigsten sind Anandamid und 2-AG. Sie entstehen auf Abruf, wirken lokal über die Rezeptoren CB1 und CB2 und werden dann von den Enzymen FAAH und MAGL abgebaut. Ihre Lebensdauer in der Synapse beträgt Minuten, daher sind sie für die Regulierung des Signals verantwortlich, nicht für dessen langfristige Aufrechterhaltung.

Warum sind synthetische Cannabinoide gefährlicher als THC?

Weil sie die Rezeptoren CB1 und CB2 vollständig aktivieren, während THC nur teilweise, wodurch die Wirkung, die sich aus dem Molekül selbst ergibt, entfällt. Zudem behalten einige ihrer Metaboliten eine hohe Affinität zu den Rezeptoren, was die Wirkung verlängert. Mit diesem Eigenschaften verbinden die Autoren der Übersicht in Life Sciences die Toxizität, die bei THC nicht beobachtet wird.

Erhöht CBD den Spiegel der Endocannabinoide?

Indirekt ja, aber nicht über das Enzym FAAH, das in seiner menschlichen Form von CBD nicht gehemmt wird. Anandamid bleibt länger bestehen, da CBD um die Transportproteine FABP konkurriert, die es zum abbauenden Enzym bringen (Elmes, J Biol Chem, 2015). Dies ist eine Verstärkung des Signals, das der Körper selbst sendet, und nicht eine Aktivierung der Rezeptoren.

Sind synthetische Cannabinoide in Polen legal?

Nein. JWH-018, AM-2201 und UR-144 sind namentlich im Verzeichnis der psychotropen Substanzen, Betäubungsmittel und neuen psychoaktiven Substanzen aufgeführt, das durch die Bekanntmachung des Gesundheitsministers veröffentlicht wurde (Dz.U. 2024 poz. 1139). Der Begriff „legaler Ersatz für Marihuana“, der im Handel mit diesen Mischungen verwendet wurde, hat heute keine rechtliche Grundlage mehr.

Schwächt die Verwendung von CBD die eigene Produktion von Endocannabinoiden?

Es gibt keine Daten, die dies zeigen, aber es gibt auch keine Studie, die dies in einer großen Gruppe und über einen langen Zeitraum ausschließt. Der Mechanismus von CBD ist anders als der von THC: THC aktiviert CB1 direkt, während CBD über das Enzym wirkt, das Anandamid abbaut. Dies sind zwei verschiedene Wege, daher sollten Schlussfolgerungen zur Toleranz gegenüber THC nicht auf CBD übertragen werden.

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Der Artikel hat einen informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie einen Arzt, bevor Sie Hanf oder CBD zu therapeutischen Zwecken verwenden, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-08-09 · Aktualisiert: 2026-08-17