CBG Eigenschaften und Wirkung: Wie unterscheidet es sich von CBD und für wen ist es besser?

CBG, also Cannabigerol, wird oft als die Mutter aller Cannabinoide bezeichnet, da aus seiner sauren Form in der Hanfpflanze die anderen Verbindungen dieser Familie entstehen. Über Jahre war es in Hanfprodukten ein Spurenelement, bis Züchter Sorten entwickelten, die es in größeren Mengen speichern. Seit einigen Jahren wird es daher als separates Supplement verkauft, und die Produktbeschreibungen schreiben ihm eine stimulierende Wirkung und Unterstützung der Konzentration tagsüber zu, im Gegensatz zu dem angeblich beruhigenden CBD. Die verfügbaren wissenschaftlichen Arbeiten sagen etwas anderes, und im Fall des Mechanismus sogar das Gegenteil. Dieser Artikel vergleicht, was über Cannabigerol tatsächlich aus Studien bekannt ist, mit dem, was auf dem Etikett zu lesen ist, und zeigt, wo die Grenze zwischen beidem verläuft.

Wichtige Informationen
• CBG ist der biochemische Vorläufer der zahlreichsten Cannabinoide der Hanfpflanze (Nachnani, Raup-Konsavage, Vrana, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2021).
• In der pharmakologischen Studie erwies sich CBG als starker Agonist der Alpha-2-adrenergen Rezeptoren und nicht als deren Blocker (Cascio et al., British Journal of Pharmacology, 2010). Dies widerlegt die gängige Erklärung der stimulierenden Wirkung.
• In einer Umfrage unter 127 Personen, die Produkte mit einem Übergewicht an CBG verwenden, waren die häufigsten angegebenen Gründe Angst (51,2%), chronische Schmerzen (40,9%), Depression (33,1%) und Schlaflosigkeit (30,7%). Konzentration steht nicht auf dieser Liste (Russo et al., Cannabis and Cannabinoid Research, 2022).
• Die stärksten Daten beziehen sich auf Tiermodelle und Zellkulturen: Colitis, Huntington-Krankheit, Dickdarmkrebs und MRSA-Infektionen.
• Studien zu CBG mit menschlicher Beteiligung sind praktisch nicht vorhanden, und die verfügbare pharmakologische Übersicht warnt ausdrücklich vor der Diskrepanz zwischen Verkaufsversprechen und dem Stand des Wissens.

Was ist CBG und woher stammt es in der Hanfpflanze?

CBG ist ein pflanzliches Cannabinoid, dessen saure Form, CBGA, in Hanf der Ausgangsstoff für die anderen Cannabinoide ist. Die Enzyme der Pflanze verwandeln CBGA in Säuren, aus denen nach der Dekarboxylierung CBD, THC und CBC entstehen. Daher bleibt in der reifen Pflanze nur wenig Cannabigerol übrig: Je effizienter die Umwandlung funktioniert, desto weniger Ausgangsmaterial bleibt in unveränderter Form.

Die veröffentlichte pharmakologische Übersicht in Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics beschreibt CBG als Ausgangsmolekül für die zahlreichsten Phytocannabinoide und gleichzeitig als Verbindung, die im Vergleich zu CBD erheblich weniger untersucht wurde. Die Autoren weisen darauf hin, dass CBG als Nahrungsergänzungsmittel auf den Markt kam, bevor Studien entstanden, die seine angeblichen Wirkungen bestätigen könnten. Diese Diskrepanz wird in ihrem Text direkt formuliert und sollte beim Lesen von Produktbeschreibungen im Hinterkopf behalten werden.

Die Zuchtkonsequenz ist einfach. Da CBGA für andere Cannabinoide verbraucht wird, liefern Sorten mit begrenzter Umwandlung oder eine frühere Ernte, bevor die Umwandlung stattfinden kann, einen hohen CBG-Gehalt. Daher gibt es eine separate Kategorie von Sorten, die als high-CBG beschrieben werden, aus denen Isolate und Extrakte mit einem Übergewicht an Cannabigerol entstehen. Der Mechanismus der Entstehung von Cannabinoiden aus einem einzigen Vorläufer wird ausführlicher im Beitrag über THCA und seinen Unterschieden zu THC, und der dritte Zweig desselben Pfades wird im Text über kannabichromenie.

Wie wirkt CBG und wie unterscheidet es sich von CBD?

CBG hat ein anderes Profil molekularer Ziele als CBD, und das ist der tatsächliche Unterschied zwischen diesen Verbindungen. Am vollständigsten wurde es beschrieben von der Studie des Teams Cascio, veröffentlicht in British Journal of Pharmacology. Die Autoren untersuchten, ob Cannabigerol die G-Protein-gekoppelten Rezeptoren stimuliert oder blockiert, und erhielten ein Bild, das von dem abweicht, was in Verkaufstexten wiederholt wird.

In den Gehirnmembranpräparaten von Mäusen verhielt sich CBG wie ein starker Agonist des alpha-2-adrenergen Rezeptors, mit einer Halbmaximalwirkung von 0,2 Nanomol. Gegenüber dem serotoninergen Rezeptor 5-HT1A wirkte es umgekehrt, als Antagonist. In einer Konzentration von 10 Mikromol erwies es sich als kompetitiver Antagonist des CB1-Rezeptors und zeigte dabei eine signifikante Affinität zu CB1 und CB2. Eine weitere Arbeit fügte hinzu, dass es den TRPM8-Kanal blockiert und die Wiederaufnahme von Endocannabinoiden hemmt.

Der Vergleich mit CBD fällt daher anders aus, als es die gängige Einteilung in beruhigende und anregende Cannabinoide suggeriert. Eine Übersicht aus dem Jahr 2021 fasst die Position von CBG als intermediär zwischen THC und CBD an den Cannabinoid-Rezeptoren zusammen und erkennt gerade die Wechselwirkung mit alpha-2 und 5-HT1A als sein Unterscheidungsmerkmal an.

Unterstützt CBG wirklich die Konzentration?

Es gibt keine Studie, die dies zeigt, und die am häufigsten wiederholte Erklärung des Mechanismus ist umgekehrt. Werbetexte erklären die angebliche stimulierende Wirkung damit, dass CBG die alpha-2-Rezeptoren blockiert und dadurch die Freisetzung von Noradrenalin erhöht. Die Arbeit des Teams Cascio zeigt das Gegenteil: Cannabigerol blockiert diese Rezeptoren. pobudza. Medikamente, die auf die gleiche Weise wie Clonidin oder Guanfacin wirken, senken die sympathische Spannung und können sedativ wirken.

Das zweite Argument liefert eine Umfrage, die veröffentlicht wurde in Cannabis- und Cannabinoidforschung. Sie umfasste 127 Personen aus den USA, die innerhalb von sechs Monaten Produkte mit über 50% CBG verwendeten. Auf die Gründe für die Verwendung befragt, nannten sie Angst (51,2%), chronische Schmerzen (40,9%), Depressionen (33,1%) sowie Schlaflosigkeit und Schlafstörungen (30,7%). Konzentration oder Fokus erscheinen überhaupt nicht auf dieser Liste. Unter den Nebenwirkungen berichteten 15% der Befragten von Schläfrigkeit, was ebenfalls nicht mit dem Bild eines stimulierenden Mittels übereinstimmt.

Die gleiche Umfrage zeigt, warum die Meinungen der Nutzer leicht überinterpretiert werden können. Die Wirksamkeit wurde darin sehr hoch bewertet, und zwischen 73% und 80% der Befragten hielten Produkte mit einem Übergewicht an CBG für besser als die bisher verwendeten Medikamente für die jeweilige Beschwerde. Dies sind jedoch Erklärungen, die im Internet gesammelt wurden, ohne Kontrollgruppe und ohne Messung von irgendetwas. Die Autoren schließen mit der Feststellung, dass CBG randomisierte Studien benötigt, und nicht, dass es diese ersetzt.

Was haben Studien zu CBG bei neurodegenerativen Erkrankungen gezeigt?

Der am besten dokumentierte Ansatz ist die Huntington-Krankheit, und es handelt sich um Studien an Mäusen. Das Team von Valdeolivas beschrieb w Neurotherapeutika zwei Modelle gleichzeitig. Bei Tieren, die mit 3-Nitropropionsäure vergiftet wurden, erwies sich Cannabigerol als deutlich neuroprotektiv: Es verbesserte die motorischen Defizite, schützte die Neuronen des Striatums, hemmte die reaktive Mikrogliose und erhöhte das gesenkte Niveau der antioxidativen Abwehr.

Im genetischen Modell R6/2 war der Effekt deutlich schwächer, aber immer noch statistisch signifikant: Die Verbesserung betraf das Halten auf einer sich drehenden Rolle. Die Analyse der Genexpression zeigte, dass einige der bei diesen Mäusen gestörten Gene nach CBG näher an die Norm zurückkehrten, und die Aggregation des mutierten Huntingtins im Striatum verringerte sich geringfügig, jedoch signifikant. Die Autoren formulieren ihre Schlussfolgerung vorsichtig als Eröffnung eines Forschungsansatzes, nicht als fertige Therapie.

Ein Überblick aus dem Jahr 2021 nennt neben der Huntington-Krankheit auch die Parkinson-Krankheit und Multiple Sklerose als Bereiche, in denen CBG therapeutisches Potenzial haben könnte. Es gibt jedoch einen Unterschied zu dem, was manchmal über Cannabigerol im Internet geschrieben wird: Die ihm zugeschriebenen Wirkungen bei amyotropher Lateralsklerose werden von keiner Arbeit bestätigt, die in medizinischen Datenbanken gefunden werden konnte. Alle Ergebnisse, die in diesem Abschnitt beschrieben werden, stammen von Tieren.

Wirkt CBG antibakteriell?

Ja, und das ist ein Bereich, in dem Cannabigerol am interessantesten abschneidet. Das Team von Farha veröffentlichte w ACS Infectious Diseases eine Arbeit, die zeigt, dass Cannabinoide den Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) hemmen. Der Effekt endet nicht bei der Wachstumshemmung: Die untersuchten Verbindungen blockierten die Bildung von Biofilmen und zerstörten auch bereits entstandene Biofilme sowie Zellen in der stationären Phase, die normalerweise eine Antibiotikatherapie überstehen.

Der Mechanismus wurde separat für CBG festgestellt. Cannabigerol greift die Zellmembran von grampositiven Bakterien an, wirkt also physisch auf die Zellstruktur und nicht über einen einzelnen enzymatischen Weg. Die Wirksamkeit wurde auch im lebenden Organismus, im Mausmodell einer generalisierten Infektion durch MRSA, bestätigt. Gegenüber gramnegativen Bakterien, deren äußere Membran normalerweise eine Barriere darstellt, wirkte CBG nach deren Durchlässigmachung, indem es die innere Membran angreift.

Die Autoren überprüften auch die Kombinationen mit Antibiotika. Cannabinoide, die zusammen mit Polymyxin B verabreicht wurden, bekämpften multiresistente gramnegative Pathogene, was einen Ansatz für kombinierte Therapien eröffnet. Es muss jedoch betont werden, was das Marketing übersieht: Dies ist eine Laborstudie und eine Mäusestudie, keine klinische Studie. Keine dieser Beobachtungen lässt sich auf die Anwendung von CBG bei Infektionen beim Menschen übertragen und ersetzt kein Antibiotikum.

Was ist über CBG, den Darm und Krebszellen bekannt?

Zwei Arbeiten des Teams von Borrelle aus Neapel betreffen den Dickdarm und wurden beide an Tiermodellen und Zellkulturen durchgeführt. Die erste, veröffentlicht w Biochemical Pharmacology, untersuchte die durch Dinitrobenzensulfonsäure bei Mäusen verursachte Darmentzündung. Cannabigerol senkte das Verhältnis von Gewicht zu Länge des Dickdarms, die Aktivität der Myeloperoxidase und die Expression der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase, erhöhte die Aktivität der Superoxiddismutase und normalisierte die gestörten Konzentrationen von Interleukin 1-beta, Interleukin 10 und Interferon gamma.

Die zweite Arbeit, z Carcinogenesis, untersuchte die krebshemmende Wirkung. In Zellen von Dickdarmkrebs löste CBG Apoptose aus, erhöhte die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies und hemmte das Wachstum der Zellen. Der Effekt hing von der Blockierung des TRPM8-Kanals ab: In Zellen mit ausgeschaltetem TRPM8 war er schwächer, und andere Blocker dieses Kanals ahmten ihn nach. Im lebenden Organismus hemmte Cannabigerol das Wachstum von Tumoren, die Mäusen transplantiert wurden, sowie die chemisch induzierte Entwicklung von Dickdarmkrebs.

Keines dieser Ergebnisse darf als Grundlage für die Anwendung von CBG bei entzündlichen Darmerkrankungen oder Krebserkrankungen gelesen werden. Es gibt einfach keine Studien mit Menschen in beiden Indikationen, und die Autoren beider Arbeiten sprechen von einem Hinweis auf weitere Forschungen. Ein umfassenderes Bild des gleichen Problems der Diskrepanz zwischen Laborergebnissen und klinischer Praxis wird in einem Beitrag über Cannabis und Krebserkrankungen.

Senkt CBG den Augeninnendruck und ist es sicher?

Das augenärztliche Thema basiert auf zwei Arbeiten von Colasanti aus den achtziger und neunziger Jahren, die beide an Katzen durchgeführt wurden. Ihr wichtigstes Ergebnis wird oft übersehen: Nach einmaliger Verabreichung von Tropfen war der intraokulare Druck nur geringfügig gesenkt. Ein deutlicher Effekt, im Bereich von 4-7 mm Hg, trat erst bei chronischer Verabreichung durch eine osmotische Pumpe auf (Colasanti, Journal of Ocular Pharmacology, 1990). Weder THC noch CBG beeinflussten die Produktion von Kammerwasser, während beide die Abflussfähigkeit um das Zwei- bis Dreifache erhöhten.

Eine frühere Arbeit aus Experimental Eye Research verglich Cannabigerol mit Cannabinol und schnitt für CBG hinsichtlich der Verträglichkeit günstig ab. Cannabinol verursachte eine Hyperämie der Bindehaut und Veränderungen im elektrischen Aktivitätsmuster des Gehirns bei Ratten, während Cannabigerol weder das eine noch das andere verursachte. Das ist die einzige Sicherheitsannahme, die aus diesen Studien abgeleitet werden kann, und sie betrifft Tiere.

Über die Sicherheit von CBG beim Menschen ist fast nichts bekannt. Eine Übersicht aus dem Jahr 2021 widmet einen eigenen Abschnitt den potenziellen toxikologischen Gefahren und betont, dass für ein unreguliertes Molekül, das als Nahrungsergänzungsmittel verkauft wird, deutlich mehr Daten vorliegen sollten. Eine Umfrage unter 127 Nutzern verzeichnete bei 44% das Fehlen jeglicher unerwünschter Wirkungen, und unter den berichteten: Mundtrockenheit (16,5%), Schläfrigkeit (15%), gesteigerter Appetit (11,8%) und trockene Augen (8,7%). Wenn Sie verschreibungspflichtige Medikamente einnehmen, besprechen Sie die Entscheidung, ein Produkt mit CBG zu verwenden, mit Ihrem Arzt, da es keine Daten zu Wechselwirkungen gibt.

Häufig gestellte Fragen

Was ist CBG und wie wirkt es?

CBG ist ein pflanzliches Cannabinoid, der Vorläufer der anderen Cannabinoide der Hanfpflanze. In der pharmakologischen Studie verhielt es sich wie ein starker Agonist der Alpha-2-adrenergen Rezeptoren, ein Antagonist des 5-HT1A-Rezeptors und ein kompetitiver Antagonist von CB1, wobei es eine Affinität zu CB1 und CB2 aufwies. Es blockiert auch den TRPM8-Kanal.

Wie unterscheidet sich CBG von CBD?

Sie unterscheiden sich in ihren molekularen Zielen. Ein Überblick aus dem Jahr 2021 platziert CBG an den Cannabinoid-Rezeptoren zwischen THC und CBD und erkennt seine charakteristische Eigenschaft in der Wechselwirkung mit den Alpha-2-adrenergen und 5-HT1A-Rezeptoren an. CBD ist viel besser untersucht, insbesondere beim Menschen.

Stimuliert CBG und verbessert es die Konzentration?

Es gibt keine Studie, die dies nachgewiesen hat. Die gängige Erklärung des Mechanismus ist umgekehrt: CBG stimuliert die Alpha-2-Rezeptoren und blockiert sie nicht. In einer Umfrage unter 127 Nutzern erschien Konzentration nicht unter den Gründen für die Anwendung, während 15% der Befragten Schläfrigkeit berichteten.

Ist CBG psychoaktiv?

Cannabigerol verursacht keine Rauschzustände und ist nicht im polnischen Verzeichnis der kontrollierten Substanzen aufgeführt, in dessen einheitlichem Text der Name Cannabigerol kein einziges Mal vorkommt. In der pharmakologischen Studie wirkte es als Antagonist am CB1-Rezeptor, also im Gegensatz zu THC, das für den Rausch verantwortlich ist.

Was haben die Studien zu CBG tatsächlich gezeigt?

Die stärksten Ergebnisse stammen aus Tiermodellen und Zellkulturen: Neuroprotektion bei Huntington-Krankheit bei Mäusen, Linderung von Darmentzündungen bei Mäusen, Hemmung des Wachstums von Dickdarmkrebs und Wirkung gegen MRSA. Studien mit Menschen gibt es praktisch nicht.

Kann man CBG mit CBD kombinieren?

In Vollspektrumprodukten kommen beide Verbindungen natürlich zusammen vor, und gefährliche Wechselwirkungen zwischen ihnen wurden nicht beschrieben. Es gibt jedoch keine Studien, die vorteilhafte Verhältnisse bestimmen oder die Überlegenheit der Kombination gegenüber einem einzelnen Bestandteil bestätigen. Bei verschreibungspflichtigen Medikamenten besprechen Sie die Entscheidung mit Ihrem Arzt.

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Der Artikel hat informativen und edukativen Charakter und stellt keine medizinische Beratung dar. Konsultieren Sie vor der Anwendung von Hanf oder CBD zu therapeutischen Zwecken einen Arzt, insbesondere wenn Sie andere Medikamente einnehmen, schwanger sind oder stillen.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-06-02 · Aktualisierung: 2026-08-11