CBD bei Schizophrenie, Forschung zur antipsychotischen Wirkung von Cannabis

Laut der Weltgesundheitsorganisation sind etwa 24 Millionen Menschen weltweit betroffen, was 1 Person auf 300 entspricht, und in Polen wird die Prävalenz auf etwa 0,8 bis 1 % der Bevölkerung geschätzt, also 300.000 bis 400.000 Erkrankte ([WHO Schizophrenia Fact Sheet](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/schizophrenia), 2022). Trotz sechzig Jahren Entwicklung der Pharmakotherapie sind etwa 30 % der Patienten resistent gegenüber klassischen Neuroleptika, die den D2-Rezeptor blockieren, und negative Symptome sowie kognitive Funktionsstörungen sind weiterhin oft schlecht kontrolliert ([Lancet Psychiatry](https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30416-X/fulltext), 2020). In diesem Kontext ist Cannabidiol (CBD) seit 2012 eines der interessantesten Moleküle, die in der Psychiatrie getestet werden. Dieser Artikel ordnet ein, was tatsächlich aus zuverlässigen klinischen Studien bekannt ist (Leweke 2012, McGuire 2018, CBD-002-Programm von GW Research), trennt strenge Beweise von Spekulationen und warnt eindeutig vor dem, was man nicht tun sollte.

CBD und psychische Gesundheit, ein pillar Artikel über psychische Störungen

Was ist Schizophrenie und wie verläuft sie?

Schizophrenie ist eine chronische, wiederkehrende psychische Störung aus der Gruppe der Störungen im Schizophreniespektrum, die sich durch positive Symptome (Halluzinationen, Wahnvorstellungen), negative Symptome (Anhedonie, Rückzug, Apathie) sowie kognitive Symptome (Aufmerksamkeits- und Arbeitsgedächtnisdefizite) auszeichnet. Global tritt sie bei etwa 1 von 300 Personen auf, und die jährliche Inzidenz beträgt 15 pro 100.000 ([WHO](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/schizophrenia), 2022).

Epidemiologie in Polen und weltweit

In Polen werden aufgrund von Schizophrenie jährlich etwa 180.000 Personen im Rahmen von Leistungen behandelt, die vom Nationalen Gesundheitsfonds finanziert werden, und die Morbidität wird auf 0,8 bis 1% der erwachsenen Bevölkerung geschätzt ([NFZ o zdrowiu: Schizophrenia](https://ezdrowie.gov.pl/portal/home/badania-i-dane/nfz-o-zdrowiu), 2023). Die Krankheit tritt normalerweise zwischen dem 18. und 35. Lebensjahr auf, bei Männern etwas früher als bei Frauen.

Das Suizidrisiko bei Personen mit einer Diagnose von Schizophrenie ist etwa 12-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung, und etwa 5 bis 10% der Erkrankten sterben durch Suizid ([Schizophrenia Bulletin](https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article/46/4/752/5735821), 2020). Dies ist einer der Gründe, warum Selbstbehandlungsversuche besonders gefährlich sind.

DSM-5- und ICD-11-Kriterien

Das DSM-5 erfordert das Vorhandensein von mindestens zwei der fünf Symptome (Halluzinationen, Wahnvorstellungen, desorganisierte Sprache, desorganisiertes Verhalten, negative Symptome) über einen Zeitraum von mindestens einem Monat, mit anhaltenden Funktionsstörungen von mindestens 6 Monaten ([American Psychiatric Association, DSM-5-TR](https://www.psychiatry.org/psychiatrists/practice/dsm), 2022). Das ICD-11 führt ähnliche Kriterien in der Kategorie 6A20 ein und verzichtet auf die klassischen Subtypen (paranoide, hebephrene, katatone), zugunsten einer dimensionalen Bewertung.

In der beratenden Praxis treffen wir immer häufiger auf Patienten, die nach dem ersten psychotischen Episoden nach CBD fragen, in der Hoffnung, dass es ihnen ermöglicht, Neuroleptika abzusetzen. Dies ist ein grundlegendes Missverständnis, das dieser Text zu entkräften versucht.

Zitatkapsel. Schizophrenie betrifft in Polen etwa 0,8 bis 1% der Erwachsenen (ca. 300.000 bis 400.000 Personen), mit einer jährlichen Suizidsterblichkeitsrate von 0,5 bis 1% der Erkrankten ([WHO](https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/schizophrenia), 2022; [Schizophrenia Bulletin](https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article/46/4/752/5735821), 2020).

Welche neurobiologischen Mechanismen liegen der Psychose zugrunde?

Die Pathophysiologie der Schizophrenie ist eine Störung von drei Hauptneurotransmittersystemen: Hyperaktivität der Dopaminergen Transmission im mesolimbischen Pfad, Hypofunktion der glutamatergen Transmission (NMDA-Rezeptoren) im präfrontalen Kortex sowie neurozapalenie. PET-Meta-Analysen zeigten einen Anstieg der Dopaminsynthese um 14% im Striatum bei Patienten mit der ersten Episode ([Howes & Kapur, Schizophrenia Bulletin](https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article/35/3/549/1915694), 2009).

Die Dopaminhypothese, ihre Klassiker und ihre Einschränkungen

Die klassische Dopaminhypothese besagt, dass positive Symptome aus einer übermäßigen Dopaminausschüttung im mesolimbischen Pfad resultieren, während negative Symptome aus einem Mangel im präfrontalen Kortex (mesokortikaler Pfad) resultieren. Alle derzeitigen Neuroleptika sind Antagonisten oder partielle Agonisten von D2 ([Nature Reviews Neuroscience](https://www.nature.com/articles/nrn1797), 2006).

Problem: 30% der Patienten reagieren nicht auf die D2-Blockade, und negative sowie kognitive Symptome bleiben schlecht kontrolliert. Clozapin, das einzige wirksame Medikament bei therapieresistenter Schizophrenie, hat ein komplexes Rezeptorprofil (D4, 5-HT2A, muskarinisch), was darauf hindeutet, dass Dopamin allein nicht das gesamte Bild erklärt ([Lancet Psychiatry](https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30416-X/fulltext), 2020).

Hypofunktion von NMDA und das glutamaterge System

NMDA-Antagonisten (Ketamin, Phencyclidin) erzeugen bei gesunden Personen Symptome, die sehr ähnlich sind wie bei akuter Schizophrenie. Dies hat die Hypothese der glutamatergen Hypofunktion im präfrontalen Kortex hervorgebracht, die von einigen Forschern als primär gegenüber der dopaminergen Dysregulation angesehen wird ([Molecular Psychiatry](https://www.nature.com/articles/mp2011171), 2012).

Neuroinflammation und Mikroglia

Erhöhte Spiegel von Interleukin-6, TNF-alpha und CRP wurden bei Patienten mit der ersten Episode der Psychose festgestellt. Die Aktivierung von Mikroglia (PET-Bildgebung mit TSPO-Liganden) korreliert mit dem Fortschreiten der Krankheit ([Biological Psychiatry](https://www.biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(17)32171-4/fulltext), 2018). Dies ist ein wichtiger Ansatzpunkt für CBD, das immunmodulatorische Eigenschaften zeigt.

Die drei oben genannten Systeme (Dopamin, NMDA, Entzündung) sind keine konkurrierenden Hypothesen, sondern Glieder derselben Kaskade. Die Dysfunktion von parvalbuminergen Interneuronen (GABA) schwächt die Kontrolle über Glutamat, was über die Projektionsbahnen zu einer übermäßigen Dopaminausschüttung führt. Entzündungen beeinträchtigen denselben parvalbuminergen Schaltkreis und schließen den Kreis.

Zitatkapsel. Schizophrenie ist eine Störung von drei Systemen: Hyperaktivität des Dopamins (14% Anstieg der Synthese im Striatum), Hypofunktion des NMDA und Neuroinflammation mit Aktivierung von Mikroglia, was durch PET-Bildgebung und entzündliche Biomarker bestätigt wird ([Howes & Kapur, Schizophrenia Bulletin](https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/article/35/3/549/1915694), 2009).

Welche Rolle spielt das Endocannabinoid-System in der Psychose?

Das Endocannabinoid-System (ECS) besteht aus den Rezeptoren CB1 und CB2, endogenen Liganden (Anandamid, 2-AG) sowie Enzymen (FAAH, MAGL). Bei Personen mit der ersten Episode der Psychose werden signifikant erhöhte Konzentrationen von Anandamid in der cerebrospinalen Flüssigkeit festgestellt, die mit klinischer Verbesserung abnehmen ([Leweke et al., Neuroreport](https://journals.lww.com/neuroreport/Abstract/1999/05140/Elevated_endogenous_cannabinoids_in_schizophrenia.17.aspx), 1999).

Anandamid als endogener Schutzfaktor

Daten aus den folgenden Jahren (Giuffrida 2004, Leweke 2007, 2012) zeigten, dass der Anstieg von Anandamid eine kompensatorische Antwort des Gehirns auf Störungen ist. Höhere Anandamidkonzentrationen bei prodromalen Patienten waren mit einem geringeren Risiko für eine Konversion zu offener Psychose ([Koethe et al., Psychopharmacology](https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-009-1536-1), 2009).

CB1-Rezeptoren sind besonders dicht im Hippocampus, im präfrontalen Kortex und im Striatum, also in Strukturen, die für die Pathophysiologie der Schizophrenie entscheidend sind. Eine Modifikation der ECS-Signalgebung könnte daher indirekt die psychotischen Symptome beeinflussen, ohne den D2-Rezeptor zu aktivieren.

Warum schadet THC, während CBD wahrscheinlich hilft?

THC ist ein partieller Agonist von CB1, der in hohen Dosen bei gesunden Menschen psychotische Symptome (Paranoia, Angst, Depersonalisation) auslöst. CBD hat eine sehr schwache Affinität zu CB1 und CB2, aber hemmt FAAH, was zu einem Anstieg des endogenen Anandamids führt, und dies verstärkt wiederum seinen vermuteten schützenden Effekt ([Leweke et al., Translational Psychiatry](https://www.nature.com/articles/tp201215), 2012).

In der Studie von Leweke 2012 an 42 Patienten korrelierte die klinische Verbesserung in der CBD-Gruppe signifikant mit einem Anstieg der Anandamidkonzentration im Serum, was den ersten mechanistischen Beweis lieferte, der den therapeutischen Effekt mit der Aktivierung des ECS verbindet.

Zitatkapsel. Bei Personen mit der ersten Episode einer Psychose werden erhöhte Anandamide in der cerebrospinalen Flüssigkeit festgestellt, und ihr Anstieg unter dem Einfluss von CBD (das das Enzym FAAH hemmt) korreliert mit einer Reduktion der PANSS-Symptome, was darauf hindeutet, dass der Mechanismus von CBD indirekt und endocannabinoid ist ([Leweke, Translational Psychiatry](https://www.nature.com/articles/tp201215), 2012).

wie das endocannabinoide System funktioniert, ein Artikel, der das ECS erklärt

Wie unterscheidet sich die Pharmakologie von CBD von Neuroleptika?

CBD und klassische Neuroleptika lösen dasselbe klinische Problem auf sehr unterschiedliche Weise. Eine Metaanalyse von 32 antipsychotischen Medikamenten im Lancet 2019 zeigte, dass alle wirksamen Medikamente den D2-Rezeptor blockieren (standardisierter Effekt 0,38), jedoch auf Kosten von Nebenwirkungen (EPS, Hyperprolaktinämie, Gewichtszunahme) ([Lancet](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(19)31135-3/fulltext), 2019). CBD hat Ki für D2 über 10.000 nM, was bedeutet, dass es diesen Rezeptor klinisch nicht blockiert.

Rezeptoren, an die sich CBD bindet (und die, auf die es indirekt wirkt)

• 5-HT1A, partieller Agonist. Es ist mit anxiolytischen und antipsychotischen Wirkungen verbunden.
• TRPV1, TRPV2, TRPA1, Modulation von Vanilloidkanälen. Einfluss auf Neuroinflammation.
• GPR55, Antagonismus, potenzielle Effekte auf den Hippocampus.
• FAAH, Hemmung, Anstieg von Anandamid.
• PPAR-gamma, Aktivierung, entzündungshemmende Wirkung.
• CB1/CB2-Rezeptoren, sehr schwache Affinität, wirkt eher als allosterischer Modulator.

Quelle des Rezeptorprofils: Übersicht im British Journal of Pharmacology 2019 ([Ibeas Bih et al.](https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.14445), 2019).

Profil der unerwünschten Wirkungen

Klassische Neuroleptika verursachen extrapyramidale Symptome, Akathisie, tardive Dyskinesien, Hyperprolaktinämie, Sedierung, Gewichtszunahme (Clozapin, Olanzapin, bis zu 10 kg in 6 Monaten bei 30% der Patienten) sowie das metabolische Syndrom ([Lancet Psychiatry](https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30416-X/fulltext), 2020). CBD in Dosen von 600, 1500 mg/Tag führt häufig zu: Durchfall (10, 20%), Müdigkeit (5, 10%), Erhöhung der Leberenzyme (8% in den Zulassungsstudien von Epidiolex) sowie Wechselwirkungen über CYP3A4/CYP2C19 ([Epidiolex EPAR, EMA](https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/epidyolex), 2019).

Der klinisch wichtigste Unterschied liegt nicht nur im Fehlen von EPS, sondern darin, dass CBD keine Hyperprolaktinämie und tardive Dyskinesien verursacht.Diese beiden Komplikationen sind der Hauptgrund für das Absetzen von Neuroleptika durch Patienten, insbesondere junge Frauen. Adjunktives CBD kehrt die durch Risperidon verursachten EPS nicht um, kann jedoch die Zusammenarbeit verbessern, wenn es andere, von D2-Blockern nicht angesprochene Dimensionen der Erkrankung verbessert.

Zitatkapsel. CBD hat einen Ki von über 10.000 nM am D2-Rezeptor und wirkt klinisch nicht als Dopaminantagonist, sondern über 5-HT1A, TRPV1, FAAH, PPAR-gamma und allosterische Modulation von CB1/CB2, also auf einem ganz anderen Weg als alle registrierten Neuroleptika ([Ibeas Bih, British Journal of Pharmacology](https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.14445), 2019).

Was zeigte die Studie von Leweke 2012, die CBD mit Amisulprid verglich?

Die Studie von Leweke aus dem Jahr 2012 ist ein Meilenstein: die erste gut konzipierte RCT, die Cannabidiol mit einem aktiven Vergleichsmedikament, nicht mit einem Placebo, verglich. Es nahmen 42 Personen in einer akuten Episode der paranoiden Schizophrenie teil, randomisiert auf Monotherapie mit CBD 600, 800 mg/Tag oder Amisulprid 600, 800 mg/Tag über 4 Wochen ([Leweke et al., Translational Psychiatry](https://www.nature.com/articles/tp201215), 2012).

Klinische Ergebnisse

Beide Gruppen zeigten eine signifikante Verbesserung in der BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale) und PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale), ohne signifikanten Unterschied zwischen CBD und Amisulprid. Das bedeutet, dass CBD sich als nieinferior, nicht schlechter, im Vergleich zu einem bewährten Medikament der zweiten Generation in der akuten Phase der Erkrankung erwiesen hat. Die Reduktion der PANSS betrug 30,5 Punkte für CBD und 28,3 für Amisulprid.

Toleranz

CBD hatte deutlich bessere Toleranz. Amisulprid verursachte einen signifikanten Anstieg der Prolaktinwerte, Gewichtszunahme (durchschnittlich 2,4 kg in 4 Wochen) sowie extrapyramidale Symptome bei 4 von 21 Patienten. In der CBD-Gruppe: keine EPS, kein Anstieg des Prolaktins, stabiles Körpergewicht.

Einschränkungen

Kleine Stichprobe (n=42), kurzer Beobachtungszeitraum (4 Wochen), kein Placeboarm, keine langfristige Bewertung von Rückfällen. Dennoch wird das Ergebnis als Beweis angesehen proof-of-concept, dass CBD eine antipsychotische Aktivität beim Menschen haben könnte und nicht nur in Tiermodellen.

Es ist wichtig zu beachten, dass die Studie Dosen erforderte von bis zu 800 mg CBD pro Tag. Das entspricht etwa 40, 80 ml 1% Öl oder mehreren Flaschen 10% täglich. Diese Dosen sind wirtschaftlich nicht erreichbar und in Form eines Nahrungsergänzungsmittels unpraktisch, und die Pharmakokinetik von oralem CBD ist variabel (Bioverfügbarkeit 6, 19%).

Zitatkapsel. In der 4-wöchigen RCT von Leweke 2012 (n=42) war CBD in einer Dosis von 600, 800 mg/Tag nieinferior im Vergleich zu Amisulprid, Reduktion PANSS 30,5 vs 28,3 Punkte, bei signifikant besserer Toleranz (keine EPS, keine Hyperprolaktinämie) ([Translational Psychiatry](https://www.nature.com/articles/tp201215), 2012).

Was brachte die adjunctive Studie von McGuire 2018?

Die Studie von McGuire et al. veröffentlicht im American Journal of Psychiatry ist die größte bisherige RCT zu CBD bei Schizophrenie. Sie umfasste 88 Patienten mit der Diagnose Schizophrenie, die mindestens 4 Wochen lang mit einem Neuroleptikum behandelt wurden und eine suboptimale Antwort zeigten. Randomisierung auf CBD 1000 mg/Tag oder Placebo als add-on über 6 Wochen ([American Journal of Psychiatry](https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2017.17030325), 2018).

Ergebnisse

In der CBD-Gruppe wurde eine signifikante, wenn auch moderate Reduktion positiven PANSS-Symptomen: durchschnittlicher Unterschied von 1,4 Punkten (p=0,019). Die CGI-I-Bewertung (Clinical Global Impression, Improvement) war signifikant besser in der CBD-Gruppe, und die Ärzte bewerteten den Zustand der Patienten häufiger als „verbessert“ oder „deutlich verbessert“. Die Verbesserung der kognitiven Funktionen war statistisch nicht signifikant, zeigte jedoch eine Tendenz zugunsten von CBD.

Interpretation

McGuire 2018 ist ein Wendepunkt, der zeigt, dass CBD, das zu einem Neuroleptikum hinzugefügt wird, einen zusätzlichen, messbaren Nutzen bei Patienten, die nicht vollständig reagierten. Die Effektgröße (Cohen’s d etwa 0,3) ist bescheiden, vergleichbar mit adjunctiver Lamotrigin bei Depressionen, was CBD als nützlich, aber nicht bahnbrechend positioniert.

Toleranz

CBD wurde gut vertragen. Die Anzahl der unerwünschten Ereignisse unterschied sich nicht signifikant von Placebo. Am häufigsten: erhöhte ALT/AST (7%), Durchfall (6%), Kopfschmerzen (5%). Keine Verschlechterung der extrapyramidalen Symptome und kein Anstieg der Prolaktinwerte trotz Fortführung des Hauptneuroleptikums.

Zitatkapsel. In der Studie von McGuire 2018 (n=88, 6 Wochen) reduzierte CBD 1000 mg/Tag, das zu einem Neuroleptikum hinzugefügt wurde, signifikant die positiven Symptome PANSS (Unterschied, 1,4 Punkte, p=0,019) und verbesserte die CGI-I-Bewertung mit einem minimalen Profil unerwünschter Ereignisse ([American Journal of Psychiatry](https://ajp.psychiatryonline.org/doi/10.1176/appi.ajp.2017.17030325), 2018).

Dosierung von CBD in klinischen Studien, interne Veröffentlichung

Wie entwickelten sich die nächsten Studien, Leweke 2021 und das Programm CBD-002?

Nach McGuire 2018 entwickelte sich das Forschungsprogramm zu CBD bei Psychosen in zwei Hauptrichtungen weiter: Replikation in größeren Populationen und Erweiterung auf Prodrom und Personen mit hohem klinischen Risiko (CHR-P). Laut Clinical Trials Register liefen im Jahr 2024 etwa 15 registrierte Studien CBD bei Psychose (Phase II, III) ([ClinicalTrials.gov](https://clinicaltrials.gov/), 2024).

Leweke 2021 und weitere Publikationen

Leweke et al. haben in ihrer Arbeit von 2021 in Springer Psychopharmacology Daten aus weiteren Kohorten synthetisiert und bestätigt, dass die Korrelation zwischen dem Anstieg von Anandamid und der Reduktion von Symptomen als replizierbarer Biomarker für die Antwort bestehen bleibt ([Leweke, Psychopharmacology](https://link.springer.com/article/10.1007/s00213-021-05905-9), 2021). Das ist wichtig, da es den Weg zur Stratifikation von Patienten eröffnet.

Programm GW Research CBD-002

GW Research (Hersteller von Epidiolex, jetzt Jazz Pharmaceuticals) führte ein umfassendes Programm mit einer der Hauptstudien durch, die etwa 1000 Patienten in 35 Zentren umfasste, hauptsächlich in Europa und Nordamerika. Der Plan umfasste drei Populationen: erste Episode der Psychose, Patienten mit klinisch hohem Risiko und therapieresistente Schizophrenie ([University of Oxford News](https://www.ox.ac.uk/news/2023-02-16-major-trials-test-effectiveness-cannabidiol-psychosis), 2023).

Im Jahr 2023, 2024 wurde ein Teil der Studien nach der Übernahme von GW durch Jazz modifiziert, und die Primärdaten wurden noch nicht vollständig veröffentlicht. Das bedeutet, dass bis zur Bekanntgabe der Ergebnisse der Schlüsselstudien der Phase III es noch keine Registrierung von CBD bei Schizophrenie durch die EMA oder FDA gibt.

Meta-Analysen

Eine systematische Übersicht aus dem Jahr 2022 (7 RCT, insgesamt 326 Patienten) zeigte, dass adjunktives CBD eine geringe, aber signifikante Verbesserung der positiven Symptome (SMD = -0,23) bewirkt, ohne signifikante Veränderungen bei negativen Symptomen oder kognitiven Funktionen. Die Heterogenität der Studien war hoch ([McGuire, Schizophrenia Research](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35902074/), 2022).

Zitatkapsel. Eine Meta-Analyse von 7 RCT aus dem Jahr 2022 (n=326) zeigte, dass adjunktives CBD bei Patienten mit Schizophrenie eine geringe, signifikante Verbesserung der positiven Symptome (SMD = -0,23) bewirkt, während die große GW Research CBD-002-Registrierungsstudie in einer Kohorte von 1000 Personen auf die Finalisierung der Ergebnisse wartet ([Schizophrenia Research](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35902074/), 2022).

Welche CBD-Dosen wurden in den Studien verwendet und warum sind dies keine Verbraucherdosen?

Die in der Psychose untersuchten CBD-Dosen betragen 600, 1500 mg/Tag und sind definitiv keine in Nahrungsergänzungsmitteln erreichbaren Dosen. Verbraucherprodukte, die legal in der EU erhältlich sind, enthalten typischerweise 10, 100 mg CBD pro Tagesdosis. Der Unterschied ist 10- bis 100-fach, was medizinisch und pharmakokinetisch von grundlegender Bedeutung ist ([EMA Epidiolex EPAR](https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/epidyolex), 2019).

Dosisbereiche in Schlüsselstudien

• Leweke 2012, CBD in Monotherapie: 600, 800 mg/Tag.
• McGuire 2018, adjunct zu Neuroleptikum: 1000 mg/Tag.
• Boggs 2018, kognitive Funktionen, Schizophrenie: 600 mg/Tag.
• Prodromale Studien/CHR-P: 300, 600 mg/Tag.
• Epidiolex bei Epilepsie (Referenzdosis): 10, 20 mg/kg, also bei einem Erwachsenen 600, 1400 mg/Tag.

Warum sind Verbraucherdosen in der Psychose unzureichend?

Erstens beträgt die Bioverfügbarkeit von oralem CBD 6, 19%. Das bedeutet, dass von 50 mg CBD in einer Kapsel effektiv 3, 10 mg aufgenommen werden. Zweitens ist der biologische Effekt auf das Endocannabinoid-System und 5-HT1A dosisabhängig, und die therapeutischen Schwellenwerte, die in der Psychiatrie beschrieben werden, liegen bei mehreren hundert Milligramm ([British Journal of Clinical Pharmacology](https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bcp.13710), 2019).

Sicherheit hoher Dosen

Dosen von 1000 mg/Tag belasten die Leber. Bei der Zulassung von Epidiolex wurde bei 8% der Patienten ein Anstieg von ALT über das Dreifache der oberen Norm festgestellt, insbesondere in der Kombinationstherapie mit Valproat. CBD ist ein Inhibitor von CYP3A4 und CYP2C19, was das Risiko von Wechselwirkungen mit Clozapin, Risperidon, Carbamazepin, Warfarin, SSRI erhöht ([Mayo Clinic Proceedings](https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(19)30257-4/fulltext), 2019).

In den polnischen Verhältnissen erstattet die NFZ die Behandlung mit Olanzapin oder Risperidon für einige Dutzend, mehrere Hundert Zloty pro Monat. Die Kosten für 1000 mg CBD täglich aus verfügbaren Ölen betragen einige Hundert, über tausend Zloty pro Monat, und die Vorschriften erlauben keine Erstattung des Supplements in dieser Indikation. Die Wirtschaftlichkeit der Behandlung von Psychosen mit hochdosiertem CBD außerhalb klinischer Studien ist unpraktisch.

Zitatkapsel. Wirksame Dosen von CBD in Studien zu Psychosen liegen bei 600, 1500 mg/Tag, also 10, 100 Mal mehr als in Nahrungsergänzungsmitteln. Die Bioverfügbarkeit von oralem CBD beträgt nur 6, 19%, und hohe Dosen erfordern eine Überwachung der Leberfunktion ([EMA Epidiolex EPAR](https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/epidyolex), 2019).

Warum erhöhen THC und Marihuana das Risiko für die erste Episode einer Psychose?

Der Zusammenhang zwischen dem Konsum von Cannabis, insbesondere mit hohem THC-Gehalt, und dem Anstieg des Psychoserisikos ist eines der am besten dokumentierten in der sozialen Psychiatrie. Eine Meta-Analyse von 10 prospektiven Studien zeigte eine Odds Ratio (OR) von 3,9 für den täglichen Konsum von hochpotentem Cannabis im Vergleich zu Nicht-Konsumenten ([Di Forti et al., Lancet Psychiatry](https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30048-3/fulltext), 2019). Das ist ein klarer Hinweis, der eine absolute Abneigung gegen Selbstmedikation rechtfertigt.

Studien von Di Forti 2015, 2019

In der EU-GEI-Studie (Europäische Studie zu Gen-Umwelt-Interaktionen) zeigten Di Forti et al., dass der tägliche Konsum von Skunk (THC über 10%) mit einer OR von etwa 5 für die erste Episode einer Psychose verbunden war. In London, Amsterdam und Paris, Städten mit dem größten Zugang zu hochpotentem Cannabis, konnten bis zu 30, 50% neuer Erkrankungen an Schizophrenie der attributiven Fraktion, die mit Cannabis verbunden ist, zugeschrieben werden ([Lancet Psychiatry](https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30048-3/fulltext), 2019).

Genetik, COMT, AKT1

Personen mit dem Polymorphismus Val/Val des COMT-Gens oder C/C in AKT1 haben ein mehrfach erhöhtes Risiko für Psychosen nach Exposition gegenüber THC. Der Kontext einer familiären Belastung mit Schizophrenie ist besonders wichtig: Der Konsum von Cannabis bei einer Person mit einem erkrankten ersten Grades Verwandten erhöht signifikant das Risiko der Manifestation der Krankheit ([Archives of General Psychiatry](https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/482018), 2005).

Durch Cannabis induzierte psychotische Störung (DSM-5)

Das DSM-5 definiert durch Substanz/Medikament induzierte psychotische Störung (292.9 für Cannabinoide) als ein Syndrom von Halluzinationen und/oder Wahnvorstellungen, das während oder kurz nach dem Konsum der Substanz auftritt und länger anhält als durch die Wirkung der Substanz erwartet. Bei etwa 34, 46% der Personen mit einer durch Cannabis induzierten Psychose kam es zu einer Konversion zur Schizophrenie tritt innerhalb von 3, 8 Jahren auf ([JAMA Psychiatry](https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2717489), 2018).

Kontroverse „Gateway“

Die Hypothese, dass Cannabis ein „Tor“ zu schwereren Drogen und Schizophrenie ist, ist eine Vereinfachung. Ein fundierteres Modell ist „Beschleunigung der genetischen Anfälligkeit“, was bedeutet, dass bei Personen mit genetischer Prädisposition THC das Auftreten der Krankheit beschleunigen kann, aber nicht bei Personen ohne solche Prädisposition auslöst. Das ändert nichts an der klinischen Empfehlung: NICHT verwenden.

Die Schlüssel-Falle: „Wenn CBD bei Psychosen hilft, dann hilft auch Marihuana“. Das ist grundlegend falsch. In typischen Cannabisprodukten gehen 1, 2% CBD im Vergleich zu 15, 25% THC verloren, und der Nettoeffekt ist entzündungsfördernd und psychoseinduzierend, nicht schützend. Extrahiertes CBD mit einer Reinheit von über 99% (wie in Epidiolex) ist ein ganz anderes Molekül als Freizeit-Marihuana.

Zitatkapsel. Der tägliche Konsum von hochpotentem Cannabis (Skunk, über 10% THC) ist mit einem etwa 5-fach höheren Risiko für das erste Psychose-Ereignis verbunden, und 34, 46% der Personen mit cannabisinduzierter Psychose konvertieren innerhalb von 3, 8 Jahren zu Schizophrenie ([Di Forti, Lancet Psychiatry](https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30048-3/fulltext), 2019).

Wie sieht die Standardbehandlung von Schizophrenie in Polen aus?

Die polnische Psychiatrie arbeitet nach Standards, die mit NICE CG178, den APA-Praxisrichtlinien und den Empfehlungen der Polnischen Psychiatrischen Gesellschaft übereinstimmen. Die Erstlinientherapie bei der ersten Episode einer Psychose ist Monotherapie mit einem Neuroleptikum der zweiten Generation, meist Olanzapin, Risperidon, Aripiprazol oder Amisulprid, in der niedrigsten wirksamen Dosis ([NICE CG178](https://www.nice.org.uk/guidance/cg178), Aktualisierung 2024).

Medikamentöse Behandlungslinien

1. Erste Linie: Risperidon 2, 6 mg, Olanzapin 10, 20 mg, Aripiprazol 10, 30 mg, Amisulprid 400, 800 mg, Quetiapin 400, 800 mg. Auswahl basierend auf dem Profil der Nebenwirkungen.
2. Zweite Linie: Wechsel zu einem anderen Neuroleptikum der zweiten Generation nach 4, 6 Wochen ohne Ansprechen bei optimaler Dosis.
3. Dritte Linie: klozapina nach zwei erfolglosen Versuchen, Standard bei therapieresistenter Schizophrenie. Erfordert die Überwachung des Blutbildes (Neutropenie).

Psychosoziale Interventionen

NICE CG178 empfiehlt kognitive Verhaltenstherapie für Psychosen (CBT-p), Familientherapie (Family Intervention) für Familien mit einem erkrankten Mitglied, soziale Kompetenztrainings sowie unterstützte Beschäftigung (Individual Placement and Support). Trotz der Beweise bleibt die Verfügbarkeit im polnischen NFZ begrenzt.

Frühe Intervention (EIP, Early Intervention in Psychosis)

EIP-Programme in Großbritannien und Australien reduzieren die Sterblichkeit, Krankenhausaufenthalte und Kosten in den ersten 3 Jahren nach Erkrankung um 20, 40%. In Polen implementiert das NFZ-Programm „Umweltzentren für psychische Gesundheit“ (CZP) einen ähnlichen Ansatz, mit einer wachsenden Anzahl von Einrichtungen seit 2018 ([Ministerium für Gesundheit](https://www.gov.pl/web/zdrowie/), 2023).

Warum das eigenständige Absetzen von Medikamenten gefährlich ist

Psychose-Rückfälle nach Absetzen von Neuroleptika treten bei 77 % der Patienten innerhalb eines Jahres auf im Vergleich zu 18 %, die die Behandlung fortsetzen. Jeder weitere Rückfall ist mit einer schlechteren Reaktion auf die nächste Behandlung und einem schwereren funktionalen Defizit verbunden ([Lancet](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(12)60239-6/fulltext), 2012).

Das häufigste Szenario, das tragisch endet: Ein Patient erkennt nach 6, 12 Monaten „Wohlbefinden“, dass er „schon geheilt“ ist, setzt Risperidon ab und beginnt, CBD aus der Drogerie auszuprobieren. Nach 2, 4 Wochen kehrt die akute Psychose zurück, diesmal schwerer, was eine Zwangseinweisung erforderlich macht. Dieses Szenario kann nur durch Gespräche mit einem Psychiater und schrittweises, überwachtetes Tapering unterbrochen werden, niemals eigenständig.

Zitatkapsel. Das Absetzen von Neuroleptika im ersten Jahr nach einem Psychose-Ereignis führt bei 77 % der Patienten zu einem Rückfall im Vergleich zu 18 %, die die Behandlung fortsetzen, was eigenständige Versuche, auf CBD umzusteigen, besonders gefährlich macht ([Lancet](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(12)60239-6/fulltext), 2012).

Psychiatrische Gesundheitszentren in Polen, Karte der verfügbaren Einrichtungen

Kann CBD bei Personen mit hohem Risiko für Psychosen eingesetzt werden?

Leute von klinisch hohem Risiko für Psychosen (CHR-P, Clinical High Risk for Psychosis), früher als „Prodrom“ bezeichnet, ist eine Gruppe, die besonders schwer zu behandeln ist. Die Umwandlung in eine vollständige Psychose erfolgt bei 15, 25 % innerhalb von 3 Jahren, und klassische Neuroleptika werden aufgrund des Verhältnisses von Nutzen zu Risiko nicht als Prävention empfohlen ([JAMA Psychiatry](https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2535745), 2016).

Das potenzielle Rollen von CBD in CHR-P

Bhattacharyya et al. zeigten in einer Studie aus dem Jahr 2018, dass eine Einzeldosis CBD von 600 mg bei Personen mit CHR-P die Aktivität im Hippocampus, Striatum und der medialen präfrontalen Rinde in einer Gedächtnisaufgabe in fMRI normalisierte und sie dem Muster gesunder Kontrollen näherte ([JAMA Psychiatry](https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2685446), 2018). Dies ist ein biologisches Signal, kein klinischer Beweis.

Warum es immer noch ein Experiment und keine Empfehlung ist

• Es gibt keinen Beweis, dass CBD die tatsächliche Umwandlung in Psychosen in großen RCTs verringert.
• Hohe Dosen (600, 1000 mg/Tag) bei jungen Menschen mit einem unreifen Endocannabinoid-System, unbekannte langfristige Auswirkungen.
• Risiko eines falschen Sicherheitsgefühls und der Abwendung von effektiven psychosozialen Interventionen (CBT-p).

Die aktuellen Richtlinien der EPA (European Psychiatric Association) für CHR-P empfehlen CBT-p als Erstlinientherapie, und Pharmakotherapie nur bei gleichzeitigen depressiven/anxietären Symptomen. CBD wird in diesen Richtlinien außerhalb klinischer Studien nicht empfohlen ([European Psychiatry](https://www.cambridge.org/core/journals/european-psychiatry), 2020).

Zitatkapsel. Bei Personen mit klinisch hohem Risiko für Psychosen (CHR-P) normalisierte eine Einzeldosis CBD von 600 mg die Aktivität des Hippocampus, Striatums und der präfrontalen Rinde in fMRI, aber die EPA-Richtlinien empfehlen weiterhin CBT-p und nicht CBD als Erstlinientherapie ([JAMA Psychiatry](https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2685446), 2018).

Welches CBD sollte man wählen, wenn der Arzt adjunctive Unterstützung zulässt?

Dieser Absatz dient ausschließlich informativen Zwecken und betrifft hochwertige Nahrungsergänzungsmittel, die das Wohlbefinden in begrenzten klinischen Situationen unterstützen können (bei gleichzeitiger vollständiger psychiatrischer Betreuung). Ein Supplement heilt NICHT Schizophrenie. Der CBD-Markt in Polen ist bis 2024 auf etwa 500, 700 Millionen PLN pro Jahr gewachsen., mit einer enormen Qualitätsstreuung ([PMR Research](https://mypmr.pro/), 2024).

Worauf man achten sollte

• Deklarierter CBD-Gehalt bestätigt durch ein aktuelles Analysezertifikat (COA) aus einem unabhängigen Labor.
• Profil broad-spectrum (ohne THC) für Personen mit bestätigter Psychose, THC muss auf einem nicht nachweisbaren Niveau sein.
• Keine Pestizide, Schwermetalle, Mykotoxine in der Untersuchung.
• Etikett gemäß EU-Recht als Nahrungsergänzungsmittel, Hersteller mit Adresse in der EU.

Beispiele für Produkte (nur zu Bildungszwecken)

SOOL CBD Öl 5%, breites Spektrum, 10 ml. Sanfte Konzentration für Personen, die mit CBD beginnen, 500 mg CBD pro Flasche, Preis 76 PLN. Gute Wahl zur Erkundung der Toleranz. Link zur Produktkarte: SOOL CBD 5% (ubucha.pl).

SOOL CBD Öl 10%, breites Spektrum, 10 ml. 1000 mg CBD pro Flasche, 99 PLN. Beliebte Wahl, wenn niedrigere Konzentrationen unzureichend sind. Link: SOOL CBD 10% (ubucha.pl). Denk daran, das ist immer noch eine Dosis suplementacyjna, keine klinische.

Cannova CBG Öl 15%, 10 ml. 1500 mg CBG (Cannabigerol), Preis 240 PLN. CBG ist ein anderer Cannabinoid, der die 5-HT1A- und alpha-2-Rezeptoren moduliert, und sollte neben CBD zur Unterstützung der Stimmung in Betracht gezogen werden. Keine Beweise bei Psychose. Link: Cannova CBG 15% (ubucha.pl).

Mars Hanfblüten CBD 9%. Variante für Personen, die eine andere Form als Öl bevorzugen, ausschließlich zur Verdampfung. Preis 59 PLN. ANMERKUNGEN: Bei Personen mit einer Geschichte von Psychosen oder CHR-P wird die Verdampfung von Hanfblüten (auch von niedrigem Tetrahydrocannabinol-Gehalt) aufgrund der Schwierigkeit der Dosiskontrolle und einzelner Berichte über Verunreinigungen abgeraten. Link: Mars 9% (ubucha.pl).

Worauf man unbedingt verzichten sollte

• Produkte ohne COA oder mit COA, das älter als 12 Monate ist.
• Ölen „Full Spectrum“ mit unklaren THC-Gehalten.
• Hanfblüten, Haschisch, Extrakte unbekannter Herkunft.
• Internet-Tipps, die das Absetzen von Neuroleptika empfehlen.

Zitatkapsel. CBD-Nahrungsergänzungsmittel, die in der EU erhältlich sind, liefern normalerweise 10, 100 mg CBD pro Dosis und liegen 10, 100 Mal unter den klinischen Dosen, die bei Schizophrenie untersucht wurden (600, 1500 mg/Tag), daher ersetzen sie keine Neuroleptika und erfordern eine Konsultation mit einem Psychiater ([EMA Epidiolex EPAR](https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/epidyolex), 2019).

Was sind die Wechselwirkungen von CBD mit antipsychotischen Medikamenten?

CBD ist Substrat und Hemmer vieler Cytochrom P450-Enzyme, einschließlich CYP3A4, CYP2C19, CYP2C9. Dies ist entscheidend für psychiatrische Patienten, da Clozapin, Risperidon, Aripiprazol, Carbamazepin und SSRIs über dieselben Wege metabolisiert werden, was zu einer Erhöhung ihrer Konzentrationen im Blut um 20, 80% führen kann ([Mayo Clinic Proceedings](https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(19)30257-4/fulltext), 2019).

Die wichtigsten Wechselwirkungen

• Clozapin, erhöhte Konzentration, Risiko von Sedierung, Neutropenie, Krampfanfällen. Erfordert die Überwachung des Clozapins im Blut.
• Risperidon, erhöhte Konzentration des aktiven Metaboliten (Paliperidon), Risiko von EPS und Hyperprolaktinämie.
• Valproat, verdoppelt das Risiko einer Hepatotoxizität durch CBD.
• SSRIs (Sertralin, Escitalopram), erhöhte Konzentrationen, verstärkte serotoninergische Wirkungen.
• Warfarin, erhöhte INR.
• : Alprazolam, Lorazepam, Diazepam, Clonazepam., erhöhte Sedierung.

Darüber hinaus induziert CBD Schläfrigkeit, Mundtrockenheit, Blutdruckabfall, Durchfall, was sich auf die Wirkungen von Neuroleptika auswirken kann. Die Überwachung der Transaminasen (ALT, AST) alle 1, 3 Monate bei Dosen über 300 mg/Tag wird empfohlen ([Epidiolex Label, FDA](https://www.accessdata.fov.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2018/210365lbl.pdf), 2018).

Zitatkapsel. CBD hemmt CYP3A4 und CYP2C19, was die Konzentrationen von Clozapin, Risperidon, Valproat, SSRIs und Warfarin um 20, 80% erhöhen kann, weshalb die adjunctive Anwendung eine Überwachung der Medikamenten- und Leberenzymspiegel erfordert ([Mayo Clinic Proceedings](https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(19)30257-4/fulltext), 2019).

FAQ, häufig gestellte Fragen zu CBD und Schizophrenie

Kann CBD antipsychotische Medikamente ersetzen?

Nein, unter keinen Umständen. Eine einzelne Studie von Leweke 2012 an 42 Personen zeigte die Nichtunterlegenheit gegenüber Amisulprid in der akuten Phase, aber es gibt keine Langzeitdaten zur Rückfallprävention. Alle Richtlinien (APA, NICE CG178, PTP) empfehlen Neuroleptika als Standard. Das Absetzen des Medikaments birgt das Risiko eines Rückfalls bei 77% der Patienten innerhalb eines Jahres ([NICE CG178](https://www.nice.org.uk/guidance/cg178), 2024).

Hilft medizinisches Marihuana bei Schizophrenie?

Nein, im Gegenteil. Das in Marihuana enthaltene THC ist pro-psychotisch, der tägliche Konsum von hochpotentem Skunk ist mit einem etwa 5-fach höheren Risiko für das erste Psychose-Ereignis verbunden. Etwas anderes ist isoliertes CBD mit einer Reinheit von über 99% (Epidiolex), das in Studien verwendet wird ([Di Forti, Lancet Psychiatry](https://www.thelancet.com/journals/lanpsy/article/PIIS2215-0366(19)30048-3/fulltext), 2019). Medizinisches Marihuana wird bei Schizophrenie NICHT empfohlen.

Welche Dosen von CBD wurden in Studien bei Patienten mit Schizophrenie verwendet?

600, 1500 mg/Tag, am häufigsten 1000 mg in der Studie von McGuire 2018. Das 10, 100-mal mehr als in typischen Nahrungsergänzungsmitteln (10, 100 mg). Die orale Bioverfügbarkeit beträgt 6, 19%, und hohe Dosen erfordern eine Überwachung der Leber. Eigenständige Experimente mit solchen Dosen ohne Aufsicht eines Psychiaters und Internisten sind gefährlich ([EMA Epidiolex EPAR](https://www.ema.europa.eu/en/medicines/human/EPAR/epidyolex), 2019).

Interagiert CBD mit Olanzapin oder Clozapin?

Ja. CBD hemmt CYP3A4 und CYP2C19, was die Konzentration von Clozapin, Olanzapin (in geringerem Maße), Risperidon, Valproat und SSRIs um 20, 80% erhöhen kann. Die Überwachung der Medikamentenspiegel im Blut, der Transaminasen und des Blutbildes (bei Clozapin) ist erforderlich. Jede Hinzufügung von CBD zur chronischen Psychopharmakotherapie muss mit dem behandelnden Psychiater besprochen werden ([Mayo Clinic Proceedings](https://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(19)30257-4/fulltext), 2019).

Wo kann man in Polen Hilfe in einer psychischen Krise suchen?

In einer akuten Krise, bei Suizidgedanken oder akuter Psychose, rufen Sie an 112 (Notdienst) oder 116 123 (kostenlose Telefonseelsorge für Erwachsene, 24/7). Für Jugendliche 116 111 (Telefonseelsorge für Kinder und Jugendliche). Die Aufnahmeabteilungen psychiatrischer Krankenhäuser nehmen ohne Überweisung auf. Der Kontakt zum Zentrum für psychische Gesundheit (CZP) in Ihrer Region ist kostenlos und erfordert keine Überweisung ([Ministerium für Gesundheit](https://www.gov.pl/web/zdrowie/), 2023).

Zusammenfassung und praktische Schlussfolgerungen

Schizophrenie ist eine Erkrankung, bei der eine systematische antipsychotische Behandlung Leben rettet. Die Beweise für die Wirksamkeit von CBD sind ermutigend, aber weiterhin begrenzt: strenge RCT Leweke 2012 (n=42), McGuire 2018 (n=88), einige kleinere Studien und das laufende Programm CBD-002. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2022 zeigt eine geringe, signifikante Verbesserung der positiven Symptome bei adjunktivem CBD (SMD = -0,23), ohne durchschlagende Wirkung auf negative und kognitive Symptome.

CBD wirkt ganz anders als klassische Neuroleptika, blockiert es den D2-Rezeptor nicht, sondern wirkt über FAAH, 5-HT1A, TRPV1, PPAR-gamma und eine indirekte Modulation des Endocannabinoid-Systems. Es ist die einzige mechanistische Hypothese in der Psychiatrie der letzten 30 Jahre, die die Chance hat, etwas Originelles zum Standard der Behandlung hinzuzufügen.

Vier wichtige Schlussfolgerungen, die man sich merken sollte:

1. CBD kann ein Adjunkt sein, niemals eine Monotherapie. Zusatz zu Neuroleptika, nicht deren Ersatz.
2. Klinische Dosen (600, 1500 mg/Tag) sind in Nahrungsergänzungsmitteln nicht verfügbar. Versuchen Sie nicht, diese aus Verbraucherölen nachzubilden.
3. THC und Marihuana werden absolut abgeraten, da sie das Risiko einer Psychose erhöhen, insbesondere bei anfälligen Personen.
4. Jede Änderung der Behandlung erfolgt unter der Aufsicht eines Psychiaters. Das eigenständige Absetzen führt bei drei von vier Patienten zu einem Rückfall.

Wenn eine nahestehende Person mit Psychose zu kämpfen hat, sind die wichtigsten Schritte: Kontakt mit einem Psychiater oder CZP, konsequente Einnahme der verordneten Medikamente, kognitive Verhaltenstherapie, Unterstützung durch die Familie, soziale und berufliche Rehabilitation. CBD kann sein dodatkiem, aber erst nach Rücksprache mit dem Behandlungsteam.

psychische Gesundheit und CBD, verwandte Artikel

Quellen

1. WHO Factsheet, Schizophrenie, 2022.
2. Leweke et al., Translational Psychiatry, 2012, CBD vs Amisulprid.
3. McGuire et al., American Journal of Psychiatry, 2018, adjunctives CBD.
4. Di Forti et al., Lancet Psychiatry, 2019, hochpotentes Cannabis und Psychose.
5. Bhattacharyya et al., JAMA Psychiatry, 2018, CBD und Gehirnfunktion bei CHR-P.
6. Leweke et al., Psychopharmacology, 2021, Aktualisierung.
7. Howes & Kapur, Schizophrenia Bulletin, 2009, Dopaminhypothese.
8. Ibeas Bih et al., British Journal of Pharmacology, 2019, CBD-Rezeptor-Pharmakologie.
9. NICE CG178, Psychose und Schizophrenie bei Erwachsenen, Aktualisierung 2024.
10. EMA Epidiolex EPAR, 2019.
11. McGuire et al., Schizophrenia Research, 2022, Metaanalyse.
12. Mayo Clinic Proceedings, 2019, Wechselwirkungen von CBD.

Autor: Michał Waluk. Der Artikel ist zu Bildungszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Jede Entscheidung zur Behandlung von Schizophrenie sollte mit dem behandelnden Psychiater besprochen werden.