Adaptogene und ihre Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem - molekulare Mechanismen zum Schutz vor Stress

Das Gehirn zahlt für chronischen Stress einen Preis, der messbar ist, auch wenn er geringer ist als in populären Texten suggeriert. In der bisher größten bildgebenden Metaanalyse war der Hippocampus von Personen mit Depressionen um 1,24% kleiner als der Hippocampus gesunder Personen, und bei wiederkehrender Depression um 1,44% (Schmaal et al., Molecular Psychiatry 2016). Adaptogene spielen in diesem Puzzle eine Rolle als Substanzen, die die Stressreaktion verschieben sollen, anstatt einen einzelnen Rezeptor zu blockieren. Das Problem ist, dass viele der im Internet beschriebenen Mechanismen aus Zellkulturen oder von Mäusen stammen und nie beim Menschen überprüft wurden. Im Folgenden trennen wir das eine vom anderen, geben Dosierungen aus spezifischen Studien an und zeigen, wo es einfach keine Beweise gibt.

Wichtige Informationen
• Der Hippocampus bei Depressionen ist um 1,24% kleiner, nicht um mehrere Prozent (Schmaal et al., 2016).
• Ashwagandha 240-600 mg pro Tag senkte das morgendliche Cortisol in zwei randomisierten Studien um 23-27,9%.
• Hericenone aus Hericium erinaceus stimulieren nicht die Produktion von NGF, entgegen der weit verbreiteten Version (Mori et al., 2008).
• Es wurden 8 Fälle von Leberschäden nach Ashwagandha beschrieben, darunter 3 Todesfälle (Philips et al., 2023).

Was macht chronischer Stress mit der Struktur des Gehirns?

Chronischer Stress schädigt das zentrale Nervensystem auf drei beschriebene Arten: durch einen Überschuss an Glukokortikoiden, durch Störungen der glutamatergen Übertragung und durch eine niedriggradige Entzündung. Volumendifferenzen, die im MRT sichtbar sind, sind real, aber gering. Die ENIGMA-Metaanalyse mit 1728 Patienten und 7199 Kontrollpersonen ergab eine Hippocampus-Differenz von etwa 1,2% (Schmaal et al., 2016). Der Effekt wurde von Patienten mit wiederkehrendem Verlauf angetrieben, und im ersten Episode war er überhaupt nicht vorhanden.

Popoli und Kollegen sammelten Beweise dafür, dass unter Stress freigesetzte Glukokortikoide die Glutamaterge Übertragung im präfrontalen Kortex und im Hippocampus verändern (Nature Reviews Neuroscience, 2011). Beurel, Toups und Nemeroff zeigten wiederum, dass die Beziehung zwischen Entzündung und Depression in beide Richtungen wirkt (Neuron, 2020). Nicht bei jedem Patienten mit Depression sind die Entzündungsmarker erhöht, daher ist die entzündungshemmende Behandlung hier keine universelle Antwort.

Die allostatische Belastung, beschrieben von McEwen und Stellar in den Archives of Internal Medicine, ist kein einzelner Messwert, sondern die Summe der Nutzung von Regulationssystemen nach vielen Mobilisierungsepisoden (1993). Der Körper zahlt nicht für den Stress selbst, sondern dafür, dass die Reaktion darauf nicht rechtzeitig abgeschaltet wird. Daher wird sie mit einem Satz von kardiovaskulären und metabolischen Parametern gemessen und nicht mit einer einzigen Cortisolbestimmung.

Man muss auch bedenken, was diese Zahlen aus der Bildgebung bedeuten. Es sind durchschnittliche Unterschiede zwischen großen Gruppen und kein Ergebnis, das bei einer einzelnen Person abgelesen werden kann. In der Metaanalyse ENIGMA war die Schwere der Symptome zum Zeitpunkt des Studienbeginns nicht mit dem Volumen einer Struktur verbunden. Ein Erkrankungsalter unter 21 Jahren war mit einem kleineren Hippocampus um 1,85 % verbunden. Der Satz „Stress frisst deinen Hippocampus“, der in populären Texten kursiert, beschreibt ein reales Phänomen in einem falschen Maßstab.

Welche Mechanismen von Adaptogenen wurden beim Menschen bestätigt und welche nur bei Tieren?

Nur zwei Mechanismen haben eine solide Bestätigung in Studien am Menschen: die Senkung des morgendlichen Cortisols und die Verbesserung der mit Skalen gemessenen Schlaf- und Angstparameter. Der Rest, also der Anstieg neurotropher Faktoren, die Hemmung von Mikroglia oder die Wirkung auf den GABA-A-Rezeptor, stammt aus Zellkulturen und von Nagetieren. Panossian und Kollegen beschrieben Adaptogene als Substanzen mit einer biphasischen Wirkung, die sich in kleinen Dosen wie milde Stressoren verhalten (Medicinal Research Reviews, 2021).

Diese Tabelle sieht bescheidener aus als eine typische Marketingbeschreibung und genau so soll sie sein. Der Sprung von der Astrozytenzelle zum menschlichen Hippocampus wird in Werbetexten oft verschwiegen, und genau dieser entscheidet darüber, ob eine Substanz tatsächlich etwas in deinem Kopf verändert.

Panossian weist auf ein weiteres Merkmal dieser Gruppe hin: die biphasische Antwort. In kleinen Dosen verhält sich das Adaptogen wie ein milder Stressreiz und aktiviert dieselben adaptiven Wege, die die Zelle vor starkem Stress schützen. In hohen Dosen kann derselbe Extrakt das Gegenteil bewirken. Aus diesem Modell ergibt sich eine praktische Schlussfolgerung: Mehr bedeutet nicht besser, und das Überschreiten der in Studien verwendeten Dosen hat keine pharmakologische Rechtfertigung.

Ein weiterer Grund, warum Ergebnisse aus dem Reagenzglas nicht auf den Menschen übertragbar sind, sind die Konzentrationen. Rezeptorbindungsstudien werden bei Konzentrationen im Bereich von Dutzenden Mikrogramm pro Milliliter im direkten Kontakt mit dem Gewebe durchgeführt. Nach der Einnahme einer Kapsel muss die Substanz den Darm, die Leber und die Blut-Hirn-Schranke passieren, und wie viel davon den Neuron erreicht, wurde bei den meisten adaptogenen Extrakten nicht gemessen. Die Europäische Arzneimittel-Agentur widmete dem Begriff des Adaptogens ein eigenes Reflexionsdokument, das beschreibt, wie solche Präparate bewertet werden sollten. Es handelt sich nicht um eine genehmigte therapeutische Indikation.

Senken Adaptogene den Cortisolspiegel bei Menschen?

Ja, Ashwagandha senkt das morgendliche Cortisol, und dies ist der am besten dokumentierte Effekt der gesamten Gruppe. In einer Studie von Lopresti et al. nahmen 60 Personen mit erhöhtem Stress 240 mg Shoden-Extrakt oder ein Placebo über 60 Tage ein. Das Cortisol sank in der aktiven Gruppe um 23%, während es in der Placebo-Gruppe um 0,5% anstieg (Medicine, 2019). Die HAM-A-Angstskala verbesserte sich signifikant im Vergleich zu Placebo, und das Ergebnis der DASS-21-Skala lag nur an der Grenze der Signifikanz.

In einer zweiten Studie verwendeten Chandrasekhar et al. eine höhere Dosis von 600 mg pro Tag bei 64 Personen über denselben Zeitraum. Der Wert auf der Stress-Skala sank um 44% im Vergleich zu 5,5% in der Placebo-Gruppe, und das Serum-Cortisol sank um 27,9% im Vergleich zu 7,9% (Indian Journal of Psychological Medicine, 2012). Eine Metaanalyse von neun Studien mit 558 Patienten bestätigte die Richtung der Veränderungen: Der durchschnittliche Unterschied für Cortisol betrug 2,58 Einheiten zugunsten von Ashwagandha (Arumugam et al., Explore 2024).

Hier ist eine wichtige Einschränkung zu beachten. Eine systematische Übersicht über 52 Studien zu Pflanzen und der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse zeigte, dass die Forschungsdesigns so unterschiedlich waren, dass die Autoren keinen gemeinsamen Effekt berechneten (Lopresti et al., Nutritional Neuroscience 2022). Die Richtung der Veränderung des Cortisols ist also reproduzierbar, aber seine Größe hängt vom Präparat, von der Dosis und davon ab, wie gestresst die untersuchte Gruppe zu Beginn war.

Ein separates Thema ist DHEA-S, ein Nebennierenhormon, das normalerweise als Gegenstück zu Cortisol dargestellt wird. Hier lieferten zwei Arbeiten desselben Teams unterschiedliche Ergebnisse. In einer Studie über Stress sank DHEA-S zusammen mit Cortisol, was die Autoren als allgemeine Beruhigung der Nebennieren interpretierten. In einer Studie an übergewichtigen Männern über 40 Jahre erhöhte dasselbe Extrakt DHEA-S um 18% und Testosteron um 14,7%, während es das Cortisol überhaupt nicht veränderte (Lopresti et al., American Journal of Men’s Health 2019).

Die untersuchte Population verändert also das hormonelle Ergebnis in die entgegengesetzte Richtung. Die gängige Aussage über die „Verbesserung des Verhältnisses von Cortisol zu DHEA“ findet in keiner dieser beiden Arbeiten Bestätigung, da in einer beide Hormone sanken und in der anderen das Cortisol unverändert blieb. Wenn Sie Laboruntersuchungen planen, ist es sinnvoller, den morgendlichen Cortisolwert selbst zu betrachten als das zusammengesetzte Verhältnis.

Was sagen die Studien über BDNF, den Nervenwachstumsfaktor und Neurogenese?

Hier weichen populäre Beschreibungen oft von den Originalarbeiten ab. Bei der Überprüfung der Literatur zu diesem Text stellten wir fest, dass die am häufigsten wiederholte Aussage über den Igelstachelbart etwas anderes sagt als die Arbeit, auf die sie sich bezieht. Mori et al. untersuchten Extrakte von vier essbaren Pilzen an der menschlichen Astrozytenlinie 1321N1. Der Extrakt des Igelstachelbartes erhöhte tatsächlich die Produktion von NGF über den JNK-Weg, aber Hericenone C, D und E taten dies nicht (Biological and Pharmaceutical Bulletin, 2008).

Die Autoren schrieben dies direkt in der Schlussfolgerung: Die Verbindungen, die für die Anregung der NGF-Synthese verantwortlich sind, sind nicht Hericenone. Die Aussage „Hericenone stimulieren NGF“ kursiert seit Jahren im polnischen Internet und hat in dieser Arbeit keine Grundlage. Bei Mäusen, die 7 Tage lang mit Igelstachelbart-Pulver gefüttert wurden, stieg der mRNA-Spiegel für NGF im Hippocampus, was bereits ein tierexperimentelles Ergebnis und kein menschliches ist.

Ähnlich verhält es sich mit der Arbeit von Brandalise et al., die gewöhnlich als Wiederherstellung des Hippocampus im Alzheimer-Krankheitsmodell beschrieben wird. Die Studie umfasste Wildtyp-Mäuse, also gesunde, und zeigte eine Verstärkung der erregenden Übertragung an der Synapse der Haarfasern mit dem Bereich CA3 sowie ein besseres Wiedererkennen (Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2017). Das ist ein interessantes Ergebnis, da es sich um ein gesundes Gehirn handelt, aber es ist kein Beweis für die Rückbildung neurodegenerativer Veränderungen. Bei Menschen maß keine der zitierten Studien BDNF oder NGF im Serum, sodass die Behauptungen über den Anstieg dieser Proteine beim Menschen Hypothesen bleiben.

Selbst wenn jemand eine solche Messung durchführen würde, wäre ihre Interpretation schwierig. BDNF, das aus peripherem Blut gemessen wird, stammt zu einem großen Teil aus Thrombozyten, und sein Zusammenhang mit der Konzentration im Gehirn bleibt umstritten. Daher maßen Studien über den Igelstachelbart beim Menschen das, was zuverlässig messbar ist: die Ergebnisse kognitiver Tests und nicht die Signalmoleküle. Mori et al. verwendeten die HDS-R-Skala, Pingali et al. die Reaktionszeiten in psychomotorischen Aufgaben.

Es ist wichtig, zwei Gruppen von Verbindungen aus dem Igelstachelbart zu unterscheiden. Hericenone stammen aus dem Fruchtkörper, Erinacine aus dem Myzel, und die meisten auf dem Markt erhältlichen Nahrungsergänzungsmittel werden aus dem Fruchtkörper oder aus Getreide-Substrat mit Myzel hergestellt. Da in der Arbeit von 2008 Hericenone die NGF-Synthese nicht anregten, garantiert die bloße Angabe ihrer Präsenz auf dem Etikett nichts. Ein Hersteller, der den Gehalt an Hericenonen als Verkaufsargument angibt, beruft sich auf ein Merkmal, dessen Zusammenhang mit der Wirkung auf Neuronen nicht nachgewiesen wurde.

Wie beeinflussen Adaptogene das GABA- und Glutamat-System?

Die Daten stammen aus der Elektrophysiologie und aus Rezeptorbindungsstudien, nicht von Menschen. Der Methanolextrakt aus Ashwagandha-Wurzeln hemmte die Bindung von GABA und TBPS, während er gleichzeitig die Bindung von Flunitrazepam, dem Liganden des Benzodiazepinrezeptororts, um 20-91% erhöhte, abhängig von der Konzentration (Mehta et al., Indian Journal of Medical Research 1991). In den Neuronen des Rückenmarks von Säugetieren erhöhte der Extrakt den Chloridfluss sogar ohne die Anwesenheit von GABA, und Bikukulin und Picrotoxin hoben diesen Effekt auf.

Die Autoren fassten dies als GABA-ähnliche Aktivität zusammen. Dies ist eine wichtige Unterscheidung gegenüber der populären Beschreibung als „teilweiser Agonist“: Die Arbeit zeigt eine Interaktion mit dem GABA-A-Rezeptorkomplex, die den Benzodiazepinrezeptorort umfasst, untersucht in Gewebepräparaten. Niemand hat diese Messung beim Menschen wiederholt.

Cannabidiol wirkt auf denselben Rezeptor, jedoch anders. In einer Studie an Oocyten des Afrikanischen Krallenfrosches mit menschlichen GABA-A-Rezeptoren erwies es sich als positiver allosterischer Modulator der Subtypen alpha1-6 beta gamma2, wobei seine Wirkung nicht das klassische Benzodiazepin-Bindungsstelle einbezog (Bakas et al., Pharmacological Research 2017). Die stärkste Verstärkung betraf die Rezeptoren mit der Untereinheit alfa2. Reishi verlängerte zudem den Schlaf bei Ratten nach drei Tagen oraler Verabreichung, aufgezeichnet im EEG und EMG (Cui et al., 2012). Wieder: Nagetiere, keine Menschen.

Was bedeutet das praktisch? Wenn du abends Ashwagandha nimmst und gleichzeitig ein Schlafmittel, das auf denselben Rezeptor wirkt, besteht ein reales Risiko der Wirkungsverstärkung, auch wenn es keine Studien an Menschen gibt. Die Wirkungsrichtung beider Substanzen ist übereinstimmend, und das reicht aus, um den behandelnden Arzt zu informieren.

Es ist jedoch wichtig, dies von den Behauptungen über Glutamat zu unterscheiden. Die Aussage, dass Adaptogene „das Gleichgewicht von Glutamat zu GABA“ im menschlichen Gehirn wiederherstellen, hat keine Grundlage in irgendeiner Messung. Die Konzentrationen beider Neurotransmitter können heute mittels Magnetresonanzspektroskopie bewertet werden, aber niemand hat eine solche Studie mit einem Adaptogen veröffentlicht. Das gesamte Wissen über den Einfluss von Stress auf die glutamaterge Übertragung stammt aus Tiermodellen und aus Arbeiten zu Glukokortikoiden, nicht aus Versuchen mit pflanzlichen Extrakten.

Hemmmen Adaptogene Entzündungen im Gehirn?

Das wissen wir nicht bei Menschen. Die Hypothese ist sinnvoll, da der Zusammenhang zwischen Entzündung und Depression gut beschrieben ist, aber keine der klinischen Studien zu Adaptogenen hat die Aktivierung von Mikroglia oder entzündlichen Markern im zentralen Nervensystem gemessen. Eine systematische Übersicht mit Metaanalyse zum NLRP3-Inflammasom umfasste ausschließlich Tiermodelle der Depression und bestätigte deren Beteiligung an der Entwicklung depressiver Verhaltensweisen (McColgan et al., Psychiatry Research 2026).

Dass ein bestimmter Weg bei Mäusen existiert, bedeutet nicht, dass der Extrakt aus dem Pilz ihn bei dir ausschaltet. Beurel und Kollegen weisen auf ein weiteres Problem hin: Es ist unklar, welcher Prozentsatz der unbehandelten Patienten mit Depressionen überhaupt erhöhte entzündliche Marker hat (Neuron, 2020). Eine entzündungshemmende Intervention hätte also nur bei einem Teil der Erkrankten Sinn, nicht bei allen.

Die praktische Schlussfolgerung ist einfach. Wenn ein Verkäufer Reishi oder Cordyceps als Mittel „gegen Neuroentzündung“ beschreibt, spricht er über Ergebnisse aus Zellkulturen und von Nagetieren, auch wenn er das nicht angibt. Beta-Glucane und Triterpene haben dokumentierte immunmodulatorische Wirkungen in solchen Systemen, aber die Übertragung auf das menschliche Gehirn wurde nicht gemessen. Mehr über das Konzept des Adaptogens und seine Einschränkungen findest du in unserem Artikel Adaptogene und das Nervensystem.

Hinzu kommt die Qualität der tierexperimentellen Studien selbst. Die Autoren der erwähnten Übersicht bewerteten das Risiko systematischer Fehler mit dem SYRCLE-Tool, und in die Metaanalyse gingen 16 von 23 qualifizierten Arbeiten ein, die insgesamt 170 Tiere umfassten. Die Gruppen sind also klein, und die Depressionsmodelle bei Nagetieren reproduzieren einzelne Verhaltensweisen, nicht die Krankheit.

Das bedeutet nicht, dass die Hypothese verworfen werden sollte. Es bedeutet, dass sie auf einem anderen Beweisniveau steht als die Senkung von Cortisol, die in zwei unabhängigen Studien mit Placebo bei Menschen gemessen wurde. Die Unterscheidung dieser beiden Ebenen ist die praktischste Fähigkeit beim Lesen von Produktbeschreibungen. Wenn in der Beschreibung der Name eines molekularen Weges ohne den Namen einer klinischen Skala und ohne die Anzahl der Studienteilnehmer erscheint, sprechen wir fast immer von präklinischen Ergebnissen.

In welchen Störungen des zentralen Nervensystems gibt es Daten von Menschen zu Adaptogenen?

Die Liste ist kürzer als gewöhnlich angegeben und umfasst fünf Bereiche. Jenseits davon beginnt ein Gebiet ohne klinische Studien, wo die Autoren der Texte normalerweise die Lücke mit einem molekularen Mechanismus füllen. Die folgende Übersicht zeigt, wie viele Personen in jeder Indikation tatsächlich untersucht wurden.

Die letzte Zeile verdient einen Kommentar, da die vorherige Version dieses Artikels PTSD bei Veteranen als dokumentierte Indikation nannte. Wir haben keine Arbeit gefunden, die dies bestätigt, und die Identifikation, die mit dieser Behauptung verbunden war, führte zu einem Artikel über Parodontalzellen im Marfan-Syndrom. Wir haben die Behauptung entfernt.

Achten Sie auf die Zahlen in der mittleren Spalte. Abgesehen von Angst und Stress, wo tausend Teilnehmer gesammelt wurden, basiert jede Angabe auf einer einzigen Studie mit 30 bis 60 Personen. In der Pharmakologie ist dies das Niveau einer Pilotstudie, nach der normalerweise eine Bestätigungsstudie geplant wird, nicht eine Empfehlung. Keine dieser Studien wurde von einem unabhängigen Team in einem anderen Land wiederholt.

Das Fehlen von Studien bedeutet jedoch nicht, dass die Substanz nicht wirkt. Es bedeutet, dass niemand dies überprüft hat, und das ist eine ganz andere Situation als ein negatives Ergebnis. Bei Migräne, Fibromyalgie oder posttraumatischer Belastungsstörung schaffen Beschreibungen im Internet den Eindruck eines Beweises, indem sie den molekularen Mechanismus mit der Nutzererfahrung kombinieren. Eine solche Anordnung kann überzeugend aussehen und bedeutet nichts. Der praktische Test ist einfach: Fragen Sie nach dem Namen der Skala, der Anzahl der Studienteilnehmer und der Vergleichsgruppe. Wenn eine dieser drei Informationen fehlt, sprechen wir von einer Hypothese.

Was haben die Studien zu Depressionen, Angst und Schlaflosigkeit konkret ergeben?

Das stärkste Signal betrifft Angst und Stress, das schwächste die Depression. Eine Metaanalyse von 12 randomisierten Studien mit 1002 Teilnehmern zeigte eine Reduktion der Angst um 1,55 standardisierte Mittelwertdifferenzen und von Stress um 1,75, bei Dosen von 300-600 mg pro Tag. Die Autoren wiesen sofort darauf hin, dass die Heterogenität der Ergebnisse 94% betrug und dass die Evidenzsicherheit niedrig ist (Akhgarjand et al., Phytotherapy Research 2022).

Bei Depressionen verfügen wir über einen direkten Vergleich mit einem Medikament. Mao und Kollegen verabreichten 57 Patienten Rhodiola in einer Ausgangsdosis von 340 mg pro Tag, Sertralin 50 mg pro Tag oder Placebo über 12 Wochen, mit der Möglichkeit, die Dosis während der Studie zu erhöhen. Die Reduktion der Symptome nach Sertralin war größer, aber der Unterschied zu Placebo erreichte in dieser Studie keine statistische Signifikanz, und Rhodiola verursachte deutlich weniger Nebenwirkungen (Phytomedicine, 2015). Das ist eine Pilotstudie und keine Grundlage für das Absetzen des Medikaments.

Schlaflosigkeit wurde mit Aktigraphie untersucht. Langade und Kollegen gaben 60 Patienten 300 mg Wurzelextrakt zweimal täglich über 10 Wochen. Die Schlafeffizienz stieg von 75,6% auf 83,5%, während sie in der Placebogruppe von 75,1% auf 79,7% stieg, und die Einschlaflatenz verkürzte sich signifikant (Cureus, 2019). Die Schlafqualität auf der PSQI-Skala verbesserte sich ebenfalls stärker als nach Placebo. Praktische Hinweise zur Zeit und Form der Einnahme haben wir im Text über Ashwagandha für Schlaf und Stress.

Die Heterogenität, über die die Autoren der Metaanalyse schreiben, ist kein technisches Detail. Ein Wert von 94% bedeutet, dass die Unterschiede zwischen den Ergebnissen der einzelnen Studien größtenteils nicht zufällig sind, sondern darauf zurückzuführen, dass etwas anderes untersucht wurde: andere Präparate, andere Dosen, andere Populationen und andere Skalen. Der gemeinsame Durchschnitt solcher Studien beschreibt also einen Trend und nicht den Effekt, den Sie bei sich erwarten können.

Die Analyse der Dosisabhängigkeit ergab ein weiteres Ergebnis. Die Autoren sahen einen Nutzen im Bereich von 300-600 mg pro Tag, also genau dort, wo die Dosen aus den einzelnen Studien liegen. Über diesem Bereich stieg die Kurve nicht weiter. Das ist ein Argument gegen die gängige Praxis, die Dosis zu erhöhen, wenn nach zwei Wochen nichts passiert.

Helfen Adaptogene bei Burnout und kognitiven Störungen?

Bei Burnout sind die Daten schwach, bei milden kognitiven Störungen moderat. Die Arbeit von Edwards und Kollegen, die oft als Beweis für die Synergie von Rhodiola mit Ashwagandha zitiert wird, enthielt in Wirklichkeit keine Ashwagandha. Es handelte sich um eine offene Studie ohne Randomisierung und ohne Kontrollgruppe, in der 101 Personen mit Symptomen von Lebensstress einen Extrakt WS 1375 von Rhodiola in einer Dosis von 200 mg zweimal täglich über 4 Wochen erhielten (Phytotherapy Research, 2012). Die Verbesserung trat in allen sieben Fragebögen auf, aber bei einem solchen Design lässt sich das Medikament nicht vom Erwartungswert unterscheiden.

Bei milden kognitiven Störungen ist Hericium erinaceus am besten dokumentiert. Eine japanische Studie mit doppelter Blindstudie umfasste 30 Personen im Alter von 50-80 Jahren, die 16 Wochen lang täglich 3 g getrocknetes Pulver oder ein Placebo einnahmen. Die Ergebnisse auf der HDS-R-Skala stiegen in den Wochen 8, 12 und 16, fielen jedoch vier Wochen nach Beendigung der Einnahme signifikant (Mori et al., Phytotherapy Research 2009). Labortests zeigten keine Nebenwirkungen.

Ashwagandha hat eine Studie zu kognitiven Funktionen bei gesunden Freiwilligen: Der wässrige Extrakt verbesserte die Reaktionszeiten in psychomotorischen Tests (Pingali et al., 2014). Dreißig Personen in einer Studie und zwanzig in einer anderen sind zu wenig, um von einer nachgewiesenen kognitiven Wirkung zu sprechen. Ausführlicher über den Pilz schreiben wir im Text Was ist der Igelstachelbart?.

In der Studie von Edwards gibt es ein Detail, das gut zeigt, warum das Fehlen einer Kontrollgruppe so viel verändert. Die Verbesserung trat bereits nach drei Tagen der Einnahme auf. Es ist schwer, einen biologischen Mechanismus zu benennen, der nach 72 Stunden die Stressachse umschalten würde, aber leicht, die Erwartung des Teilnehmers zu benennen, der sich für die Studie über das Kraut gegen Stress gemeldet hat. Ohne Placebo lassen sich diese beiden Erklärungen nicht trennen.

Der Rückgang der Ergebnisse vier Wochen nach dem Absetzen des Igelstachelbarts, beschrieben von Mori, deutet auf etwas anderes hin als eine dauerhafte Wiederherstellung von Neuronen. Wenn der Extrakt die Verbindungen wiederherstellen würde, würde der Effekt nach Beendigung der Einnahme bestehen bleiben. Der beobachtete Verlauf passt eher zu einer unterstützenden Wirkung, die zusammen mit der Substanz verschwindet. Für jemanden, der eine Supplementierung in Betracht zieht, bedeutet dies, dass wir von einer kontinuierlichen Einnahme sprechen und nicht von einer Therapie mit dauerhaftem Ergebnis.

Wie interagieren Adaptogene mit psychiatrischen Medikamenten?

Die meisten beschriebenen Wechselwirkungen sind theoretischer Natur, abgeleitet aus In-vitro-Studien und nicht bei Patienten gemessen. Das ist kein Grund, sie zu ignorieren, sondern um keine Prozentsätze anzugeben, die niemand berechnet hat. Die vorherige Version dieses Textes behauptete, dass Ashwagandha die Sedierung von Benzodiazepinen in 30-50% der Fälle verstärkt. Eine solche Studie existiert nicht.

Die Hemmung der Monoaminoxidase durch Rhodiola wurde in Methanol- und Wasserextrakten bei einer Konzentration von 100 Mikrogramm pro Milliliter gemessen, wo sie 82-93% erreichte (van Diermen et al., Journal of Ethnopharmacology 2009). Eine solche Konzentration im menschlichen Gehirn nach einer oralen Kapsel ist unwahrscheinlich, aber bei gleichzeitiger antidepressiver Behandlung trifft die Entscheidung der behandelnde Arzt, nicht der Verkäufer des Supplements.

Separat sollte man die Stimmungsstabilisatoren erwähnen. Lithium, Valproat und Lamotrigin haben ein enges therapeutisches Fenster, und die Wechselwirkungen von Adaptogenen mit ihnen wurden nicht untersucht. Das bedeutet, dass man weder Richtung noch Größe eines möglichen Einflusses angeben kann. Bei bipolarer affektiver Störung gibt es ein zweites Risiko: Substanzen mit stimulierender Wirkung können die Stimmung destabilisieren, und Rhodiola hebt grundsätzlich die Energie.

Eine praktische Regel lautet so. Trage das Supplement auf die gleiche Liste ein, auf der du deine Medikamente führst, und zeige sie bei jedem Besuch vor. Ärzte fragen oft nicht nach Kräutern, weil die Patienten sie nicht angeben, und bei Verdacht auf unerwünschte Wirkungen fehlt dann die einfachste Erklärung. Notiere den Namen des Präparats, die Tagesdosis und das Startdatum, denn ohne diese drei Daten ist eine Beurteilung des kausalen Zusammenhangs unmöglich.

Wann dürfen Adaptogene nicht angewendet werden?

Vier Situationen schließen die Supplementierung mit Adaptogenen aus, und die schwerwiegendste betrifft die Leber. Ein Team aus mehreren Zentren in Indien beschrieb 23 Fälle von Leberschäden nach Ashwagandha, darunter 8 nach einwirkenden Präparaten. Das Bild der cholestatischen Entzündung dominierte. Fünf Patienten hatten eine frühere chronische Lebererkrankung, drei entwickelten eine akute Insuffizienz auf diesem Hintergrund, und alle drei starben (Philips et al., Hepatology Communications 2023).

Die chemische Analyse der zurückgewonnenen Präparate zeigte ausschließlich natürliche Phytosubstanzen, ohne Fälschungen und ohne Verunreinigungen. Das ist wichtig, denn die gängige Erklärung solcher Vorfälle lautet normalerweise „es ist die Schuld des gefälschten Produkts“. In dieser Serie war das nicht der Fall.

Die weiteren Kontraindikationen sind wie folgt. Schwangerschaft und Stillzeit: Frauen in diesem Zustand wurden aus allen zitierten Studien ausgeschlossen, daher gibt es einfach keine Daten zur Sicherheit. Hyperthyreose: In einer achtwöchigen Studie an 50 Personen mit subklinischer Hypothyreose erhöhte eine Dosis von 600 mg pro Tag T3 und T4 und senkte TSH, was bei Hyperthyreose in die falsche Richtung wirkt (Sharma et al., 2018). Akute Psychose und Manie: Dieser Zustand erfordert eine psychiatrische Behandlung, und das Supplement kann die richtige Therapie verzögern.

Hinzu kommt der gesunde Menschenverstand bei Autoimmunerkrankungen. Heilpilze modulieren die Immunität in beide Richtungen, und bei Patienten, die immunsuppressive Medikamente einnehmen, wurde das niemand gemessen.

Die Symptome einer Leberschädigung sollte man kennen, denn sie treten normalerweise nach einigen Wochen der Einnahme auf und nicht sofort. Gelbfärbung der Augen- oder Hautproteine, dunkler Urin, heller Stuhl, Juckreiz ohne Ausschlag, anhaltende Müdigkeit und Schmerzen unter dem rechten Rippenbogen sind Signale, bei denen das Präparat sofort abgesetzt und der Arzt informiert werden sollte. In der beschriebenen Serie betrug die Medianzeit bis zum Auftreten der Symptome 41 Tage, mit einer Spanne von 14 bis 540 Tagen. Gelbsucht trat bei sieben von acht Patienten auf, Juckreiz bei fünf.

Wenn du eine diagnostizierte Lebererkrankung, Zirrhose oder Fettleber mit erhöhten Transaminasen hast, solltest du Ashwagandha überhaupt nicht verwenden. In dieser Untergruppe war der Verlauf am schwersten. Bei gesunden Personen ist ein vernünftiges Minimum die Bestimmung von ALT und AST vor Beginn und nach zwei Monaten, insbesondere bei gleichzeitiger Einnahme von Paracetamol, Statinen oder Antiepileptika.

Welche Dosen und wie lange wurden in den Studien verwendet?

Die Dosen aus klinischen Studien sind konkret und liegen in engen Bereichen. Die folgende Tabelle erfasst ausschließlich die, die tatsächlich Menschen in den oben zitierten Arbeiten verabreicht wurden, zusammen mit der Dauer der Studie. Handelsübliche Präparate können schwächer sein, da sie sich in der Standardisierung unterscheiden.

Keine dieser Studien dauerte länger als 16 Wochen, daher ist über Sicherheit und Wirksamkeit nach einem Jahr nichts bekannt. Zyklen mit Pausen sind eine phytotherapeutische Praxis und kein Ergebnis aus Studien. Wenn du überprüfen möchtest, ob die Supplementierung bei dir wirkt, verwende die gleichen Werkzeuge, mit denen der Effekt in den Studien gemessen wurde: die PSS-10-Skala für empfundenen Stress und den GAD-7-Angstfragebogen. Beide sind kostenlos, haben polnische Versionen und benötigen nur wenige Minuten. Fülle sie vor dem Start und nach 8 Wochen aus, da in diesem Zeitrahmen Veränderungen nachgewiesen wurden. Einen Vergleich der Zusammensetzungen und der Standardisierung der einzelnen Präparate findest du in der Kategorie Nahrungsergänzungsmittel.

Achte bei der Auswahl eines Präparats auf drei Dinge auf dem Etikett. Erstens die Form des Rohstoffs: Extrakt oder gemahlene Wurzel. Studien zu Kortisol wurden an standardisierten Extrakten und nicht an Pulver durchgeführt, daher sind 600 mg Pulver und 600 mg Extrakt zwei verschiedene Dosen aktiver Substanzen. Zweitens der deklarierte Gehalt an Markerstoffen, wie zum Beispiel Withanoliden, angegeben in Prozent und nicht nur in Worten. Drittens das Analysezertifikat eines unabhängigen Labors, das Schwermetalle und mikrobiologische Reinheit umfasst.

Das häufigste Problem mit Etiketten ist nicht die falsche Angabe, sondern deren Fehlen. Der Hersteller gibt das Gewicht der Kapsel und das Verhältnis der Verdichtung an, lässt jedoch den Prozentsatz der markierenden Verbindungen aus, wodurch der Vergleich zweier Präparate unmöglich wird. Wenn diese Zahl fehlt, kann nicht festgestellt werden, ob Sie die Dosis aus der Studie reproduzieren oder nur einen Bruchteil davon einnehmen.

Häufig gestellte Fragen

Können Adaptogene Antidepressiva ersetzen?

Nein. In dem einzigen direkten Vergleich schnitt Rhodiola in einer Dosis von 340 mg pro Tag schlechter ab als Sertralin in Bezug auf die Reduktion von Depressionssymptomen, obwohl es weniger Nebenwirkungen verursachte (Mao et al., 2015). Die Studie umfasste 57 Personen mit leichter bis mäßiger Depression. Das ist zu wenig, um von einem Ersatzmedikament zu sprechen.

Nach welcher Zeit sieht man einen Effekt auf Schlaf und Angst?

In den Studien zu Ashwagandha lagen die Messzeitpunkte nach 60 Tagen für Cortisol und Angstskalen sowie nach 10 Wochen für Schlafparameter aus der Aktigraphie. Keine von ihnen maß die Wirkung nach einigen Tagen, sodass hier niemand eine schnelle Wirkung nachweisen konnte. Ankündigungen einer Verbesserung innerhalb einer Woche haben keine Grundlage in den Daten.

Schadet Ashwagandha der Leber?

Bei einigen Personen ja. Ein Team aus Indien beschrieb 8 Fälle von medikamenteninduzierten Leberschäden nach einwirkenden Einzelpräparaten, hauptsächlich mit cholestatischen Mustern, und drei Patienten mit vorheriger Lebererkrankung starben (Philips et al., 2023). Die chemische Analyse zeigte keine Verfälschung der Präparate.

Repariert Hericium erinaceus Neuronen beim Menschen?

Es gibt keinen Beweis dafür bei Menschen. Eine japanische randomisierte Studie umfasste 30 Personen mit leichten kognitiven Störungen und zeigte nach 16 Wochen eine Verbesserung in der HDS-R-Skala, maß jedoch nicht die Gehirnstruktur (Mori et al., 2009). Die Ergebnisse fielen 4 Wochen nach Absetzen.

Kann Ashwagandha mit Schlafmitteln kombiniert werden?

Nur nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt. Es gibt keine pharmakokinetische Studie an Menschen, die diese Kombination bewertet. Vorsicht ist geboten aufgrund von In-vitro-Arbeiten, in denen der Extrakt aus der Wurzel die Bindung von Flunitrazepam an der Benzodiazepinstelle des GABA-A-Rezeptors verstärkte (Mehta et al., 1991).

Sind Adaptogene in der Schwangerschaft sicher?

Es gibt keine Daten, die dies bestätigen könnten, daher lautet die Antwort nein. Schwangere und stillende Frauen wurden aus allen hier zitierten Studien ausgeschlossen. Zu den fehlenden Daten kommen die im Jahr 2023 beschriebenen Fälle von Leberschäden nach Ashwagandha in der Allgemeinbevölkerung.

Wie beeinflussen Adaptogene die Schilddrüse?

Ashwagandha erhöht T3 und T4 und senkt TSH. In einer achtwöchigen randomisierten Studie bei Personen mit subklinischer Hypothyreose war der Effekt vorteilhaft (Sharma et al., 2018). Bei Hyperthyreose ist diese Wirkung unerwünscht, daher ist es ratsam, TSH vor Beginn und nach 8 Wochen zu überprüfen.

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Der Artikel hat einen informativen und edukativen Charakter und ersetzt nicht die Konsultation mit einem Arzt. Wenn du schwanger bist, stillst, Medikamente einnimmst oder chronische Erkrankungen hast, konsultiere die Anwendung von Supplements oder Kräutern mit einem Spezialisten.

Autor: Michał Waluk · Veröffentlicht: 2026-05-11 · Aktualisiert: 2026-08-11