{"id":8141,"date":"2026-05-04T08:37:42","date_gmt":"2026-05-04T06:37:42","guid":{"rendered":"https:\/\/ubucha.pl\/cbd-w-schizofrenii-badania-nad-przeciwpsychotycznym-dzialaniem-konopi\/"},"modified":"2026-05-11T14:38:27","modified_gmt":"2026-05-11T12:38:27","slug":"cbd-in-schizophrenia-research-on-the-antipsychotic-effects-of-cannabis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/cbd-w-schizofrenii-badania-nad-przeciwpsychotycznym-dzialaniem-konopi\/","title":{"rendered":"CBD in schizophrenia, research on the antipsychotic effects of cannabis"},"content":{"rendered":"<div class=\"medical-disclaimer\" style=\"background:#fff3cd;border:2px solid #dc3545;padding:18px;margin:24px 0;border-radius:6px;\">\n<p><strong>OSTRZE\u017bENIE MEDYCZNE, BEZWZGL\u0118DNIE PRZECZYTAJ.<\/strong> Schizofrenia i inne zaburzenia ze spektrum psychoz to ci\u0119\u017ckie choroby psychiczne wymagaj\u0105ce natychmiastowej opieki psychiatrycznej oraz przewlek\u0142ego leczenia farmakologicznego lekami przeciwpsychotycznymi (olanzapina, risperidon, klozapina, aripiprazol, kwetiapina, paliperidon, haloperidol). CBD (kannabidiol) to <strong>JEDYNIE eksperymentalny adjunkt badawczy<\/strong> testowany w warunkach kontrolowanych bada\u0144 klinicznych, w dawkach 600, 1000, 1500 mg\/dob\u0119. CBD <strong>NIE zast\u0119puje<\/strong> neuroleptyk\u00f3w, nie leczy schizofrenii i nie jest zarejestrowane w tym wskazaniu przez EMA ani FDA. Co wi\u0119cej: THC oraz marihuana o wysokiej mocy mog\u0105 <strong>WYWO\u0141A\u0106 pierwszy epizod psychotyczny<\/strong> u os\u00f3b predysponowanych genetycznie i s\u0105 absolutnie odradzane. Samodzielne odstawienie lek\u00f3w przeciwpsychotycznych grozi nawrotem psychozy, hospitalizacj\u0105, pr\u00f3b\u0105 samob\u00f3jcz\u0105. Kryzys psychiczny, my\u015bli samob\u00f3jcze, ostra psychoza: dzwo\u0144 <strong>112<\/strong> (pogotowie) lub <strong>116 123<\/strong> (Telefon Zaufania dla Doros\u0142ych w Kryzysie Emocjonalnym, bezp\u0142atny, 24\/7). Ten artyku\u0142 ma charakter wy\u0142\u0105cznie edukacyjny i nie stanowi porady medycznej.<\/p>\n<\/div>\n<p>Schizofrenia dotyka wed\u0142ug \u015awiatowej Organizacji Zdrowia oko\u0142o <strong>24 milion\u00f3w ludzi na \u015bwiecie<\/strong>, co przek\u0142ada si\u0119 na 1 osob\u0119 na 300, a w Polsce rozpowszechnienie szacuje si\u0119 na oko\u0142o 0,8, 1% populacji, czyli 300, 400 tysi\u0119cy chorych ([WHO Schizophrenia Fact Sheet](https:\/\/www.who.int\/news-room\/fact-sheets\/detail\/schizophrenia), 2022). Mimo sze\u015b\u0107dziesi\u0119ciu lat rozwoju farmakoterapii, oko\u0142o <strong>30% pacjent\u00f3w<\/strong> pozostaje oporna na klasyczne neuroleptyki blokuj\u0105ce receptor D2, a objawy negatywne i zaburzenia funkcji poznawczych wci\u0105\u017c bywaj\u0105 s\u0142abo kontrolowane ([Lancet Psychiatry](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30416-X\/fulltext), 2020). W tym kontek\u015bcie od 2012 roku kannabidiol (CBD) sta\u0142 si\u0119 jedn\u0105 z najciekawszych cz\u0105steczek testowanych w psychiatrii. Ten artyku\u0142 porz\u0105dkuje, co faktycznie wiadomo z rzetelnych bada\u0144 klinicznych (Leweke 2012, McGuire 2018, program CBD-002 firmy GW Research), oddziela rygorystyczne dowody od spekulacji i jednoznacznie ostrzega przed tym, czego robi\u0107 <em>nie wolno<\/em>.<\/p>\n<div class=\"key-info-box\" style=\"background:#eaf4fb;border-left:5px solid #0b6ea8;padding:18px 22px;margin:28px 0;border-radius:4px;\">\n<h2 style=\"margin-top:0;\">KLUCZOWE INFORMACJE<\/h2>\n<ul>\n<li>CBD <strong>nie blokuje receptora D2 dopaminy<\/strong>, w odr\u00f3\u017cnieniu od wszystkich zarejestrowanych neuroleptyk\u00f3w. Mechanizm dzia\u0142a po\u015brednio: hamowanie FAAH, wzrost anandamidu, agonizm cz\u0119\u015bciowy 5-HT1A, modulacja TRPV1, GPR55 ([Leweke et al., Translational Psychiatry](https:\/\/www.nature.com\/articles\/tp201215), 2012).<\/li>\n<li>Badanie McGuire 2018 (n=88, 1000 mg\/dob\u0119 dodawane do neuroleptyku) wykaza\u0142o <strong>skromn\u0105, ale istotn\u0105<\/strong> popraw\u0119 PANSS i oceny CGI po 6 tygodniach ([American Journal of Psychiatry](https:\/\/ajp.psychiatryonline.org\/doi\/10.1176\/appi.ajp.2017.17030325), 2018).<\/li>\n<li>THC i marihuana o wysokiej mocy <strong>zwi\u0119kszaj\u0105 ryzyko pierwszego epizodu psychozy<\/strong>: codzienne u\u017cywanie skunka dawa\u0142o OR oko\u0142o 5 wobec os\u00f3b nieu\u017cywaj\u0105cych ([Di Forti et al., Lancet Psychiatry](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30048-3\/fulltext), 2019).<\/li>\n<li>Dawki CBD stosowane w badaniach nad psychoz\u0105 (<strong>600, 1500 mg\/dob\u0119<\/strong>) s\u0105 wielokrotnie wy\u017csze od dawek dost\u0119pnych w suplementach diety i wymagaj\u0105 nadzoru lekarskiego.<\/li>\n<li>CBD jest <strong>dodatkiem<\/strong>, a nie alternatyw\u0105 dla leczenia przeciwpsychotycznego. Odstawianie neuroleptyk\u00f3w bez zgody psychiatry jest niebezpieczne.<\/li>\n<\/ul>\n<\/div>\n<p>CBD a zdrowie psychiczne, artyku\u0142 pillar o zaburzeniach psychicznych<\/p>\n<h2>Czym jest schizofrenia i jak przebiega?<\/h2>\n<p>Schizofrenia to przewlek\u0142e, nawrotowe zaburzenie psychiczne z grupy zaburze\u0144 ze spektrum schizofrenii, charakteryzuj\u0105ce si\u0119 objawami pozytywnymi (omamy, urojenia), negatywnymi (anhedonia, wycofanie, abulia) oraz poznawczymi (deficyty uwagi, pami\u0119ci operacyjnej). Globalnie wyst\u0119puje u oko\u0142o 1 osoby na 300, a roczna zapadalno\u015b\u0107 wynosi 15 na 100 000 ([WHO](https:\/\/www.who.int\/news-room\/fact-sheets\/detail\/schizophrenia), 2022).<\/p>\n<h3>Epidemiologia w Polsce i na \u015bwiecie<\/h3>\n<p>W Polsce z powodu schizofrenii leczy si\u0119 oko\u0142o 180 000 os\u00f3b rocznie w ramach \u015bwiadcze\u0144 finansowanych przez Narodowy Fundusz Zdrowia, a chorobowo\u015b\u0107 szacowana jest na 0,8, 1% populacji doros\u0142ych ([NFZ o zdrowiu: Schizofrenia](https:\/\/ezdrowie.gov.pl\/portal\/home\/badania-i-dane\/nfz-o-zdrowiu), 2023). Choroba pojawia si\u0119 zwykle mi\u0119dzy 18 a 35 rokiem \u017cycia, u m\u0119\u017cczyzn nieco wcze\u015bniej ni\u017c u kobiet.<\/p>\n<p>Ryzyko samob\u00f3jstwa u os\u00f3b z rozpoznaniem schizofrenii jest oko\u0142o <strong>12 razy wy\u017csze<\/strong> ni\u017c w populacji og\u00f3lnej, a oko\u0142o 5, 10% chorych umiera \u015bmierci\u0105 samob\u00f3jcz\u0105 ([Schizophrenia Bulletin](https:\/\/academic.oup.com\/schizophreniabulletin\/article\/46\/4\/752\/5735821), 2020). To jeden z powod\u00f3w, dla kt\u00f3rych eksperymenty z samoleczeniem s\u0105 szczeg\u00f3lnie niebezpieczne.<\/p>\n<h3>Kryteria DSM-5 i ICD-11<\/h3>\n<p>DSM-5 wymaga obecno\u015bci co najmniej dw\u00f3ch z pi\u0119ciu objaw\u00f3w (omamy, urojenia, zdezorganizowana mowa, zdezorganizowane zachowanie, objawy negatywne) przez co najmniej miesi\u0105c, z utrzymuj\u0105cymi si\u0119 zaburzeniami funkcjonowania przez minimum 6 miesi\u0119cy ([American Psychiatric Association, DSM-5-TR](https:\/\/www.psychiatry.org\/psychiatrists\/practice\/dsm), 2022). ICD-11 wprowadza podobne kryteria w kategorii 6A20, rezygnuj\u0105c z klasycznych podtyp\u00f3w (paranoidalny, hebefreniczny, katatoniczny), na rzecz oceny dymensjonalnej.<\/p>\n<p>W praktyce konsultacyjnej coraz cz\u0119\u015bciej spotykamy pacjent\u00f3w, kt\u00f3rzy po pierwszym epizodzie psychotycznym pytaj\u0105 o CBD, licz\u0105c, \u017ce pozwoli im odstawi\u0107 neuroleptyk. To fundamentalne nieporozumienie, kt\u00f3re ten tekst pr\u00f3buje rozbroi\u0107.<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> Schizofrenia dotyka w Polsce oko\u0142o 0,8, 1% doros\u0142ych (ok. 300, 400 tys. os\u00f3b), z rocznym odsetkiem umieralno\u015bci z powodu samob\u00f3jstwa na poziomie 0,5, 1% chorych ([WHO](https:\/\/www.who.int\/news-room\/fact-sheets\/detail\/schizophrenia), 2022; [Schizophrenia Bulletin](https:\/\/academic.oup.com\/schizophreniabulletin\/article\/46\/4\/752\/5735821), 2020).<\/p>\n<h2>Jakie mechanizmy neurobiologiczne le\u017c\u0105 u pod\u0142o\u017ca psychozy?<\/h2>\n<p>Patofizjologia schizofrenii to zaburzenie trzech g\u0142\u00f3wnych system\u00f3w neurotransmisyjnych: hiperaktywno\u015b\u0107 dopaminergiczna w szlaku mezolimbicznym, hipofunkcja glutaminergiczna (receptory NMDA) w korze przedczo\u0142owej oraz <strong>neurozapalenie<\/strong>. Meta-analizy PET wykaza\u0142y 14% wzrost syntezy dopaminy w pr\u0105\u017ckowiu u pacjent\u00f3w z pierwszym epizodem ([Howes &amp; Kapur, Schizophrenia Bulletin](https:\/\/academic.oup.com\/schizophreniabulletin\/article\/35\/3\/549\/1915694), 2009).<\/p>\n<h3>Hipoteza dopaminowa, klasyka i jej ograniczenia<\/h3>\n<p>Klasyczna hipoteza dopaminowa g\u0142osi, \u017ce objawy pozytywne wynikaj\u0105 z nadmiernego wyrzutu dopaminy w szlaku mezolimbicznym, a objawy negatywne, z jej niedoboru w korze przedczo\u0142owej (szlak mezokortykalny). Wszystkie obecne neuroleptyki to <strong>antagoni\u015bci lub cz\u0119\u015bciowi agoni\u015bci D2<\/strong> ([Nature Reviews Neuroscience](https:\/\/www.nature.com\/articles\/nrn1797), 2006).<\/p>\n<p>Problem: 30% pacjent\u00f3w nie reaguje na blokad\u0119 D2, a objawy negatywne i poznawcze pozostaj\u0105 s\u0142abo kontrolowane. Klozapina, jedyny lek skuteczny w schizofrenii lekoopornej, ma z\u0142o\u017cony profil receptorowy (D4, 5-HT2A, muskarynowy), co sugeruje, \u017ce sama dopamina nie t\u0142umaczy ca\u0142ego obrazu ([Lancet Psychiatry](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30416-X\/fulltext), 2020).<\/p>\n<h3>Hipofunkcja NMDA i uk\u0142ad glutaminergiczny<\/h3>\n<p>Antagoni\u015bci NMDA (ketamina, fencyklidyna) wywo\u0142uj\u0105 u os\u00f3b zdrowych objawy bardzo podobne do ostrej schizofrenii. To zrodzi\u0142o hipotez\u0119 <strong>hipofunkcji glutaminergicznej<\/strong> w korze przedczo\u0142owej, kt\u00f3ra zdaniem cz\u0119\u015bci badaczy jest pierwotna wobec dysregulacji dopaminowej ([Molecular Psychiatry](https:\/\/www.nature.com\/articles\/mp2011171), 2012).<\/p>\n<h3>Neurozapalenie i mikroglej<\/h3>\n<p>Podwy\u017cszone poziomy interleukiny-6, TNF-alfa i CRP stwierdzano u pacjent\u00f3w z pierwszym epizodem psychozy. Aktywacja mikrogleju (obrazowana PET z ligandem TSPO) koreluje z progresj\u0105 choroby ([Biological Psychiatry](https:\/\/www.biologicalpsychiatryjournal.com\/article\/S0006-3223(17)32171-4\/fulltext), 2018). To wa\u017cny punkt zaczepienia dla CBD, kt\u00f3re wykazuje w\u0142a\u015bciwo\u015bci immunomoduluj\u0105ce.<\/p>\n<p>Trzy wy\u017cej wymienione systemy (dopamina, NMDA, zapalenie) nie s\u0105 konkurencyjnymi hipotezami, tylko ogniwami tej samej kaskady. Dysfunkcja interneuron\u00f3w parwalbuminergicznych (GABA) os\u0142abia kontrol\u0119 nad glutaminianem, co przez szlaki projekcyjne prowadzi do nadmiernego wyrzutu dopaminy. Zapalenie upo\u015bledza ten sam obw\u00f3d parwalbuminergiczny, zamykaj\u0105c ko\u0142o.<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> Schizofrenia to zaburzenie trzech system\u00f3w: hiperaktywno\u015bci dopaminowej (14% wzrost syntezy w pr\u0105\u017ckowiu), hipofunkcji NMDA oraz neurozapalenia z aktywacj\u0105 mikrogleju, co potwierdzaj\u0105 obrazowanie PET i biomarkery zapalne ([Howes &amp; Kapur, Schizophrenia Bulletin](https:\/\/academic.oup.com\/schizophreniabulletin\/article\/35\/3\/549\/1915694), 2009).<\/p>\n<h2>Jakie miejsce w psychozie zajmuje uk\u0142ad endokannabinoidowy?<\/h2>\n<p>Uk\u0142ad endokannabinoidowy (ECS) sk\u0142ada si\u0119 z receptor\u00f3w CB1 i CB2, endogennych ligand\u00f3w (anandamid, 2-AG) oraz enzym\u00f3w (FAAH, MAGL). U os\u00f3b z pierwszym epizodem psychozy stwierdza si\u0119 <strong>istotnie podwy\u017cszone st\u0119\u017cenia anandamidu w p\u0142ynie m\u00f3zgowo-rdzeniowym<\/strong>, kt\u00f3re obni\u017caj\u0105 si\u0119 wraz z popraw\u0105 kliniczn\u0105 ([Leweke et al., Neuroreport](https:\/\/journals.lww.com\/neuroreport\/Abstract\/1999\/05140\/Elevated_endogenous_cannabinoids_in_schizophrenia.17.aspx), 1999).<\/p>\n<h3>Anandamid jako endogenny czynnik ochronny<\/h3>\n<p>Dane z kolejnych lat (Giuffrida 2004, Leweke 2007, 2012) pokaza\u0142y, \u017ce wzrost anandamidu mo\u017ce by\u0107 <strong>kompensacyjn\u0105 odpowiedzi\u0105<\/strong> m\u00f3zgu na zaburzenie. Wy\u017csze st\u0119\u017cenia anandamidu u pacjent\u00f3w prodromalnych wi\u0105za\u0142y si\u0119 z <strong>mniejszym ryzykiem konwersji<\/strong> do jawnej psychozy ([Koethe et al., Psychopharmacology](https:\/\/link.springer.com\/article\/10.1007\/s00213-009-1536-1), 2009).<\/p>\n<p>Receptory CB1 s\u0105 szczeg\u00f3lnie g\u0119ste w hipokampie, korze przedczo\u0142owej i pr\u0105\u017ckowiu, czyli w strukturach kluczowych dla patofizjologii schizofrenii. Modyfikacja sygnalizacji ECS mo\u017ce wi\u0119c wp\u0142ywa\u0107 na objawy psychotyczne po\u015brednio, bez anga\u017cowania receptora D2.<\/p>\n<h3>Dlaczego THC szkodzi, a CBD prawdopodobnie pomaga?<\/h3>\n<p>THC to <strong>cz\u0119\u015bciowy agonista CB1<\/strong>, kt\u00f3ry w du\u017cych dawkach wywo\u0142uje u zdrowych ludzi objawy psychotyczne (paranoja, l\u0119k, depersonalizacja). CBD ma bardzo s\u0142abe powinowactwo do CB1 i CB2, ale <strong>hamuje FAAH<\/strong>, co prowadzi do wzrostu endogennego anandamidu, a to z kolei pog\u0142\u0119bia jego domniemany efekt ochronny ([Leweke et al., Translational Psychiatry](https:\/\/www.nature.com\/articles\/tp201215), 2012).<\/p>\n<p>W badaniu Leweke 2012 na 42 pacjentach, poprawa kliniczna w grupie CBD <strong>istotnie korelowa\u0142a<\/strong> ze wzrostem st\u0119\u017cenia anandamidu w surowicy, co dostarczy\u0142o pierwszego mechanistycznego dowodu \u0142\u0105cz\u0105cego efekt terapeutyczny z aktywacj\u0105 ECS.<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> U os\u00f3b z pierwszym epizodem psychozy stwierdza si\u0119 podwy\u017cszone anandamidy w p\u0142ynie m\u00f3zgowo-rdzeniowym, a ich wzrost pod wp\u0142ywem CBD (kt\u00f3re hamuje enzym FAAH) koreluje z redukcj\u0105 objaw\u00f3w PANSS, co sugeruje, \u017ce mechanizm CBD jest po\u015bredni, endokannabinoidowy ([Leweke, Translational Psychiatry](https:\/\/www.nature.com\/articles\/tp201215), 2012).<\/p>\n<p>jak dzia\u0142a uk\u0142ad endokannabinoidowy, artyku\u0142 wyja\u015bniaj\u0105cy ECS<\/p>\n<h2>Czym r\u00f3\u017cni si\u0119 farmakologia CBD od neuroleptyk\u00f3w?<\/h2>\n<p>CBD i klasyczne neuroleptyki rozwi\u0105zuj\u0105 ten sam kliniczny problem bardzo r\u00f3\u017cnymi drogami. Metaanaliza 32 lek\u00f3w przeciwpsychotycznych Lancet 2019 pokaza\u0142a, \u017ce <strong>wszystkie skuteczne leki blokuj\u0105 receptor D2<\/strong> (standaryzowany efekt 0,38), ale kosztem dzia\u0142a\u0144 niepo\u017c\u0105danych (EPS, hiperprolaktynemia, przyrost masy) ([Lancet](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lancet\/article\/PIIS0140-6736(19)31135-3\/fulltext), 2019). CBD ma <strong>Ki na D2 powy\u017cej 10 000 nM<\/strong>, czyli klinicznie nie blokuje tego receptora.<\/p>\n<h3>Receptory, do kt\u00f3rych CBD si\u0119 wi\u0105\u017ce (i te, na kt\u00f3re dzia\u0142a po\u015brednio)<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>5-HT1A<\/strong>, cz\u0119\u015bciowy agonista. Wi\u0105\u017ce si\u0119 z dzia\u0142aniem anksjolitycznym i antypsychotycznym.<\/li>\n<li><strong>TRPV1, TRPV2, TRPA1<\/strong>, modulacja kana\u0142\u00f3w waniloidowych. Wp\u0142yw na neurozapalenie.<\/li>\n<li><strong>GPR55<\/strong>, antagonizm, potencjalne efekty na hipokamp.<\/li>\n<li><strong>FAAH<\/strong>, hamowanie, wzrost anandamidu.<\/li>\n<li><strong>PPAR-gamma<\/strong>, aktywacja, efekt przeciwzapalny.<\/li>\n<li><strong>Receptory CB1\/CB2<\/strong>, bardzo s\u0142abe powinowactwo, dzia\u0142a raczej jako modulator allosteryczny.<\/li>\n<\/ul>\n<p>\u0179r\u00f3d\u0142o profilu receptorowego: przegl\u0105d British Journal of Pharmacology 2019 ([Ibeas Bih et al.](https:\/\/bpspubs.onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/bph.14445), 2019).<\/p>\n<h3>Profil dzia\u0142a\u0144 niepo\u017c\u0105danych<\/h3>\n<p>Klasyczne neuroleptyki powoduj\u0105 objawy pozapiramidowe, akatyzj\u0119, tardive dyskinezy, hiperprolaktynemi\u0119, sedacj\u0119, przyrost masy cia\u0142a (klozapina, olanzapina, do 10 kg w 6 miesi\u0119cy u 30% pacjent\u00f3w) oraz zesp\u00f3\u0142 metaboliczny ([Lancet Psychiatry](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30416-X\/fulltext), 2020). CBD w dawkach 600, 1500 mg\/dob\u0119 najcz\u0119\u015bciej daje: biegunka (10, 20%), zm\u0119czenie (5, 10%), podwy\u017cszenie enzym\u00f3w w\u0105trobowych (8% w rejestracyjnych badaniach Epidiolex) oraz interakcje poprzez CYP3A4\/CYP2C19 ([Epidiolex EPAR, EMA](https:\/\/www.ema.europa.eu\/en\/medicines\/human\/EPAR\/epidyolex), 2019).<\/p>\n<p>Najwa\u017cniejsza klinicznie r\u00f3\u017cnica nie le\u017cy w samym braku EPS, tylko w tym, \u017ce CBD nie powoduje <strong>hiperprolaktynemii i tardive dyskinez<\/strong>. Te dwa powik\u0142ania s\u0105 g\u0142\u00f3wnym powodem odstawiania neuroleptyk\u00f3w przez pacjent\u00f3w, szczeg\u00f3lnie m\u0142odych kobiet. Adjunktywne CBD nie odwraca EPS spowodowanych risperidonem, ale mo\u017ce poprawi\u0107 wsp\u00f3\u0142prac\u0119, je\u015bli poprawia inne, nieporuszane przez D2-blokery, wymiary choroby.<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> CBD ma Ki powy\u017cej 10 000 nM na receptorze D2 i klinicznie nie dzia\u0142a jako antagonista dopaminy, zamiast tego dzia\u0142a przez 5-HT1A, TRPV1, FAAH, PPAR-gamma i modulacj\u0119 allosteryczn\u0105 CB1\/CB2, czyli zupe\u0142nie innym torem ni\u017c wszystkie zarejestrowane neuroleptyki ([Ibeas Bih, British Journal of Pharmacology](https:\/\/bpspubs.onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/bph.14445), 2019).<\/p>\n<h2>Co pokaza\u0142o badanie Leweke 2012 por\u00f3wnuj\u0105ce CBD z amisulpridem?<\/h2>\n<p>Badanie Lewekego z 2012 roku to kamie\u0144 milowy: pierwsze dobrze zaprojektowane RCT por\u00f3wnuj\u0105ce kannabidiol z komparatorem czynnym, nie placebo. Wzi\u0119\u0142y w nim udzia\u0142 <strong>42 osoby<\/strong> w ostrym epizodzie schizofrenii paranoidalnej, randomizowane na monoterapi\u0119 CBD 600, 800 mg\/dob\u0119 lub amisulpride 600, 800 mg\/dob\u0119 przez 4 tygodnie ([Leweke et al., Translational Psychiatry](https:\/\/www.nature.com\/articles\/tp201215), 2012).<\/p>\n<h3>Wyniki kliniczne<\/h3>\n<p>Obie grupy wykaza\u0142y <strong>istotn\u0105 popraw\u0119<\/strong> w skali BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale) i PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale), <strong>bez istotnej r\u00f3\u017cnicy<\/strong> mi\u0119dzy CBD a amisulpridem. To oznacza, \u017ce CBD okaza\u0142o si\u0119 <em>nieinferior<\/em>, nie gorsze, wobec sprawdzonego leku drugiej generacji, w ostrej fazie choroby. Redukcja PANSS wynios\u0142a odpowiednio 30,5 punktu dla CBD i 28,3 dla amisulpridu.<\/p>\n<h3>Tolerancja<\/h3>\n<p>CBD mia\u0142 <strong>zdecydowanie lepsz\u0105<\/strong> tolerancj\u0119. Amisulpride powodowa\u0142 istotny wzrost prolaktyny, przyrost masy cia\u0142a (\u015brednio 2,4 kg w 4 tygodnie) oraz objawy pozapiramidowe u 4 z 21 pacjent\u00f3w. W grupie CBD: brak EPS, brak wzrostu prolaktyny, stabilna masa cia\u0142a.<\/p>\n<h3>Ograniczenia<\/h3>\n<p>Ma\u0142a pr\u00f3ba (n=42), kr\u00f3tki okres obserwacji (4 tygodnie), brak ramienia placebo, brak d\u0142ugoterminowej oceny nawrot\u00f3w. Mimo to wynik traktowany jest jako dow\u00f3d <strong>proof-of-concept<\/strong>, \u017ce CBD mo\u017ce mie\u0107 aktywno\u015b\u0107 przeciwpsychotyczn\u0105 u ludzi, a nie tylko w modelach zwierz\u0119cych.<\/p>\n<p>Warto pami\u0119ta\u0107, \u017ce badanie wymaga\u0142o dawek <strong>do 800 mg CBD dziennie<\/strong>. To odpowiednik oko\u0142o 40, 80 ml oleju 1%, lub kilku butelek 10% dziennie. Te dawki s\u0105 nieosi\u0105galne ekonomicznie i niepraktyczne w formie suplementu diety, a farmakokinetyka doustnego CBD jest zmienna (biodost\u0119pno\u015b\u0107 6, 19%).<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> W 4-tygodniowym RCT Lewekego 2012 (n=42) CBD w dawce 600, 800 mg\/dob\u0119 by\u0142o <em>nieinferior<\/em> wobec amisulpridu, redukcja PANSS 30,5 vs 28,3 punkt\u00f3w, przy istotnie lepszej tolerancji (brak EPS, brak hiperprolaktynemii) ([Translational Psychiatry](https:\/\/www.nature.com\/articles\/tp201215), 2012).<\/p>\n<h2>Co wnios\u0142o adjunktywne badanie McGuire 2018?<\/h2>\n<p>Badanie McGuire i wsp. opublikowane w American Journal of Psychiatry to najwi\u0119ksze dot\u0105d RCT CBD w schizofrenii. Obj\u0119\u0142o <strong>88 pacjent\u00f3w<\/strong> z rozpoznaniem schizofrenii, leczonych neuroleptykiem przez co najmniej 4 tygodnie z suboptymaln\u0105 odpowiedzi\u0105. Randomizacja na <strong>CBD 1000 mg\/dob\u0119 lub placebo<\/strong> jako <em>add-on<\/em> przez 6 tygodni ([American Journal of Psychiatry](https:\/\/ajp.psychiatryonline.org\/doi\/10.1176\/appi.ajp.2017.17030325), 2018).<\/p>\n<h3>Wyniki<\/h3>\n<p>W grupie CBD odnotowano <strong>istotn\u0105, cho\u0107 umiarkowan\u0105 redukcj\u0119<\/strong> objaw\u00f3w pozytywnych PANSS: r\u00f3\u017cnica \u015brednia, 1,4 punktu (p=0,019). Ocena CGI-I (Clinical Global Impression, Improvement) by\u0142a istotnie lepsza w grupie CBD, a lekarze cz\u0119\u015bciej oceniali stan pacjent\u00f3w jako &#8222;poprawi\u0142 si\u0119&#8221; lub &#8222;znacznie si\u0119 poprawi\u0142&#8221;. Poprawa funkcji poznawczych by\u0142a <strong>nieistotna statystycznie<\/strong>, ale z tendencj\u0105 na korzy\u015b\u0107 CBD.<\/p>\n<h3>Interpretacja<\/h3>\n<p>McGuire 2018 to punkt zwrotny, dowodz\u0105cy, \u017ce CBD dodane do neuroleptyku daje <strong>dodatkow\u0105, mierzaln\u0105 korzy\u015b\u0107<\/strong> u pacjent\u00f3w nie w pe\u0142ni reaguj\u0105cych. Wielko\u015b\u0107 efektu (Cohen&#8217;s d oko\u0142o 0,3) jest skromna, por\u00f3wnywalna z adjunktywn\u0105 lamotrygin\u0105 w depresji, co pozycjonuje CBD jako u\u017cyteczny, ale nie prze\u0142omowy dodatek.<\/p>\n<h3>Tolerancja<\/h3>\n<p>CBD by\u0142o dobrze tolerowane. Liczba dzia\u0142a\u0144 niepo\u017c\u0105danych nie r\u00f3\u017cni\u0142a si\u0119 istotnie od placebo. Najcz\u0119stsze: podwy\u017cszenie ALT\/AST (7%), biegunka (6%), b\u00f3l g\u0142owy (5%). <strong>Brak nasilenia objaw\u00f3w pozapiramidowych<\/strong> i brak wzrostu prolaktyny mimo kontynuacji g\u0142\u00f3wnego neuroleptyku.<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> W badaniu McGuire 2018 (n=88, 6 tygodni) CBD 1000 mg\/dob\u0119 dodane do neuroleptyku istotnie zmniejszy\u0142o objawy pozytywne PANSS (r\u00f3\u017cnica, 1,4 pkt, p=0,019) oraz poprawi\u0142o ocen\u0119 CGI-I, z minimalnym profilem dzia\u0142a\u0144 niepo\u017c\u0105danych ([American Journal of Psychiatry](https:\/\/ajp.psychiatryonline.org\/doi\/10.1176\/appi.ajp.2017.17030325), 2018).<\/p>\n<p>dawkowanie CBD w badaniach klinicznych, wewn\u0119trzna publikacja<\/p>\n<h2>Jak rozwin\u0119\u0142y si\u0119 kolejne pr\u00f3by, Leweke 2021 i program CBD-002?<\/h2>\n<p>Po McGuire 2018 program badawczy nad CBD w psychozach rozwin\u0105\u0142 si\u0119 w dw\u00f3ch g\u0142\u00f3wnych kierunkach: <strong>replikacja w wi\u0119kszych populacjach<\/strong> oraz <strong>rozszerzenie na prodrom i osoby z wysokim ryzykiem klinicznym (CHR-P)<\/strong>. Wed\u0142ug Clinical Trials Register w 2024 roku trwa\u0142o oko\u0142o <strong>15 zarejestrowanych bada\u0144<\/strong> CBD w psychozie (fazy II, III) ([ClinicalTrials.gov](https:\/\/clinicaltrials.gov\/), 2024).<\/p>\n<h3>Leweke 2021 i dalsze publikacje<\/h3>\n<p>Leweke i wsp. w pracy z 2021 roku w Springer Psychopharmacology zsyntetyzowali dane z kolejnych kohort i potwierdzili, \u017ce <strong>korelacja mi\u0119dzy wzrostem anandamidu a redukcj\u0105 objaw\u00f3w<\/strong> utrzymuje si\u0119 jako replikowalny biomarker odpowiedzi ([Leweke, Psychopharmacology](https:\/\/link.springer.com\/article\/10.1007\/s00213-021-05905-9), 2021). To wa\u017cne, bo otwiera drog\u0119 do stratyfikacji pacjent\u00f3w.<\/p>\n<h3>Program GW Research CBD-002<\/h3>\n<p>GW Research (producent Epidiolex, obecnie Jazz Pharmaceuticals) prowadzi\u0142 szeroko zakrojony program z jedn\u0105 z g\u0142\u00f3wnych pr\u00f3b obejmuj\u0105c\u0105 <strong>oko\u0142o 1000 pacjent\u00f3w w 35 o\u015brodkach<\/strong>, g\u0142\u00f3wnie w Europie i Ameryce P\u00f3\u0142nocnej. Plan obejmowa\u0142 trzy populacje: pierwszy epizod psychozy, pacjent\u00f3w z klinicznie wysokim ryzykiem oraz schizofreni\u0119 lekooporn\u0105 ([University of Oxford News](https:\/\/www.ox.ac.uk\/news\/2023-02-16-major-trials-test-effectiveness-cannabidiol-psychosis), 2023).<\/p>\n<p>W 2023, 2024 cz\u0119\u015b\u0107 pr\u00f3b zosta\u0142a zmodyfikowana po przej\u0119ciu GW przez Jazz, a dane pierwszorz\u0119dowe nie zosta\u0142y jeszcze w pe\u0142ni opublikowane. To oznacza, \u017ce do czasu og\u0142oszenia wynik\u00f3w kluczowych pr\u00f3b fazy III <strong>nie ma jeszcze rejestracji CBD<\/strong> w schizofrenii przez EMA ani FDA.<\/p>\n<h3>Metaanalizy<\/h3>\n<p>Przegl\u0105d systematyczny z 2022 roku (7 RCT, \u0142\u0105cznie 326 pacjent\u00f3w) wskaza\u0142, \u017ce adjunktywne CBD daje <strong>ma\u0142\u0105, ale istotn\u0105<\/strong> popraw\u0119 objaw\u00f3w pozytywnych (SMD = -0,23), bez istotnej zmiany w objawach negatywnych czy funkcjach poznawczych. Heterogeniczno\u015b\u0107 bada\u0144 by\u0142a wysoka ([McGuire, Schizophrenia Research](https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/35902074\/), 2022).<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> Metaanaliza 7 RCT z 2022 roku (n=326) wykaza\u0142a, \u017ce adjunktywne CBD u pacjent\u00f3w ze schizofreni\u0105 daje ma\u0142\u0105, istotn\u0105 popraw\u0119 objaw\u00f3w pozytywnych (SMD = -0,23), podczas gdy du\u017ce badanie rejestracyjne GW Research CBD-002 w 1000-osobowej kohorcie czeka na finalizacj\u0119 wynik\u00f3w ([Schizophrenia Research](https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/35902074\/), 2022).<\/p>\n<h2>Jakie dawki CBD stosowano w badaniach i dlaczego nie s\u0105 to dawki konsumenckie?<\/h2>\n<p>Dawki CBD badane w psychozie wynosz\u0105 <strong>600, 1500 mg\/dob\u0119<\/strong> i zdecydowanie nie s\u0105 to dawki osi\u0105galne w suplementach diety. Produkty konsumenckie dost\u0119pne legalnie w UE zawieraj\u0105 typowo 10, 100 mg CBD na dawk\u0119 dzienn\u0105. R\u00f3\u017cnica jest 10, 100 krotna, co ma fundamentalne znaczenie medyczne i farmakokinetyczne ([EMA Epidiolex EPAR](https:\/\/www.ema.europa.eu\/en\/medicines\/human\/EPAR\/epidyolex), 2019).<\/p>\n<h3>Zakresy dawek w kluczowych pr\u00f3bach<\/h3>\n<ul>\n<li>Leweke 2012, CBD w monoterapii: 600, 800 mg\/dob\u0119.<\/li>\n<li>McGuire 2018, adjunkt do neuroleptyku: 1000 mg\/dob\u0119.<\/li>\n<li>Boggs 2018, funkcje poznawcze, schizofrenia: 600 mg\/dob\u0119.<\/li>\n<li>Badania prodromalne\/CHR-P: 300, 600 mg\/dob\u0119.<\/li>\n<li>Epidiolex w padaczce (dawka referencyjna): 10, 20 mg\/kg, czyli u doros\u0142ego 600, 1400 mg\/dob\u0119.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>Dlaczego dawki konsumenckie s\u0105 nieadekwatne w psychozie?<\/h3>\n<p>Po pierwsze, biodost\u0119pno\u015b\u0107 doustnego CBD wynosi 6, 19%. Oznacza to, \u017ce z 50 mg CBD w kapsu\u0142ce efektywnie wch\u0142ania si\u0119 3, 10 mg. Po drugie, efekt biologiczny na uk\u0142ad endokannabinoidowy i 5-HT1A jest <strong>zale\u017cny od dawki<\/strong>, a progi terapeutyczne opisane w psychiatrii to kilkaset miligram\u00f3w ([British Journal of Clinical Pharmacology](https:\/\/bpspubs.onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/bcp.13710), 2019).<\/p>\n<h3>Bezpiecze\u0144stwo wysokich dawek<\/h3>\n<p>Dawki 1000 mg\/dob\u0119 to obci\u0105\u017cenie w\u0105troby. W rejestracji Epidiolex u 8% pacjent\u00f3w stwierdzono wzrost ALT powy\u017cej trzykrotnej g\u00f3rnej granicy normy, szczeg\u00f3lnie w terapii skojarzonej z walproinianem. CBD jest <strong>inhibitorem CYP3A4 i CYP2C19<\/strong>, co powoduje ryzyko interakcji z klozapin\u0105, risperidonem, karbamazepin\u0105, warfaryn\u0105, SSRI ([Mayo Clinic Proceedings](https:\/\/www.mayoclinicproceedings.org\/article\/S0025-6196(19)30257-4\/fulltext), 2019).<\/p>\n<p>W polskich realiach NFZ refunduje leczenie olanzapin\u0105 czy risperidonem za kilkadziesi\u0105t, kilkaset z\u0142otych miesi\u0119cznie. Koszt 1000 mg CBD dziennie z dost\u0119pnych olej\u00f3w to <strong>kilkaset, ponad tysi\u0105c z\u0142otych miesi\u0119cznie<\/strong>, a przepisy nie pozwalaj\u0105 na refundacj\u0119 suplementu w tym wskazaniu. Ekonomika leczenia psychozy wysokodawkowym CBD poza badaniem klinicznym jest niepraktyczna.<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> Skuteczne dawki CBD w badaniach nad psychoz\u0105 to 600, 1500 mg\/dob\u0119, czyli 10, 100 razy wi\u0119cej ni\u017c w suplementach diety. Biodost\u0119pno\u015b\u0107 doustnego CBD wynosi zaledwie 6, 19%, a wysokie dawki wymagaj\u0105 monitorowania funkcji w\u0105troby ([EMA Epidiolex EPAR](https:\/\/www.ema.europa.eu\/en\/medicines\/human\/EPAR\/epidyolex), 2019).<\/p>\n<h2>Dlaczego THC i marihuana zwi\u0119kszaj\u0105 ryzyko pierwszego epizodu psychozy?<\/h2>\n<p>Zwi\u0105zek u\u017cywania konopi, szczeg\u00f3lnie o wysokiej zawarto\u015bci THC, ze wzrostem ryzyka psychozy jest <strong>jednym z najlepiej udokumentowanych w psychiatrii spo\u0142ecznej<\/strong>. Meta-analiza 10 bada\u0144 prospektywnych wykaza\u0142a <strong>iloraz szans (OR) 3,9<\/strong> dla codziennego u\u017cywania konopi o wysokiej mocy wobec os\u00f3b nieu\u017cywaj\u0105cych ([Di Forti et al., Lancet Psychiatry](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30048-3\/fulltext), 2019). To twardy sygna\u0142, kt\u00f3ry uzasadnia absolutne odradzanie samoleczenia.<\/p>\n<h3>Badania Di Forti 2015, 2019<\/h3>\n<p>W badaniu EU-GEI (Europejski Study of Gene-Environment Interactions) Di Forti i wsp. pokazali, \u017ce <strong>codzienne u\u017cywanie skunka<\/strong> (THC powy\u017cej 10%) wi\u0105za\u0142o si\u0119 z OR oko\u0142o 5 dla pierwszego epizodu psychozy. W Londynie, Amsterdamie i Pary\u017cu, miastach o najwi\u0119kszym dost\u0119pie do konopi o wysokiej mocy, a\u017c <strong>30, 50% nowych zachorowa\u0144<\/strong> na schizofreni\u0119 mo\u017cna by\u0142o przypisa\u0107 frakcji atrybutywnej zwi\u0105zanej z konopiami ([Lancet Psychiatry](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30048-3\/fulltext), 2019).<\/p>\n<h3>Genetyka, COMT, AKT1<\/h3>\n<p>Osoby z polimorfizmem Val\/Val genu COMT lub C\/C w AKT1 maj\u0105 <strong>kilkukrotnie wy\u017csze ryzyko psychozy po ekspozycji na THC<\/strong>. Kontekst rodzinnego obci\u0105\u017cenia schizofreni\u0105 jest szczeg\u00f3lnie wa\u017cny: u\u017cywanie konopi u osoby z choruj\u0105cym krewnym pierwszego stopnia znacz\u0105co zwi\u0119ksza ryzyko manifestacji choroby ([Archives of General Psychiatry](https:\/\/jamanetwork.com\/journals\/jamapsychiatry\/fullarticle\/482018), 2005).<\/p>\n<h3>Zaburzenie psychotyczne indukowane konopiami (DSM-5)<\/h3>\n<p>DSM-5 definiuje <strong>zaburzenie psychotyczne indukowane substancj\u0105\/lekiem<\/strong> (292.9 dla kannabinoid\u00f3w) jako zesp\u00f3\u0142 omam\u00f3w i\/lub uroje\u0144 rozwijaj\u0105cy si\u0119 w trakcie lub wkr\u00f3tce po u\u017cywaniu substancji, trwaj\u0105cy d\u0142u\u017cej ni\u017c oczekiwany przez efekt substancji. U oko\u0142o <strong>34, 46% os\u00f3b z epizodem psychozy indukowanej konopiami konwersja do schizofrenii<\/strong> nast\u0119puje w ci\u0105gu 3, 8 lat ([JAMA Psychiatry](https:\/\/jamanetwork.com\/journals\/jamapsychiatry\/fullarticle\/2717489), 2018).<\/p>\n<h3>Kontrowersja &#8222;gateway&#8221;<\/h3>\n<p>Hipoteza, \u017ce konopie s\u0105 &#8222;bram\u0105&#8221; do ci\u0119\u017cszych narkotyk\u00f3w i do schizofrenii, jest uproszczeniem. Bardziej ugruntowanym modelem jest <strong>&#8222;przyspieszanie genetycznej podatno\u015bci&#8221;<\/strong>, czyli u os\u00f3b z predyspozycj\u0105 genetyczn\u0105 THC mo\u017ce przy\u015bpieszy\u0107 wyst\u0105pienie choroby, ale nie wywo\u0142uje jej u os\u00f3b bez takiej predyspozycji. To nie zmienia klinicznej rekomendacji: <strong>NIE u\u017cywa\u0107<\/strong>.<\/p>\n<p>Kluczowa pu\u0142apka: &#8222;skoro CBD pomaga w psychozie, to marihuana te\u017c&#8221;. To fundamentalnie b\u0142\u0119dne. W typowej suszu konopi 1, 2% CBD ginie wobec 15, 25% THC, a efekt netto jest <em>prozapalny i psychozoindukuj\u0105cy<\/em>, nie ochronny. Ekstrakcyjne CBD o czysto\u015bci powy\u017cej 99% (jak w Epidiolex) to zupe\u0142nie inna cz\u0105steczka ni\u017c marihuana rekreacyjna.<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> Codzienne u\u017cywanie konopi o wysokiej mocy (skunk, powy\u017cej 10% THC) wi\u0105\u017ce si\u0119 z oko\u0142o 5-krotnie wy\u017cszym ryzykiem pierwszego epizodu psychozy, a 34, 46% os\u00f3b z psychoz\u0105 indukowan\u0105 konopiami w ci\u0105gu 3, 8 lat konwertuje do schizofrenii ([Di Forti, Lancet Psychiatry](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30048-3\/fulltext), 2019).<\/p>\n<h2>Jak wygl\u0105da standardowe leczenie schizofrenii w Polsce?<\/h2>\n<p>Polska psychiatria pracuje na standardach zgodnych z NICE CG178, APA Practice Guidelines i rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego. Leczenie pierwszej linii w pierwszym epizodzie psychozy to <strong>monoterapia neuroleptykiem drugiej generacji<\/strong>, najcz\u0119\u015bciej olanzapina, risperidon, aripiprazol lub amisulpride, w najni\u017cszej skutecznej dawce ([NICE CG178](https:\/\/www.nice.org.uk\/guidance\/cg178), aktualizacja 2024).<\/p>\n<h3>Linie leczenia farmakologicznego<\/h3>\n<ol>\n<li><strong>I linia:<\/strong> risperidon 2, 6 mg, olanzapina 10, 20 mg, aripiprazol 10, 30 mg, amisulpride 400, 800 mg, kwetiapina 400, 800 mg. Dob\u00f3r na podstawie profilu dzia\u0142a\u0144 niepo\u017c\u0105danych.<\/li>\n<li><strong>II linia:<\/strong> zmiana na inny neuroleptyk drugiej generacji po 4, 6 tygodniach braku odpowiedzi w optymalnej dawce.<\/li>\n<li><strong>III linia:<\/strong> <strong>klozapina<\/strong> po dw\u00f3ch nieudanych pr\u00f3bach, standard w schizofrenii lekoopornej. Wymaga monitorowania morfologii (neutropenia).<\/li>\n<\/ol>\n<h3>Interwencje psychospo\u0142eczne<\/h3>\n<p>NICE CG178 rekomenduje <strong>terapi\u0119 poznawczo-behawioraln\u0105 dla psychozy (CBT-p)<\/strong>, terapi\u0119 rodzinn\u0105 (Family Intervention) dla rodzin z choruj\u0105cym cz\u0142onkiem, trening umiej\u0119tno\u015bci spo\u0142ecznych oraz <strong>wspierane zatrudnienie (Individual Placement and Support)<\/strong>. Mimo dowod\u00f3w, dost\u0119pno\u015b\u0107 w polskim NFZ pozostaje ograniczona.<\/p>\n<h3>Wczesna interwencja (EIP, Early Intervention in Psychosis)<\/h3>\n<p>Programy EIP w Wielkiej Brytanii i Australii zmniejszaj\u0105 \u015bmiertelno\u015b\u0107, hospitalizacje i koszty w pierwszych 3 latach po zachorowaniu o 20, 40%. W Polsce program NFZ &#8222;\u015arodowiskowe Centra Zdrowia Psychicznego&#8221; (CZP) wdra\u017ca analogiczne podej\u015bcie, z rosn\u0105c\u0105 liczb\u0105 plac\u00f3wek od 2018 roku ([Ministerstwo Zdrowia](https:\/\/www.gov.pl\/web\/zdrowie\/), 2023).<\/p>\n<h3>Dlaczego samodzielne odstawianie lek\u00f3w jest niebezpieczne<\/h3>\n<p>Nawroty psychozy po odstawieniu neuroleptyku pojawiaj\u0105 si\u0119 u <strong>77% pacjent\u00f3w w ci\u0105gu roku<\/strong> wobec 18% kontynuuj\u0105cych leczenie. Ka\u017cdy kolejny nawr\u00f3t wi\u0105\u017ce si\u0119 z gorsz\u0105 odpowiedzi\u0105 na nast\u0119pne leczenie i ci\u0119\u017cszym deficytem funkcjonalnym ([Lancet](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lancet\/article\/PIIS0140-6736(12)60239-6\/fulltext), 2012).<\/p>\n<p>Najcz\u0119stszy scenariusz, kt\u00f3ry ko\u0144czy si\u0119 tragicznie: pacjent po 6, 12 miesi\u0105cach &#8222;dobrego samopoczucia&#8221; uznaje, \u017ce &#8222;ju\u017c wyzdrowia\u0142&#8221;, odstawia risperidon, zaczyna pr\u00f3bowa\u0107 CBD z drogerii. Po 2, 4 tygodniach wraca ostra psychoza, tym razem ci\u0119\u017csza, wymagaj\u0105ca hospitalizacji przymusowej. Ten scenariusz wolno przerywa\u0107 tylko rozmow\u0105 z psychiatr\u0105 i stopniowym, nadzorowanym tapperingiem, nigdy na w\u0142asn\u0105 r\u0119k\u0119.<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> Odstawienie neuroleptyku w pierwszym roku po epizodzie psychozy prowadzi do nawrotu u 77% pacjent\u00f3w wobec 18% kontynuuj\u0105cych leczenie, co czyni samodzielne pr\u00f3by zamiany na CBD szczeg\u00f3lnie niebezpiecznymi ([Lancet](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lancet\/article\/PIIS0140-6736(12)60239-6\/fulltext), 2012).<\/p>\n<p>centra zdrowia psychicznego w Polsce, mapa dost\u0119pnych plac\u00f3wek<\/p>\n<h2>Czy CBD mo\u017cna stosowa\u0107 u os\u00f3b z grupy wysokiego ryzyka psychozy?<\/h2>\n<p>Osoby z <strong>klinicznie wysokim ryzykiem psychozy (CHR-P, Clinical High Risk for Psychosis)<\/strong>, dawniej nazywane &#8222;prodromem&#8221;, to grupa szczeg\u00f3lnie trudna do leczenia. Konwersja do pe\u0142nej psychozy nast\u0119puje u <strong>15, 25% w ci\u0105gu 3 lat<\/strong>, a klasyczne neuroleptyki nie s\u0105 zalecane jako prewencja ze wzgl\u0119du na stosunek korzy\u015bci do ryzyka ([JAMA Psychiatry](https:\/\/jamanetwork.com\/journals\/jamapsychiatry\/fullarticle\/2535745), 2016).<\/p>\n<h3>Potencjalna rola CBD w CHR-P<\/h3>\n<p>Bhattacharyya i wsp. w badaniu z 2018 roku pokazali, \u017ce <strong>pojedyncza dawka CBD 600 mg<\/strong> u os\u00f3b CHR-P normalizowa\u0142a aktywno\u015b\u0107 w hipokampie, pr\u0105\u017ckowiu i \u015brodkowej korze przedczo\u0142owej w zadaniu pami\u0119ciowym w fMRI, zbli\u017caj\u0105c j\u0105 do wzorca zdrowych kontroli ([JAMA Psychiatry](https:\/\/jamanetwork.com\/journals\/jamapsychiatry\/fullarticle\/2685446), 2018). To sygna\u0142 biologiczny, nie dow\u00f3d kliniczny.<\/p>\n<h3>Dlaczego to wci\u0105\u017c eksperyment, a nie rekomendacja<\/h3>\n<ul>\n<li>Brak dowodu, \u017ce CBD zmniejsza <em>rzeczywist\u0105<\/em> konwersj\u0119 do psychozy w du\u017cych RCT.<\/li>\n<li>Wysokie dawki (600, 1000 mg\/dob\u0119) u m\u0142odych os\u00f3b z niedojrza\u0142ym uk\u0142adem endokannabinoidowym, nieznane d\u0142ugoterminowe skutki.<\/li>\n<li>Ryzyko fa\u0142szywego poczucia bezpiecze\u0144stwa i odsuni\u0119cia skutecznej interwencji psychospo\u0142ecznej (CBT-p).<\/li>\n<\/ul>\n<p>Obecne wytyczne EPA (European Psychiatric Association) dla CHR-P rekomenduj\u0105 <strong>CBT-p jako leczenie pierwszej linii<\/strong>, a farmakoterapi\u0119, jedynie w razie wsp\u00f3\u0142wyst\u0119puj\u0105cych objaw\u00f3w depresyjnych\/l\u0119kowych. CBD nie jest w tych wytycznych rekomendowane poza badaniami klinicznymi ([European Psychiatry](https:\/\/www.cambridge.org\/core\/journals\/european-psychiatry), 2020).<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> U os\u00f3b z klinicznie wysokim ryzykiem psychozy (CHR-P) pojedyncza dawka CBD 600 mg normalizowa\u0142a aktywno\u015b\u0107 hipokampa, pr\u0105\u017ckowia i kory przedczo\u0142owej w fMRI, ale wytyczne EPA nadal rekomenduj\u0105 CBT-p, a nie CBD, jako leczenie pierwszej linii ([JAMA Psychiatry](https:\/\/jamanetwork.com\/journals\/jamapsychiatry\/fullarticle\/2685446), 2018).<\/p>\n<h2>Jakie CBD wybiera\u0107, je\u015bli lekarz dopuszcza adjunktywne wsparcie?<\/h2>\n<p>Ten akapit ma charakter wy\u0142\u0105cznie informacyjny i dotyczy <strong>suplement\u00f3w diety wysokiej jako\u015bci<\/strong>, kt\u00f3re mog\u0105 wspiera\u0107 dobre samopoczucie w ograniczonych sytuacjach klinicznych (przy jednoczesnej pe\u0142nej opiece psychiatrycznej). Suplement NIE leczy schizofrenii. Rynek CBD w Polsce do 2024 roku ur\u00f3s\u0142 do oko\u0142o <strong>500, 700 mln PLN rocznie<\/strong>, z ogromnym rozrzutem jako\u015bci ([PMR Research](https:\/\/mypmr.pro\/), 2024).<\/p>\n<h3>Czego szuka\u0107<\/h3>\n<ul>\n<li>Deklarowana zawarto\u015b\u0107 CBD potwierdzona <strong>aktualnym certyfikatem analitycznym (COA)<\/strong> z niezale\u017cnego laboratorium.<\/li>\n<li>Profil <strong>broad-spectrum<\/strong> (bez THC) dla os\u00f3b z potwierdzonym rozpoznaniem psychozy, THC musi by\u0107 na poziomie niewykrywalnym.<\/li>\n<li>Brak pestycyd\u00f3w, metali ci\u0119\u017ckich, mikotoksyn w badaniu.<\/li>\n<li>Etykieta zgodna z prawem UE jako suplement diety, producent z adresem w UE.<\/li>\n<\/ul>\n<h3>Przyk\u0142ady produkt\u00f3w (wy\u0142\u0105cznie edukacyjnie)<\/h3>\n<p><strong>Olej SOOL CBD 5%, broad spectrum, 10 ml.<\/strong> \u0141agodna koncentracja dla os\u00f3b zaczynaj\u0105cych przygod\u0119 z CBD, 500 mg CBD na butelk\u0119, cena 76 PLN. Dobry wyb\u00f3r do eksploracji tolerancji. Link do karty produktu: <a href=\"https:\/\/ubucha.pl\/olej-cbd-500mg-broad-spectrum-5-cbd-10-ml\/\" rel=\"sponsored\">SOOL CBD 5% (ubucha.pl)<\/a>.<\/p>\n<p><strong>Olej SOOL CBD 10%, broad spectrum, 10 ml.<\/strong> 1000 mg CBD na butelk\u0119, 99 PLN. Popularny wyb\u00f3r, gdy ni\u017csze st\u0119\u017cenia okazuj\u0105 si\u0119 niewystarczaj\u0105ce. Link: <a href=\"https:\/\/ubucha.pl\/olej-cbd-1000mg-broad-spectrum-10-cbd-10ml\/\" rel=\"sponsored\">SOOL CBD 10% (ubucha.pl)<\/a>. Pami\u0119taj, to nadal dawka <em>suplementacyjna<\/em>, nie kliniczna.<\/p>\n<p><strong>Olej Cannova CBG 15%, 10 ml.<\/strong> 1500 mg CBG (kannabigerolu), cena 240 PLN. CBG to inny kannabinoid, moduluj\u0105cy receptory 5-HT1A i alpha-2, wart rozwa\u017cenia obok CBD w wsparciu nastroju. Brak dowod\u00f3w w psychozie. Link: <a href=\"https:\/\/ubucha.pl\/cannova-natural-cbg-oil-1500-mg-15-10ml\/\" rel=\"sponsored\">Cannova CBG 15% (ubucha.pl)<\/a>.<\/p>\n<p><strong>Mars Susz Konopny CBD 9%.<\/strong> Wariant dla os\u00f3b preferuj\u0105cych form\u0119 inn\u0105 ni\u017c olej, wy\u0142\u0105cznie do waporyzacji. Cena 59 PLN. <strong>UWAGA:<\/strong> u os\u00f3b z histori\u0105 psychozy lub CHR-P waporyzacja jakiegokolwiek suszu konopnego (nawet niskotetrahydrokanabinolowego) jest odradzana ze wzgl\u0119du na trudno\u015b\u0107 w kontroli dawki i pojedyncze doniesienia o zanieczyszczeniach. Link: <a href=\"https:\/\/ubucha.pl\/mars-susz-konopny-cbd-9-konopny-buch\/\" rel=\"sponsored\">Mars Susz 9% (ubucha.pl)<\/a>.<\/p>\n<h3>Czego absolutnie unika\u0107<\/h3>\n<ul>\n<li>Produkt\u00f3w bez COA lub z COA starszym ni\u017c 12 miesi\u0119cy.<\/li>\n<li>Olej\u00f3w &#8222;full spectrum&#8221; o niejasnej zawarto\u015bci THC.<\/li>\n<li>Susz konopny, haszysz, ekstrakty nieznanego pochodzenia.<\/li>\n<li>Porady internetowe rekomenduj\u0105ce odstawienie neuroleptyku.<\/li>\n<\/ul>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> Suplementy CBD dost\u0119pne w UE dostarczaj\u0105 zwykle 10, 100 mg CBD na dawk\u0119 i s\u0105 10, 100 razy poni\u017cej dawek klinicznych badanych w schizofrenii (600, 1500 mg\/dob\u0119), dlatego nie zast\u0119puj\u0105 neuroleptyk\u00f3w i wymagaj\u0105 konsultacji z psychiatr\u0105 ([EMA Epidiolex EPAR](https:\/\/www.ema.europa.eu\/en\/medicines\/human\/EPAR\/epidyolex), 2019).<\/p>\n<h2>Jakie s\u0105 interakcje CBD z lekami przeciwpsychotycznymi?<\/h2>\n<p>CBD jest <strong>substratem i inhibitorem wielu enzym\u00f3w cytochromu P450<\/strong>, w tym CYP3A4, CYP2C19, CYP2C9. To ma kluczowe znaczenie dla pacjent\u00f3w psychiatrycznych, bo klozapina, risperidon, aripiprazol, karbamazepina i SSRI metabolizowane s\u0105 tymi samymi szlakami, co mo\u017ce prowadzi\u0107 do wzrostu ich st\u0119\u017ce\u0144 we krwi o 20, 80% ([Mayo Clinic Proceedings](https:\/\/www.mayoclinicproceedings.org\/article\/S0025-6196(19)30257-4\/fulltext), 2019).<\/p>\n<h3>Najwa\u017cniejsze interakcje<\/h3>\n<ul>\n<li><strong>Klozapina<\/strong>, wzrost st\u0119\u017cenia, ryzyko sedacji, neutropenii, drgawek. Wymaga monitorowania poziomu klozapiny we krwi.<\/li>\n<li><strong>Risperidon<\/strong>, wzrost st\u0119\u017cenia aktywnego metabolitu (paliperydon), ryzyko EPS i hiperprolaktynemii.<\/li>\n<li><strong>Walproinian<\/strong>, podwojone ryzyko hepatotoksyczno\u015bci z CBD.<\/li>\n<li><strong>SSRI<\/strong> (sertralina, escitalopram), wzrost st\u0119\u017ce\u0144, nasilenie dzia\u0142a\u0144 serotoninergicznych.<\/li>\n<li><strong>Warfaryna<\/strong>, wzrost INR.<\/li>\n<li><strong>Benzodiazepiny<\/strong>, wzrost sedacji.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Dodatkowo CBD indukuje senno\u015b\u0107, sucho\u015b\u0107 w ustach, spadek ci\u015bnienia, biegunk\u0119, co mo\u017ce nak\u0142ada\u0107 si\u0119 na dzia\u0142ania neuroleptyk\u00f3w. Monitorowanie transaminaz (ALT, AST) co 1, 3 miesi\u0105ce przy dawkach powy\u017cej 300 mg\/dob\u0119 jest zalecane ([Epidiolex Label, FDA](https:\/\/www.accessdata.fov.fda.gov\/drugsatfda_docs\/label\/2018\/210365lbl.pdf), 2018).<\/p>\n<p><strong>Kapsu\u0142a cytowania.<\/strong> CBD hamuje CYP3A4 i CYP2C19, co mo\u017ce zwi\u0119ksza\u0107 st\u0119\u017cenia klozapiny, risperidonu, walproinianu, SSRI i warfaryny o 20, 80%, dlatego adjunktywne zastosowanie wymaga monitorowania poziom\u00f3w lek\u00f3w i enzym\u00f3w w\u0105trobowych ([Mayo Clinic Proceedings](https:\/\/www.mayoclinicproceedings.org\/article\/S0025-6196(19)30257-4\/fulltext), 2019).<\/p>\n<h2>FAQ, najcz\u0119stsze pytania o CBD i schizofreni\u0119<\/h2>\n<h3>Czy CBD mo\u017ce zast\u0105pi\u0107 leki przeciwpsychotyczne?<\/h3>\n<p><strong>Nie, w \u017cadnych warunkach.<\/strong> Pojedyncze badanie Leweke 2012 na 42 osobach pokaza\u0142o nieinferiorno\u015b\u0107 wobec amisulpridu w ostrej fazie, ale nie ma d\u0142ugoterminowych danych o zapobieganiu nawrotom. Wszystkie wytyczne (APA, NICE CG178, PTP) rekomenduj\u0105 neuroleptyki jako standard. Odstawienie leku grozi nawrotem u 77% pacjent\u00f3w w rok ([NICE CG178](https:\/\/www.nice.org.uk\/guidance\/cg178), 2024).<\/p>\n<h3>Czy marihuana medyczna pomo\u017ce w schizofrenii?<\/h3>\n<p><strong>Nie, wr\u0119cz przeciwnie.<\/strong> THC zawarte w marihuanie jest prozapsychotyczne, codzienne u\u017cywanie skunka o wysokiej mocy wi\u0105\u017ce si\u0119 z oko\u0142o 5-krotnie wy\u017cszym ryzykiem pierwszego epizodu psychozy. Czym innym jest izolowane CBD o czysto\u015bci powy\u017cej 99% (Epidiolex) stosowane w badaniach ([Di Forti, Lancet Psychiatry](https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30048-3\/fulltext), 2019). Marihuana medyczna w schizofrenii NIE jest zalecana.<\/p>\n<h3>Jakie dawki CBD stosowano u pacjent\u00f3w z schizofreni\u0105 w badaniach?<\/h3>\n<p>600, 1500 mg\/dob\u0119, najcz\u0119\u015bciej 1000 mg w badaniu McGuire 2018. To <strong>10, 100 razy wi\u0119cej<\/strong> ni\u017c w typowych suplementach diety (10, 100 mg). Biodost\u0119pno\u015b\u0107 doustna wynosi 6, 19%, a wysokie dawki wymagaj\u0105 monitorowania w\u0105troby. Samodzielne eksperymentowanie z takimi dawkami bez nadzoru psychiatry i internisty jest niebezpieczne ([EMA Epidiolex EPAR](https:\/\/www.ema.europa.eu\/en\/medicines\/human\/EPAR\/epidyolex), 2019).<\/p>\n<h3>Czy CBD wchodzi w interakcje z olanzapin\u0105 lub klozapin\u0105?<\/h3>\n<p>Tak. CBD hamuje CYP3A4 i CYP2C19, co mo\u017ce podnosi\u0107 st\u0119\u017cenie klozapiny, olanzapiny (w mniejszym stopniu), risperidonu, walproinianu i SSRI o 20, 80%. Wymagane jest monitorowanie poziomu lek\u00f3w we krwi, transaminaz i morfologii (przy klozapinie). Ka\u017cde dodanie CBD do przewlek\u0142ej farmakoterapii psychozy musi by\u0107 skonsultowane z psychiatr\u0105 prowadz\u0105cym ([Mayo Clinic Proceedings](https:\/\/www.mayoclinicproceedings.org\/article\/S0025-6196(19)30257-4\/fulltext), 2019).<\/p>\n<h3>Gdzie szuka\u0107 pomocy w kryzysie psychicznym w Polsce?<\/h3>\n<p>W ostrym kryzysie, my\u015blach samob\u00f3jczych lub ostrej psychozie, dzwo\u0144 <strong>112<\/strong> (pogotowie) lub <strong>116 123<\/strong> (bezp\u0142atny Telefon Zaufania dla Doros\u0142ych, 24\/7). Dla m\u0142odzie\u017cy <strong>116 111<\/strong> (Telefon Zaufania dla Dzieci i M\u0142odzie\u017cy). Izby przyj\u0119\u0107 szpitali psychiatrycznych przyjmuj\u0105 bez skierowania. Kontakt z Centrum Zdrowia Psychicznego (CZP) w swoim regionie jest bezp\u0142atny i nie wymaga skierowania ([Ministerstwo Zdrowia](https:\/\/www.gov.pl\/web\/zdrowie\/), 2023).<\/p>\n<h2>Podsumowanie i praktyczne wnioski<\/h2>\n<p>Schizofrenia to choroba, w kt\u00f3rej <strong>systematyczne leczenie przeciwpsychotyczne ratuje \u017cycie<\/strong>. Dowody na dzia\u0142anie CBD s\u0105 zach\u0119caj\u0105ce, ale nadal ograniczone: rygorystyczne RCT Leweke 2012 (n=42), McGuire 2018 (n=88), kilka mniejszych pr\u00f3b i trwaj\u0105cy program CBD-002. Metaanaliza 2022 roku wskazuje na <strong>ma\u0142\u0105, istotn\u0105<\/strong> popraw\u0119 objaw\u00f3w pozytywnych przy adjunktywnym CBD (SMD = -0,23), bez prze\u0142omowego efektu na objawy negatywne i poznawcze.<\/p>\n<p>CBD dzia\u0142a <strong>zupe\u0142nie inaczej<\/strong> ni\u017c klasyczne neuroleptyki, nie blokuje receptora D2, tylko oddzia\u0142uje przez FAAH, 5-HT1A, TRPV1, PPAR-gamma i po\u015bredni\u0105 modulacj\u0119 uk\u0142adu endokannabinoidowego. To jedyna w swojej klasie hipoteza mechanistyczna w psychiatrii ostatnich 30 lat, kt\u00f3ra ma szans\u0119 doda\u0107 co\u015b oryginalnego do standardu leczenia.<\/p>\n<p>Cztery kluczowe wnioski do zapami\u0119tania:<\/p>\n<ol>\n<li><strong>CBD mo\u017ce by\u0107 adjunktem, nigdy monoterapi\u0105.<\/strong> Dodanie do neuroleptyku, a nie zast\u0105pienie.<\/li>\n<li><strong>Dawki kliniczne (600, 1500 mg\/dob\u0119) s\u0105 niedost\u0119pne w suplementach.<\/strong> Nie pr\u00f3buj odtwarza\u0107 ich z olej\u00f3w konsumenckich.<\/li>\n<li><strong>THC i marihuana s\u0105 absolutnie odradzane<\/strong>, zwi\u0119kszaj\u0105 ryzyko psychozy, szczeg\u00f3lnie u os\u00f3b predysponowanych.<\/li>\n<li><strong>Ka\u017cda zmiana leczenia przebiega pod opiek\u0105 psychiatry.<\/strong> Samodzielne odstawianie ko\u0144czy si\u0119 nawrotem u trzech na czterech pacjent\u00f3w.<\/li>\n<\/ol>\n<p>Je\u015bli bliska osoba zmaga si\u0119 z psychoz\u0105, najwa\u017cniejsze kroki to: <strong>kontakt z psychiatr\u0105<\/strong> lub CZP, konsekwentne przyjmowanie zaleconych lek\u00f3w, psychoterapia poznawczo-behawioralna, wsparcie rodziny, rehabilitacja spo\u0142eczna i zawodowa. CBD mo\u017ce by\u0107 <em>dodatkiem<\/em>, ale dopiero po om\u00f3wieniu z zespo\u0142em lecz\u0105cym.<\/p>\n<p>zdrowie psychiczne i CBD, artyku\u0142y pokrewne<\/p>\n<h3>\u0179r\u00f3d\u0142a<\/h3>\n<ol>\n<li><a href=\"https:\/\/www.who.int\/news-room\/fact-sheets\/detail\/schizophrenia\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">WHO Fact Sheet, Schizophrenia<\/a>, 2022.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/www.nature.com\/articles\/tp201215\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Leweke et al., Translational Psychiatry<\/a>, 2012, CBD vs amisulpride.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/ajp.psychiatryonline.org\/doi\/10.1176\/appi.ajp.2017.17030325\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">McGuire et al., American Journal of Psychiatry<\/a>, 2018, adjunctive CBD.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/www.thelancet.com\/journals\/lanpsy\/article\/PIIS2215-0366(19)30048-3\/fulltext\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Di Forti et al., Lancet Psychiatry<\/a>, 2019, high-potency cannabis and psychosis.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/jamanetwork.com\/journals\/jamapsychiatry\/fullarticle\/2685446\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Bhattacharyya et al., JAMA Psychiatry<\/a>, 2018, CBD and brain function in CHR-P.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/link.springer.com\/article\/10.1007\/s00213-021-05905-9\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Leweke et al., Psychopharmacology<\/a>, 2021, aktualizacja.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/academic.oup.com\/schizophreniabulletin\/article\/35\/3\/549\/1915694\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Howes &amp; Kapur, Schizophrenia Bulletin<\/a>, 2009, dopamine hypothesis.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/bpspubs.onlinelibrary.wiley.com\/doi\/10.1111\/bph.14445\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Ibeas Bih et al., British Journal of Pharmacology<\/a>, 2019, CBD receptor pharmacology.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/www.nice.org.uk\/guidance\/cg178\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">NICE CG178, Psychosis and Schizophrenia in Adults<\/a>, aktualizacja 2024.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/www.ema.europa.eu\/en\/medicines\/human\/EPAR\/epidyolex\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">EMA Epidiolex EPAR<\/a>, 2019.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/35902074\/\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">McGuire et al., Schizophrenia Research<\/a>, 2022, metaanaliza.<\/li>\n<li><a href=\"https:\/\/www.mayoclinicproceedings.org\/article\/S0025-6196(19)30257-4\/fulltext\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Mayo Clinic Proceedings<\/a>, 2019, interakcje lekowe CBD.<\/li>\n<\/ol>\n<p><em>Autor: Micha\u0142 Waluk. Artyku\u0142 ma charakter edukacyjny i nie stanowi porady medycznej. Ka\u017cd\u0105 decyzj\u0119 dotycz\u0105c\u0105 leczenia schizofrenii omawiaj z psychiatr\u0105 prowadz\u0105cym.<\/em><\/p>\n<p><script type=\"application\/ld+json\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"FAQPage\",\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/cbd-w-schizofrenii-badania-nad-przeciwpsychotycznym-dzialaniem-konopi\/#faq\",\"mainEntity\":[{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Czy CBD moze zastapic leki przeciwpsychotyczne?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"Nie, w zadnych warunkach. Jedno badanie Leweke 2012 (n=42) pokazalo nieinferiornosc wobec amisulpridu w ostrej fazie, ale bez dlugoterminowych danych o nawrotach. Wytyczne NICE CG178 rekomenduja neuroleptyki jako standard. Odstawienie leku grozi nawrotem u 77% pacjentow w rok.\"}},{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Czy marihuana medyczna pomoze w schizofrenii?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"Nie, wrecz przeciwnie. THC jest prozapsychotyczne, codzienne uzywanie skunka o wysokiej mocy zwieksza ryzyko pierwszego epizodu psychozy okolo 5-krotnie (Di Forti 2019). Izolowane CBD o czystosci powyzej 99% (Epidiolex) to inna substancja. Marihuana medyczna w schizofrenii nie jest zalecana.\"}},{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Jakie dawki CBD stosowano u pacjentow z schizofrenia?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"600-1500 mg\/dobe, najczesciej 1000 mg w McGuire 2018. To 10-100 razy wiecej niz w typowych suplementach diety (10-100 mg). Biodostepnosc doustna to 6-19%, a wysokie dawki wymagaja monitorowania watroby. Samodzielne eksperymenty bez psychiatry sa niebezpieczne.\"}},{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Czy CBD wchodzi w interakcje z olanzapina lub klozapina?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"Tak. CBD hamuje CYP3A4 i CYP2C19, co moze podnosic stezenia klozapiny, olanzapiny, risperidonu, walproinianu i SSRI o 20-80 procent. Wymagane jest monitorowanie poziomu lekow we krwi, transaminaz i morfologii. Dodanie CBD do farmakoterapii psychozy musi byc skonsultowane z psychiatra.\"}},{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Gdzie szukac pomocy w kryzysie psychicznym w Polsce?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"W ostrym kryzysie, mysli samobojczych, psychozie dzwon 112 lub 116 123 (Telefon Zaufania dla Doroslych, bezplatny, 24\/7). Dla mlodziezy 116 111. Izby przyjec szpitali psychiatrycznych przyjmuja bez skierowania. Centrum Zdrowia Psychicznego w regionie jest bezplatne.\"}}]},{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@type\":\"Product\",\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/olej-cbd-500mg-broad-spectrum-5-cbd-10-ml\/#product\",\"name\":\"SOOL Olej CBD 5% Broad Spectrum 500 mg 10 ml\",\"description\":\"Olej CBD 5% broad spectrum bez THC, 500 mg kannabidiolu w butelce 10 ml, koncentracja startowa.\",\"url\":\"https:\/\/ubucha.pl\/olej-cbd-500mg-broad-spectrum-5-cbd-10-ml\/\",\"brand\":{\"@type\":\"Brand\",\"name\":\"SOOL\"},\"category\":\"Olej CBD\",\"offers\":{\"@type\":\"Offer\",\"price\":\"76.00\",\"priceCurrency\":\"PLN\",\"availability\":\"https:\/\/schema.org\/InStock\",\"url\":\"https:\/\/ubucha.pl\/olej-cbd-500mg-broad-spectrum-5-cbd-10-ml\/\",\"seller\":{\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/#organization\"}}},{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@type\":\"Product\",\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/olej-cbd-1000mg-broad-spectrum-10-cbd-10ml\/#product\",\"name\":\"SOOL Olej CBD 10% Broad Spectrum 1000 mg 10 ml\",\"description\":\"Olej CBD 10% broad spectrum, 1000 mg kannabidiolu w butelce 10 ml, popularny wariant suplementacyjny.\",\"url\":\"https:\/\/ubucha.pl\/olej-cbd-1000mg-broad-spectrum-10-cbd-10ml\/\",\"brand\":{\"@type\":\"Brand\",\"name\":\"SOOL\"},\"category\":\"Olej CBD\",\"offers\":{\"@type\":\"Offer\",\"price\":\"99.00\",\"priceCurrency\":\"PLN\",\"availability\":\"https:\/\/schema.org\/InStock\",\"url\":\"https:\/\/ubucha.pl\/olej-cbd-1000mg-broad-spectrum-10-cbd-10ml\/\",\"seller\":{\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/#organization\"}}},{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@type\":\"Product\",\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/cannova-natural-cbg-oil-1500-mg-15-10ml\/#product\",\"name\":\"Cannova Natural CBG Oil 15% 1500 mg 10 ml\",\"description\":\"Olej CBG 15%, 1500 mg kannabigerolu, inny kannabinoid moduluj. 5-HT1A i alpha-2, bez THC.\",\"url\":\"https:\/\/ubucha.pl\/cannova-natural-cbg-oil-1500-mg-15-10ml\/\",\"brand\":{\"@type\":\"Brand\",\"name\":\"Cannova\"},\"category\":\"Olej CBG\",\"offers\":{\"@type\":\"Offer\",\"price\":\"240.00\",\"priceCurrency\":\"PLN\",\"availability\":\"https:\/\/schema.org\/InStock\",\"url\":\"https:\/\/ubucha.pl\/cannova-natural-cbg-oil-1500-mg-15-10ml\/\",\"seller\":{\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/#organization\"}}},{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@type\":\"Product\",\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/mars-susz-konopny-cbd-9-konopny-buch\/#product\",\"name\":\"Mars Susz Konopny CBD 9%\",\"description\":\"Susz konopny o zawartosci CBD 9 procent, wylacznie do waporyzacji. Odradzany u osob z psychoza.\",\"url\":\"https:\/\/ubucha.pl\/mars-susz-konopny-cbd-9-konopny-buch\/\",\"brand\":{\"@type\":\"Brand\",\"name\":\"Mars\"},\"category\":\"Susz konopny CBD\",\"offers\":{\"@type\":\"Offer\",\"price\":\"59.00\",\"priceCurrency\":\"PLN\",\"availability\":\"https:\/\/schema.org\/InStock\",\"url\":\"https:\/\/ubucha.pl\/mars-susz-konopny-cbd-9-konopny-buch\/\",\"seller\":{\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/#organization\"}}}]}<\/script><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>CBD in schizophrenia, research on the antipsychotic effects of cannabis - Medical and health applications<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":8142,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_gspb_post_css":"","footnotes":""},"categories":[344,348],"tags":[],"class_list":["post-8141","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-zastosowania-medyczne-i-zdrowotne","category-zaburzenia-psychiczne"],"blocksy_meta":[],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/8141","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=8141"}],"version-history":[{"count":5,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/8141\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":66758,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/8141\/revisions\/66758"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media\/8142"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=8141"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=8141"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/en\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=8141"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}