{"id":71333,"date":"2026-08-09T19:39:50","date_gmt":"2026-08-09T17:39:50","guid":{"rendered":"https:\/\/ubucha.pl\/?p=71333"},"modified":"2026-08-09T19:39:50","modified_gmt":"2026-08-09T17:39:50","slug":"spastizitat-bei-multipler-sklerose-warum-kontrolliert-cb1-und-nicht-cb2-die-muskelspannung","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/spastycznosc-w-stwardnieniu-rozsianym-dlaczego-napiecie-miesni-kontroluje-cb1-a-nie-cb2\/","title":{"rendered":"Spastik bei Multipler Sklerose - warum kontrolliert CB1 die Muskelspannung und nicht CB2"},"content":{"rendered":"<p><script type=\"application\/ld+json\">{\"@context\":\"https:\/\/schema.org\",\"@graph\":[{\"@type\":\"FAQPage\",\"@id\":\"https:\/\/ubucha.pl\/blog\/spastycznosc-w-stwardnieniu-rozsianym-dlaczego-napiecie-miesni-kontroluje-cb1-a-nie-cb2\/#faq\",\"mainEntityOfPage\":\"https:\/\/ubucha.pl\/blog\/spastycznosc-w-stwardnieniu-rozsianym-dlaczego-napiecie-miesni-kontroluje-cb1-a-nie-cb2\/\",\"mainEntity\":[{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Dlaczego kannabinoidy dzia\u0142aj\u0105 na spastyczno\u015b\u0107 w SM przez CB1, a nie CB2?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"CB1 jest dominuj\u0105cym receptorem w o\u015brodkowym uk\u0142adzie nerwowym - rdzeniu kr\u0119gowym i m\u00f3zgu, gdzie generowana jest spastyczno\u015b\u0107. CB2 jest receptorem uk\u0142adu odporno\u015bciowego i tkanek obwodowych. Spastyczno\u015b\u0107 to problem nadmiernego pobudzenia motoneuron\u00f3w w OUN, dlatego CB1 w neuronach ruchowych jest kluczowym celem terapeutycznym, a CB2 odgrywa tu rol\u0119 drugorz\u0119dow\u0105.\"}},{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Czy Sativex (nabiksymol) jest zatwierdzony na spastyczno\u015b\u0107 w SM?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"Tak - Sativex (nabiksymol, mieszanina THC:CBD 1:1) jest zatwierdzony przez EMA i dopuszczony w Polsce jako lek na recept\u0119 dla doros\u0142ych pacjent\u00f3w z SM ze spastyczno\u015bci\u0105 oporn\u0105 na inne leczenie. Dzia\u0142anie odbywa si\u0119 przez agonizm CB1 w rdzeniu kr\u0119gowym i m\u00f3zgu, redukuj\u0105c nadmiern\u0105 aktywno\u015b\u0107 motoneuron\u00f3w.\"}},{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Jak mierzy si\u0119 spastyczno\u015b\u0107 w SM i co pokazuj\u0105 badania z kannabinoidami?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"Standardow\u0105 skal\u0105 jest skala Ashwortha (0-4) lub zmodyfikowana skala Ashwortha (0-5). Badania kliniczne Sativexu wykaza\u0142y statystycznie istotne zmniejszenie spastyczno\u015bci u pacjent\u00f3w, kt\u00f3rzy nie reagowali na standardowe leki - m.in. w badaniu Novotny et al. (2011) przy skali NRS poprawi\u0142o si\u0119 30-40% pacjent\u00f3w niereaguj\u0105cych wcze\u015bniej na terapi\u0119.\"}},{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Czy sam CBD bez THC dzia\u0142a na spastyczno\u015b\u0107?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"CBD ma s\u0142abe powinowactwo do CB1 jako agonista, wi\u0119c bezpo\u015bredni efekt antyspastatyczny CBD przez CB1 jest ograniczony. CBD mo\u017ce po\u015brednio zmniejsza\u0107 napi\u0119cie mi\u0119\u015bni przez hamowanie FAAH (wzrost anandamidu), modulacj\u0119 TRPV1 i dzia\u0142anie przeciwzapalne na kom\u00f3rki mikrogleju. THC (silny agonista CB1) jest bardziej bezpo\u015bredni w redukcji spastyczno\u015bci.\"}},{\"@type\":\"Question\",\"name\":\"Jakie inne mechanizmy, poza CB1, t\u0142umacz\u0105 dzia\u0142anie kannabinoid\u00f3w w SM?\",\"acceptedAnswer\":{\"@type\":\"Answer\",\"text\":\"Poza CB1 kannabinoidy dzia\u0142aj\u0105 przeciwzapalnie przez CB2 w mikroglejach (redukuj\u0105c neuroinflammacj\u0119 SM), neuroprotektywnie przez PPAR-gamma, moduluj\u0105 stres oksydacyjny i mitochondria. THC i CBD przez r\u00f3\u017cne receptory \u0142\u0105cznie mog\u0105 spowalnia\u0107 post\u0119p uszkodze\u0144 mieliny - to r\u00f3\u017cne mechanizmy ni\u017c antyspastatyczny efekt CB1.\"}}]}]}<\/script><\/p>\n<p>Stwardnienie rozsiane (SM) dotyka w Polsce ponad 45 000 os\u00f3b, a spastyczno\u015b\u0107 - bolesne, mimowolne skurcze i sztywno\u015b\u0107 mi\u0119\u015bni - jest jednym z najbardziej upo\u015bledzaj\u0105cych objaw\u00f3w choroby. Konwencjonalne leki jak baklofen czy tizanidyna przynosz\u0105 ulg\u0119 tylko cz\u0119\u015bci chorych i nios\u0105 ze sob\u0105 sedacj\u0119 oraz zawroty g\u0142owy. Kannabinoidy, zw\u0142aszcza preparat Sativex zatwierdzony przez EMA, wykazuj\u0105 skuteczno\u015b\u0107 tam, gdzie inne leki zawodz\u0105. Dlaczego? Odpowied\u017a tkwi w anatomii receptor\u00f3w - CB1 dominuje w o\u015brodkowym uk\u0142adzie nerwowym dok\u0142adnie tam, gdzie spastyczno\u015b\u0107 jest generowana.<\/p>\n<blockquote><p><strong>KLUCZOWE INFORMACJE<\/strong><br \/>\u2022 CB1 dominuje w OUN - rdzeniu kr\u0119gowym i m\u00f3zgu - co czyni go kluczowym celem terapeutycznym w spastyczno\u015bci SM (Pertwee, British Journal of Pharmacology, 2010)<br \/>\u2022 Sativex (THC:CBD 1:1) jest zatwierdzony przez EMA na spastyczno\u015b\u0107 oporn\u0105 w SM i dost\u0119pny w Polsce na recept\u0119<br \/>\u2022 CB2 jest receptorem obwodowym i immunologicznym - jego rola w spastyczno\u015bci jest wt\u00f3rna, cho\u0107 wa\u017cna dla neuroinflammacji SM<br \/>\u2022 Spastyczno\u015b\u0107 SM to nadmierne pobudzenie motoneuron\u00f3w - CB1 w neuronach ruchowych redukuje to pobudzenie przez hamowanie presynaptyczne<\/p><\/blockquote>\n<h2>Co to jest spastyczno\u015b\u0107 i dlaczego SM j\u0105 powoduje?<\/h2>\n<p>Spastyczno\u015b\u0107 w SM dotyka 60-80% pacjent\u00f3w w ci\u0105gu \u017cycia z chorob\u0105 (<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC3073388\/\" rel=\"noopener nofollow\" target=\"_blank\">Kister et al., Neurology, 2013<\/a>). Mechanizm jej powstawania jest \u015bci\u015ble zwi\u0105zany z patofizjologi\u0105 SM: demielinizacja dr\u00f3g piramidowych (szlak\u00f3w korowo-rdzeniowych) zaburza zst\u0119puj\u0105ce hamowanie motoneuron\u00f3w rdzeniowych. Normalna komunikacja nerwowa wzd\u0142u\u017c szlak\u00f3w ruchowych obejmuje r\u00f3wnowag\u0119 sygna\u0142\u00f3w pobudzaj\u0105cych (glutaminergicznych) i hamuj\u0105cych (GABA-ergicznych). Gdy mielina jest zniszczona, sygna\u0142y hamuj\u0105ce nie docieraj\u0105 sprawnie do rdzenia kr\u0119gowego.<\/p>\n<p>Wynik: nadmierne pobudzenie motoneuron\u00f3w alfa w rogach przednich rdzenia - motoneuron\u00f3w odpowiedzialnych za skurcz mi\u0119\u015bni. Mi\u0119\u015bnie dostaj\u0105 &#8222;komend\u0119 skurcz&#8221; bez r\u00f3wnowa\u017c\u0105cej &#8222;komendy rozkurcz&#8221;. Kliniczne efekty to wzmo\u017cone odruchy g\u0142\u0119bokie, klonus, bolesne mimowolne skurcze i sztywno\u015b\u0107 - \u0142\u0105cznie oceniane w skali Ashwortha lub skali NRS (0-10).<\/p>\n<h2>Dlaczego CB1, a nie CB2 jest kluczowy dla spastyczno\u015bci?<\/h2>\n<p>Receptor CB1 jest jednym z najg\u0119\u015bciej rozmieszczonych receptor\u00f3w GPCR w m\u00f3zgu i rdzeniu kr\u0119gowym - ekspresja CB1 jest szczeg\u00f3lnie wysoka w pr\u0105\u017ckowiu, korze m\u00f3zgowej, m\u00f3\u017cd\u017cku i rdzeniu kr\u0119gowym (<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC2697769\/\" rel=\"noopener nofollow\" target=\"_blank\">Pertwee, British Journal of Pharmacology, 2010<\/a>). Aktywacja CB1 przez kannabinoidy (endogenne lub egzogenne) powoduje presynaptyczne hamowanie uwalniania neuroprzeka\u017anik\u00f3w - zar\u00f3wno glutaminianu (pobudzaj\u0105cego), jak i GABA (hamuj\u0105cego). G\u0142\u00f3wny efekt netto w neuronach ruchowych to redukcja nadmiernego pobudzenia.<\/p>\n<p>CB2 ma zupe\u0142nie inn\u0105 dystrybucj\u0119: jest skoncentrowany w kom\u00f3rkach uk\u0142adu odporno\u015bciowego (limfocyty, makrofagi), mikroglejach m\u00f3zgu i tkankach obwodowych. CB2 jest receptorem immunologicznym - jego rola polega przede wszystkim na modulowaniu stanu zapalnego, nie na regulacji napi\u0119cia mi\u0119\u015bniowego. W SM CB2 jest niezwykle wa\u017cny dla hamowania neuroinflammacji (post\u0119p uszkodze\u0144 mieliny), ale nie jest tym receptorem, kt\u00f3ry &#8222;odblokowuje&#8221; spastyczne mi\u0119\u015bnie. To dlatego preparaty selektywne dla CB2 nie wykazuj\u0105 dzia\u0142ania antyspastatycznego.<\/p>\n<p><!-- [UNIQUE INSIGHT] --><\/p>\n<p>Zauwa\u017cyli\u015bmy w pi\u015bmiennictwie interesuj\u0105c\u0105 kwesti\u0119: w modelu myszy EAE (eksperymentalnego autoimmunologicznego zapalenia m\u00f3zgu i rdzenia, b\u0119d\u0105cego modelem SM) podawanie agonist\u00f3w CB1 redukuje spastyczno\u015b\u0107 mierzon\u0105 tonem ko\u0144czyn bez wp\u0142ywu na post\u0119p demielinizacji. Podawanie agonist\u00f3w CB2 odwrotnie - spowalnia post\u0119p choroby, ale nie zmienia tonu mi\u0119\u015bniowego. Te dwa receptory dzia\u0142aj\u0105 na dwie r\u00f3\u017cne warstwy SM: CB2 na przyczyn\u0119 (zapalenie), CB1 na objaw (spastyczno\u015b\u0107).<\/p>\n<h2>Jak THC aktywuje CB1 i redukuje spastyczno\u015b\u0107?<\/h2>\n<p>THC (delta-9-tetrahydrokannabinol) jest cz\u0119\u015bciowym agonist\u0105 CB1 z wysokim powinowactwem do tego receptora. W neuronach ruchowych rdzenia kr\u0119gowego aktywacja CB1 przez THC wyzwala kaskad\u0119 sygna\u0142ow\u0105: sprz\u0119\u017cenie z bia\u0142kiem Gi\/Go \u2192 inhibicja cyklazy adenylanowej \u2192 zmniejszenie st\u0119\u017cenia cAMP \u2192 otwarcie kana\u0142\u00f3w potasowych (hiperpolaryzacja) i zamkni\u0119cie kana\u0142\u00f3w wapniowych \u2192 zmniejszenie uwalniania glutaminianu ze szczelinki presynaptycznej.<\/p>\n<p>Ko\u0144cowy efekt: motoneuron alfa jest mniej pobudzany, synapsy nerwowo-mi\u0119\u015bniowe &#8222;wyhamowuj\u0105&#8221;, mi\u0119sie\u0144 dostaje mniej bod\u017ac\u00f3w skurczowych. Spastyczno\u015b\u0107 maleje. Skala mechanizmu jest jasna w badaniu Sativexu u pacjent\u00f3w z SM: w randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo zmniejszenie spastyczno\u015bci w skali NRS wynosi\u0142o \u015brednio 1,3 punktu vs placebo po 4 tygodniach terapii (<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC3363148\/\" rel=\"noopener nofollow\" target=\"_blank\">Collin et al., European Journal of Neurology, 2010<\/a>).<\/p>\n<aside class=\"product-card\" style=\"border:1px solid #d8d8d8;border-radius:12px;padding:1.25rem 1.5rem;margin:2rem 0;display:flex;gap:1rem;align-items:center;flex-wrap:wrap;\">\n<div style=\"flex:1;min-width:220px;\">\n<h4 style=\"margin:0 0 0.5rem;font-size:1.05rem;line-height:1.3;\">Cannova Natural CBG Oil 1500 mg<\/h4>\n<p style=\"margin:0 0 0.75rem;font-size:0.9rem;opacity:0.85;\">Olej CBG + CBD pe\u0142nego spektrum w no\u015bniku MCT - dla os\u00f3b szukaj\u0105cych preparatu kannabinoidowego z naturalnie obecnym CBG, kt\u00f3ry wspiera receptory CB1 i CB2 jednocze\u015bnie.<\/p>\n<p><strong style=\"color:#2a7a2a;\">Cena: 189 z\u0142<\/strong><\/div>\n<p><a href=\"https:\/\/ubucha.pl\/cannova-natural-cbg-oil-1500-mg-15-10ml\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\" style=\"background:#2a7a2a;color:white;padding:0.7rem 1.3rem;border-radius:8px;text-decoration:none;font-weight:600;white-space:nowrap;\">Sprawd\u017a u Bucha \u2192<\/a><\/aside>\n<h2>Rola CBD w spastyczno\u015bci - po\u015brednia, ale istotna<\/h2>\n<p>CBD ma s\u0142abe bezpo\u015brednie powinowactwo do CB1 jako agonista - nie jest w stanie samodzielnie powieli\u0107 efektu antyspastatycznego THC przez CB1. Jednak CBD modyfikuje efekt THC (zmniejsza jego dzia\u0142ania niepo\u017c\u0105dane psychoaktywne) i wywiera w\u0142asne mechanizmy dzia\u0142ania na napi\u0119cie mi\u0119\u015bniowe przez inne szlaki (<a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC7700528\/\" rel=\"noopener nofollow\" target=\"_blank\">Argueta et al., Int J Mol Sci, 2020<\/a>):<\/p>\n<ul>\n<li>Hamowanie FAAH - wzrost poziomu anandamidu, kt\u00f3ry jest endogennym agonist\u0105 CB1<\/li>\n<li>Modulacja TRPV1 - desensytyzacja kana\u0142\u00f3w b\u00f3lowych w nocyceptorach (vide poprzedni artyku\u0142)<\/li>\n<li>Dzia\u0142anie przeciwzapalne na mikroglej przez PPAR-gamma - po\u015brednie spowolnienie demielinizacji<\/li>\n<li>Modulacja receptor\u00f3w glicynowych - dodatkowe dzia\u0142anie relaksuj\u0105ce mi\u0119\u015bnie<\/li>\n<\/ul>\n<p>Dlatego kombinacja THC + CBD (jak w Sativexie 1:1) wykazuje synergizm farmakologiczny niedost\u0119pny dla \u017cadnego z kannabinoid\u00f3w osobno. CBD &#8222;optymalizuje&#8221; efekt THC, nie zast\u0119puje go w kontek\u015bcie spastyczno\u015bci.<\/p>\n<h2>Sativex - co pokazuj\u0105 badania kliniczne?<\/h2>\n<p>Nabiksymol (Sativex), spray doustny z THC 2,7 mg i CBD 2,5 mg na porcj\u0119, jest pierwszym cannabinoidem zatwierdzonym przez EMA na konkretne wskazanie kliniczne. Mechanizm to agonizm CB1 (THC) w po\u0142\u0105czeniu z modyfikacj\u0105 przez CBD. Program bada\u0144 klinicznych obejmowa\u0142 ponad 2000 pacjent\u00f3w z SM (<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC3565513\/\" rel=\"noopener nofollow\" target=\"_blank\">Novotna et al., European Journal of Neurology, 2011<\/a>).<\/p>\n<p>Kluczowe wyniki: responderzy (chorzy z redukcj\u0105 spastyczno\u015bci o co najmniej 20% w ci\u0105gu 4 tygodni) stanowili 47-68% leczonych w zale\u017cno\u015bci od badania. To wyra\u017anie wy\u017cszy odsetek ni\u017c w grupach placebo (33-40%). Co wa\u017cne z perspektywy klinicznej - Sativex zatwierdzono dla pacjent\u00f3w, u kt\u00f3rych inne leki (baklofen, tizanidyna, dantrolena) zawiod\u0142y. Oznacza to, \u017ce mechanizm CB1 oferuje co\u015b, czego nie ma w standardowym arsenale terapeutycznym.<\/p>\n<p><!-- [PERSONAL EXPERIENCE] --><\/p>\n<p>Z naszego przegl\u0105du literatury wynika, \u017ce dyskusja kliniczna skupia si\u0119 obecnie na pytaniu, kto jest &#8222;responderem&#8221; na nabiksymol - identyfikacja biomarker\u00f3w odpowiedzi to aktywny obszar bada\u0144. Wydaje si\u0119, \u017ce pacjenci z wyra\u017an\u0105 komponent\u0105 zapaln\u0105 SM (nawracaj\u0105co-zwalniaj\u0105cy typ) reaguj\u0105 lepiej ni\u017c ci z pierwotnie post\u0119puj\u0105cym SM - co koreluje z rol\u0105 CB2 w modulowaniu zapalenia.<\/p>\n<h2>Tabela: CB1 vs CB2 w kontek\u015bcie SM i spastyczno\u015bci<\/h2>\n<table style=\"width:100%;border-collapse:collapse;margin:1.5rem 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background:#f5f5f5;\">\n<th style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;text-align:left;\">Cecha<\/th>\n<th style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;text-align:left;\">CB1<\/th>\n<th style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;text-align:left;\">CB2<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">G\u0142\u00f3wna lokalizacja<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">OUN - m\u00f3zg, rdze\u0144 kr\u0119gowy<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Limfocyty, mikroglej, tkanki obwodowe<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background:#fafafa;\">\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Rola w SM<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Spastyczno\u015b\u0107, b\u00f3l, dr\u017cenie<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Neuroinflammacja, post\u0119p demielinizacji<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Endogenny agonista<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Anandamid (AEA), 2-AG<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">2-AG (dominuje), AEA<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background:#fafafa;\">\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Dzia\u0142anie THC<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Silny agonista \u2192 analgezja, relaksacja<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">S\u0142abszy agonista \u2192 efekt przeciwzapalny<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Dzia\u0142anie CBD<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">S\u0142abe powinowactwo (po\u015brednie przez FAAH)<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Modulacja przez PPAR-gamma, ograniczone CB2<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background:#fafafa;\">\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Kliniczny dow\u00f3d w SM<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Sativex - EMA approved, spastyczno\u015b\u0107<\/td>\n<td style=\"padding:0.6rem 0.8rem;border:1px solid #ddd;\">Modele zwierz\u0119ce - dane kliniczne ograniczone<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<aside class=\"product-card\" style=\"border:1px solid #d8d8d8;border-radius:12px;padding:1.25rem 1.5rem;margin:2rem 0;display:flex;gap:1rem;align-items:center;flex-wrap:wrap;\">\n<div style=\"flex:1;min-width:220px;\">\n<h4 style=\"margin:0 0 0.5rem;font-size:1.05rem;line-height:1.3;\">Cannova Natural CBG Oil 1000 mg<\/h4>\n<p style=\"margin:0 0 0.75rem;font-size:0.9rem;opacity:0.85;\">Olej CBG + CBD 1000 mg w no\u015bniku MCT - startowa opcja dla os\u00f3b interesuj\u0105cych si\u0119 profilaktycznym wsparciem uk\u0142adu endokannabinoidowego.<\/p>\n<p><strong style=\"color:#2a7a2a;\">Cena: 139 z\u0142<\/strong><\/div>\n<p><a href=\"https:\/\/ubucha.pl\/cannova-natural-cbg-oil-1000-mg-10-10ml\/\" rel=\"noopener\" target=\"_blank\" style=\"background:#2a7a2a;color:white;padding:0.7rem 1.3rem;border-radius:8px;text-decoration:none;font-weight:600;white-space:nowrap;\">Sprawd\u017a u Bucha \u2192<\/a><\/aside>\n<h2>Endokannabinoidowy tonus rdzeniowy - co si\u0119 zmienia w SM?<\/h2>\n<p>W zdrowym rdzeniu kr\u0119gowym endokannabinoidy (anandamid i 2-AG) s\u0105 produkowane &#8222;na \u017c\u0105danie&#8221; przez neurony postsynaptyczne i dzia\u0142aj\u0105 wstecznie na synapsy presynaptyczne - t\u0142umi\u0105c nadmierne wydzielanie glutaminianu lub GABA. Ten mechanizm endogennej modulacji synaptycznej utrzymuje napi\u0119cie mi\u0119\u015bniowe w ryzach. W SM ten system jest zaburzony.<\/p>\n<p>Demielinizacja i neuroinflammacja prowadz\u0105 do zmian ekspresji receptor\u00f3w CB1 w rdzeniu kr\u0119gowym. Badania po\u015bmiertne tkanki rdzeniowej pacjent\u00f3w z SM wykaza\u0142y zar\u00f3wno upregulacj\u0119 CB1 w obszarach obj\u0119tych procesem zapalnym, jak i regionaln\u0105 utrat\u0119 neuron\u00f3w zawieraj\u0105cych CB1 (<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC3565513\/\" rel=\"noopener nofollow\" target=\"_blank\">Benito et al., Brain, 2007<\/a>). To paradoks SM: cia\u0142o pr\u00f3buje kompensowa\u0107 uszkodzenia przez wzmacnianie systemu CB1, ale post\u0119puj\u0105ca degeneracja neuron\u00f3w ostatecznie zmniejsza baz\u0119 receptorow\u0105.<\/p>\n<p>Praktyczna konsekwencja dla terapii: preparaty kannabinoidowe dostarczone z zewn\u0105trz (jak THC w Sativexie) mog\u0105 &#8222;zast\u0105pi\u0107&#8221; niedoborowy endogenny tonus kannabinoidowy w rdzeniu - tam, gdzie w\u0142asny uk\u0142ad endokannabinoidowy jest zbyt zniszczony, by samodzielnie utrzyma\u0107 kontrol\u0119 nad spastyczno\u015bci\u0105. To nie jest jedynie objawowe \u0142agodzenie - to farmakologiczne odtwarzanie utraconej regulacji neurochemicznej.<\/p>\n<h2>Praktyczne aspekty stosowania kannabinoid\u00f3w w spastyczno\u015bci SM<\/h2>\n<p>Zatwierdzenie Sativexu przez EMA i jego dost\u0119pno\u015b\u0107 w Polsce na recept\u0119 stawiaj\u0105 kannabinoidy w innej kategorii prawnej ni\u017c wi\u0119kszo\u015b\u0107 preparat\u00f3w CBD dost\u0119pnych bez recepty. Sativex jest lekiem drugiego rzutu - stosowanym po niepowodzeniu co najmniej dw\u00f3ch standardowych lek\u00f3w antyspastatycznych. Protok\u00f3\u0142 stosowania zak\u0142ada stopniowe miareczkowanie dawki: pacjent zaczyna od 1-2 porcji dziennie i zwi\u0119ksza o 1 porcj\u0119 dziennie do maksymalnie 12 porcji, szukaj\u0105c &#8222;okna terapeutycznego&#8221; - najni\u017cszej dawki daj\u0105cej akceptowaln\u0105 ulg\u0119 bez nasilonych dzia\u0142a\u0144 niepo\u017c\u0105danych (<a href=\"https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC3073388\/\" rel=\"noopener nofollow\" target=\"_blank\">Zajicek et al., Lancet Neurology, 2012<\/a>).<\/p>\n<p>Dzia\u0142ania niepo\u017c\u0105dane THC (zawroty g\u0142owy, psychoaktywno\u015b\u0107, sedacja) s\u0105 g\u0142\u00f3wnym ograniczeniem klinicznym. Tu pojawia si\u0119 rola CBD jako &#8222;moderatora&#8221; - CBD dzia\u0142a jako negatywny allosteryczny modulator CB1, zmniejszaj\u0105c maksymaln\u0105 odpowied\u017a (ale nie potencj\u0119) THC na CB1. M\u00f3wi\u0105c pro\u015bciej: CBD &#8222;\u0142agodzi&#8221; efekty psychoaktywne THC, zachowuj\u0105c antyspastatyczny. Dlatego stosunek 1:1 w Sativexie jest farmakologicznie uzasadniony, a nie arbitralny.<\/p>\n<h2>Najcz\u0119\u015bciej zadawane pytania<\/h2>\n<h3>Dlaczego kannabinoidy dzia\u0142aj\u0105 na spastyczno\u015b\u0107 w SM przez CB1, a nie CB2?<\/h3>\n<p>CB1 jest dominuj\u0105cym receptorem w OUN - rdzeniu kr\u0119gowym i m\u00f3zgu - gdzie generowana jest spastyczno\u015b\u0107. CB2 to receptor uk\u0142adu odporno\u015bciowego i tkanek obwodowych. Spastyczno\u015b\u0107 SM wynika z nadmiernego pobudzenia motoneuron\u00f3w rdzeniowych, a CB1 w tych neuronach redukuje to pobudzenie przez hamowanie presynaptyczne glutaminianu (Pertwee, BJPh, 2010).<\/p>\n<h3>Czy Sativex jest zatwierdzony na spastyczno\u015b\u0107 w SM?<\/h3>\n<p>Tak - nabiksymol (Sativex, THC:CBD 1:1) jest zatwierdzony przez EMA i dost\u0119pny w Polsce na recept\u0119 dla doros\u0142ych z SM ze spastyczno\u015bci\u0105 oporn\u0105 na inne leczenie. Dzia\u0142anie odbywa si\u0119 przez agonizm CB1 w rdzeniu kr\u0119gowym, redukuj\u0105c nadmiern\u0105 aktywno\u015b\u0107 motoneuron\u00f3w. Badanie Collin et al. (EJN, 2010) wykaza\u0142o istotn\u0105 redukcj\u0119 spastyczno\u015bci vs placebo.<\/p>\n<h3>Jak mierzy si\u0119 spastyczno\u015b\u0107 w SM i co pokazuj\u0105 badania?<\/h3>\n<p>Standardow\u0105 skal\u0105 jest zmodyfikowana skala Ashwortha (0-5) lub NRS (0-10). Badania Sativexu wykaza\u0142y, \u017ce 47-68% leczonych osi\u0105ga klinicznie istotn\u0105 redukcj\u0119 spastyczno\u015bci (powy\u017cej 20%). Novotna et al. (EJN, 2011) potwierdzili skuteczno\u015b\u0107 u pacjent\u00f3w niereaguj\u0105cych na standardowe leki, co podkre\u015bla unikalno\u015b\u0107 mechanizmu CB1.<\/p>\n<h3>Czy sam CBD bez THC dzia\u0142a na spastyczno\u015b\u0107?<\/h3>\n<p>CBD ma s\u0142abe bezpo\u015brednie powinowactwo do CB1, wi\u0119c efekt antyspastatyczny przez CB1 jest ograniczony. CBD po\u015brednio moduluje napi\u0119cie mi\u0119\u015bni przez wzrost anandamidu (hamowanie FAAH), TRPV1 i receptory glicynowe. Jednak THC jako silny agonista CB1 jest niezast\u0105piony w bezpo\u015bredniej redukcji spastyczno\u015bci - dlatego kombinacja THC + CBD dzia\u0142a synergistycznie.<\/p>\n<h3>Jakie inne mechanizmy, poza CB1, t\u0142umacz\u0105 dzia\u0142anie kannabinoid\u00f3w w SM?<\/h3>\n<p>Poza CB1 kannabinoidy dzia\u0142aj\u0105 przez CB2 w mikroglejach (hamowanie neuroinflammacji i spowalnianie demielinizacji), PPAR-gamma (neuroprotekcja, dzia\u0142anie przeciwzapalne), TRPV1 (modulacja b\u00f3lu neuropatycznego w SM) i receptory glicynowe (dodatkowe dzia\u0142anie miorelaksacyjne). To wielotorowe dzia\u0142anie wyja\u015bnia kliniczne korzy\u015bci szersze ni\u017c samo zmniejszenie napi\u0119cia mi\u0119\u015bniowego.<\/p>\n<p><em>Artyku\u0142 ma charakter informacyjno-edukacyjny i nie zast\u0119puje konsultacji z lekarzem. Je\u015bli jeste\u015b w ci\u0105\u017cy, karmisz piersi\u0105, przyjmujesz leki lub masz schorzenia przewlek\u0142e, skonsultuj zastosowanie suplement\u00f3w lub zi\u00f3\u0142 ze specjalist\u0105.<\/em><\/p>\n<p>Autor: <a href=\"https:\/\/ubucha.pl\/author\/ubucha\/\">Micha\u0142 Waluk<\/a> \u00b7 Opublikowano: 2026-05-04 \u00b7 Aktualizacja: 2026-05-04<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Spastizit\u00e4t bei Multipler Sklerose - Mechanismus einfach erkl\u00e4rt, basierend auf Studien. u Bucha.<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":71332,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_acf_changed":false,"_gspb_post_css":"","footnotes":""},"categories":[369],"tags":[],"class_list":["post-71333","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-porady-praktyczne"],"blocksy_meta":[],"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/71333","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=71333"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/71333\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":76783,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/71333\/revisions\/76783"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media\/71332"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=71333"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=71333"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/ubucha.pl\/de\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=71333"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}